《動物病理學》復習指導有答案

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1、 第1章 疾病概論 [容提要] 1.疾?。褐竸游餀C體在一定條件下，與病因作用而發(fā)生損傷與抗損傷的斗爭過程，表現(xiàn)為一系列機能、代和形態(tài)結(jié)構的變化，并引起各種病癥、體征和生產(chǎn)能力的下降。 2.疾病的發(fā)生原因? 病因，又稱致病因素。 外因：1.生物性因素：病原微生物和寄生蟲；2.理化性因素：物理性因素。化學性因素；3。機械性因素：機械力的作用，如震蕩、挫傷等 疾病發(fā)生的條件〔誘因〕：身體條件；自然條件；社會條件 3.應激：也稱應激反響，指機體在受到各種外界環(huán)境或體環(huán)境因素的強烈刺激或長期作用時，出現(xiàn)的以交感神經(jīng)過度興奮和腎上腺皮

2、質(zhì)功能異常增強為主要特點的非特異性全身反響。 第2章血液循環(huán)障礙 [容提要] 1.充血：某器官或局部組織的血管血液含量比正常增多的現(xiàn)象。分：動脈性充血、靜脈性充血。 2.出血：血液流出心臟或血管之外。 3.血栓形成：在活體的心臟或血管，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固體質(zhì)塊的過程。 4.栓塞：在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動并阻塞血管腔的過程。 5.梗死：由于動脈血流斷絕，局部缺血而引起的壞死。 6.血栓形成、栓塞、梗死三者的聯(lián)系？ 1〕概念：1〕血栓形成：①活體的心臟或血管腔；②血液成分凝固；③形成固體質(zhì) 塊的過程。2〕栓塞：①循環(huán)血液

3、中；②異常物質(zhì)隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3〕梗死：①動脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。?〔2〕三者相互關系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死 第3、4章水代與酸堿平衡紊亂 [容提要] 1.水腫：等滲性液體在細胞間隙積聚過多 2.脫水：各種原因引起的體液容量的明顯減少 3.酸中毒：如果NaHCO3/H2CO3值小于20：1，PH<7.4 4.水腫的發(fā)生機理 ? 1、血管外液體交換失平衡引起細胞間液生成 〔1〕毛細血管流體靜壓升高〔2〕血漿膠體滲透壓降低〔3〕毛細血管和微靜脈通透性增高〔4〕淋巴回流受阻 2、球--管失平衡導致鈉、水在體潴留1〕腎小球濾過率降

4、低2〕腎小管對水、鈉重吸收增加 5.脫水的類型有哪些？高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水 6.機體的酸堿平衡是如何調(diào)節(jié)的？ 1.血液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié) 2.肺臟的調(diào)節(jié) 3.腎臟的調(diào)節(jié) 4.組織細胞的調(diào)節(jié) 第5章 細胞和組織的損傷 [容提要] 1.萎縮：已經(jīng)發(fā)育到正常大小的器官、組織或細胞，由于物質(zhì)代障礙而發(fā)生體積縮小和功能減退的過程 2.變性：在細胞或細胞間質(zhì)出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多的形態(tài)變化 3.壞死與其類型 壞死：在活體局部組織細胞的死亡 1、凝固性壞死2、液化性壞死3、脂肪壞死4、凋亡5、壞疽 4.脂肪變性的原因和發(fā)生肌理？急性感染、中毒、缺氧、饑餓、營養(yǎng)物質(zhì)

5、缺乏 1、中性脂肪合成過多2、脂蛋白合成障礙3、脂肪酸氧化障礙4、結(jié)構脂肪破壞 5.脂肪變性病理變化有哪些？油膩感、虎斑心——口蹄疫、檳榔肝 如何與水泡變性相區(qū)別？ 6.細胞壞死的標志與形態(tài)變化是什么？大片組織或成群細胞、細胞膜破損、細胞器腫脹質(zhì)網(wǎng)崩解、釋放容物 第6章 適應與修復 [容提要] 1.代償：在致病因素作用下，體出現(xiàn)代、功能障礙或組織結(jié)構破壞時，機體通過相應器官的代改變、功能加強或形態(tài)結(jié)構變化來補償?shù)倪^程。 2.組織和器官的適應：是指在致病因素的作用、環(huán)境改變或功能變化時，體相應組織或器官通過改變自身的代、功能和結(jié)構來協(xié)調(diào)的過程。主要表現(xiàn)為：化生和肥大 3.

6、修復：指組織損傷后的重建過程，即機體對死亡的細胞、組織的修補性生長過程與對病理產(chǎn)物的改造過程 4.再生：是體死亡的細胞或組織由鄰近安康細胞分裂增殖來修補 的過程。 5.代償有哪幾種方式？ 〔一〕代性代償——饑餓〔分解脂肪〕、缺氧〔糖酵解〕 〔二〕功能性代償——成對器官〔腎〕，最常見形式 〔三〕結(jié)構性代償——體積增大〔肥大〕 6.肉芽組織的結(jié)構特點。 肉芽組織：指富有新生毛細血管皮和成纖維細胞并伴有炎性細胞浸潤的新生幼稚結(jié)締組織. 〔一〕肉眼:體表損傷愈合過程中所形成的肉芽組織，其外表被覆有一薄層紅黃色粘稠滲出物，滲出物下肉芽組織外表濕潤，鮮紅色，顆粒狀，形似嫩肉，故名肉芽組織

7、。 〔二〕肉芽組織的功能〔1〕抗御感染，保護創(chuàng)面，去除壞死物〔2〕機化血凝塊、壞死組織與其它異物〔3〕填補傷口或其他缺損 7.創(chuàng)傷的愈合過程。主要過程—— 以病理產(chǎn)物的去除〔炎癥〕和組織再生為主, 用肉芽組織來修補創(chuàng)口?！惨弧持苯佑稀驳谝黄谟稀场捕抽g接愈合〔第二期愈合〕〔三〕痂下愈合 第8章 炎癥 [容提要] 1.炎癥的概念和原因：炎癥是動物機體對各種致炎因素與其所引起的損傷產(chǎn)生的防御性反響。 原因：〔1〕生物性因子：是最常見的外源性致炎因素，如細菌、病毒、真菌等。 〔2〕物理性因子：如高溫的燒傷、燙傷，低溫的凍傷，紫外線等。 〔3〕化學性因子：外源性化學物質(zhì)如強酸

8、、強堿、刺激性物質(zhì)等源性的化學毒性物質(zhì)是指機體自身產(chǎn)生的一些致炎因子，主要包括組織壞死崩解產(chǎn)物如組織胺、肽類等。 〔4〕免疫性因子：對組織所造成的損傷最常見與各類型的過敏反響。 〔5〕機械性因子：各種機械力造成的扭傷、挫傷等。 2.炎癥的本質(zhì)：防御反響。 3.炎癥的根本病理過程？早期為主:1.組織損傷〔變質(zhì)〕2.血管反響〔滲出〕;后期為主:3.細胞增生〔增生〕 4.炎癥的局部反響？ 〔1〕紅炎癥局部早期呈鮮紅色，后漸顯暗紅色，是由于微血管擴、淤血所致。 〔2〕腫主要是炎性滲出導致的組織 〔3〕熱主要是炎區(qū)充血、代旺盛的結(jié)果。 〔4〕痛主要是炎區(qū)腫脹、神經(jīng)末梢受到壓迫牽拉，以與

9、炎癥介質(zhì)和某些炎性分解代產(chǎn)物對神經(jīng)末梢的刺激。 〔5〕機能障礙是由于局部組織損傷、腫脹、疼痛等因素綜合作用的結(jié)果。 5.炎癥的類型：發(fā)生速度和臨床經(jīng)過1.急性、2.亞急性、3.慢性；炎癥的主要病理特點1.變質(zhì)性炎 2.滲出性炎 3.增生性炎 6.滲出性炎癥有哪幾類？各有什么特點？ 〔1〕漿液性炎：以大量漿液滲出為特征。 〔2〕纖維素性炎：以滲出液中含有大量纖維素為特征。 〔3〕化膿性炎：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。 〔4〕出血性炎：炎癥灶的血管壁損傷較重，致滲出物中含有大量紅細胞。 〔5〕卡他性炎：粘膜發(fā)生的一種滲出性炎癥。粘膜組織發(fā)生滲出性

10、物質(zhì)時，滲出物溢出于粘膜外表。 7.什么是浮膜性炎癥、固膜性炎癥？ 〔1〕浮膜性炎癥常發(fā)生在粘膜處，其特征是滲出的纖維素形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆在炎灶外表，易于剝離，剝離后，被覆上皮一般仍保存，組織損傷較輕。 〔2〕固膜性炎癥又稱纖維素性壞死性炎。常見于粘膜，它的特征是滲出的纖維素與壞死的粘膜組織結(jié)實地結(jié)合在一起，不易剝離，剝離后粘膜組織便形成潰瘍。 8.簡述白細胞滲出的過程。指血液中的白細胞在炎區(qū)從血管游出并向炎區(qū)中心積聚的過程，白細胞吞噬和降解病原微生物、免疫復合物與壞死組織碎片→重要防御環(huán)節(jié)；同時釋放的酶類、炎癥介質(zhì)→加劇組織損傷。邊移-貼壁-游出 9.滲出性炎癥有哪

11、幾類？各有什么特點？ 根據(jù)滲出物性質(zhì)不同，可分為 〔一〕漿液性炎特征是炎癥區(qū)出現(xiàn)大量漿液性滲出物。漿液中含3-5%的蛋白質(zhì)〔主要是白蛋白和球蛋白〕，同時混有白細胞和脫落細胞成分。滲出液一般呈淡黃色，稍混濁 〔二〕纖維素性炎以滲出物中含有大量纖維素為特征 。 〔三〕化膿性炎以大量中性粒細胞滲出并伴有不同程度的組織壞死而形成膿液為特征肉眼：膿汁的性狀與感染菌的種類、畜別、部位等許多因素有關，膿汁一般呈黃色或黃綠色，有的呈乳白色〔如兔〕，呈堿性反響；有的稀薄〔如犬、兔的膿汁〕；有的粘稠〔如雞、牛的膿汁〕；有的呈干酪樣〔如禽的膿汁〕鏡檢：膿汁由大量嗜中性白細胞〔大多處于變性壞死狀態(tài)〕、壞死溶

12、解組織和滲出的漿液組成。 〔四〕出血性炎以滲出物中含有大量紅細胞為特征 〔五〕卡他性炎 發(fā)生于粘膜并在外表有大量滲出物溢出的一種炎癥肉眼：粘膜外表附有大量稀薄透明的漿液滲出物，粘膜腫脹、增厚鏡檢：粘膜上皮破壞脫落，在殘留的粘膜上皮層杯狀細胞增多，這是粘膜分泌亢進的標志。粘膜固有層中毛細血管充血、出血、水腫與白細胞增多 第9章 敗血癥 [容提要] 1.敗血癥：病原微生物侵入機體，在入侵局部組織和血液中持續(xù)繁殖并產(chǎn)生大量毒性產(chǎn)物，造成廣泛的組織損傷，使機體處于嚴重中毒狀態(tài)的全身性病理過程 2.菌血癥：細菌出現(xiàn)于血液循環(huán)中的現(xiàn)象。是敗血癥的重要標志，但是菌血癥并不等于敗血癥，有時為

13、一過性的 病毒血癥：病毒粒子存在于循環(huán)血液中的現(xiàn)象 3.毒血癥：細菌毒素、毒性產(chǎn)物持續(xù)存在于血液中，引起全身中毒 第13章 腫瘤 [容提要] 1.腫瘤概述：是機體在各種致瘤因素作用下，局部易感細胞發(fā)生異常的反響性增生所形成的新生物。是指在某些外因素的協(xié)同作用下，某些組織細胞發(fā)生了質(zhì)的改變，演變?yōu)榫哂挟惓ＩL特性的新生細胞群。常以腫塊的形式表現(xiàn)出來 2.描述腫瘤的組織結(jié)構。 由實質(zhì)和間質(zhì)兩局部構成〔一〕腫瘤的實質(zhì) 指構成腫瘤的實質(zhì)細胞，即腫瘤細胞〔二〕腫瘤的間質(zhì) 由結(jié)締組織和血管組成，有時還含有淋巴管和神經(jīng)纖維 3.腫瘤組織的代有何特點？1．糖代糖：酵解為主2．蛋白質(zhì)代：掠

14、奪性生長3．核酸代4．無機鹽代 4.如何區(qū)分良性腫瘤與惡性腫瘤？ 良性 惡性 1．生長特性?? 〔1〕生長方式 膨脹性 侵襲性生長 〔2〕生長速度 緩慢生長 較快、無止境 〔3〕邊界與包膜 清晰、常有 不清、無包膜 〔4〕質(zhì)地與色澤 正常 差異較大 〔5〕侵襲性 一般不侵襲 侵襲與蔓延 〔6〕轉(zhuǎn)移性 不轉(zhuǎn)移 多有轉(zhuǎn)移 〔7〕復發(fā) 完整切除 常易復發(fā) 2．組織學特點 ?? A.分化與異型性 良好、無異型性 不良、有異型性 B.排列與極性 規(guī)那

15、么、極性良好 紊亂、不規(guī)那么 C.細胞數(shù)量 稀散、較少 豐富而致密 D.核膜 較薄 增厚 E.染色質(zhì) 細膩、較少 深染、增多 F.核仁 不增多、不變大 粗大、數(shù)量增多 J.核分裂相 不易見到 核分裂相增多 3．功能代 代正常 異常代 4．對機體的影響 不大 較大、致死 5.腫瘤是如何分類與命名的？ 1〕良性腫瘤的命名? 〔1〕通常是在來源組織名稱后加一個“瘤〞字 〔2〕根據(jù)生長形態(tài)命名：皮膚、粘膜上的形似乳頭的良性瘤稱乳頭瘤。

16、 〔3〕多種組織成分構成的良性腫瘤命名,如纖維腺瘤。 2〕惡性腫瘤的命名 〔1〕上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為“癌〞癌之前一般冠以器官或組織的名稱，如食管癌、腺癌。 〔2〕上皮組織以外的間葉組織〔結(jié)締組織、肌肉組織、皮組織、造血組織、脈管組織〕發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為“肉瘤〞 〔3〕來自胚胎組織或神經(jīng)組織的一些惡性腫瘤，通常在發(fā)生腫瘤的器官或組織的名稱前面加上一個“成〞字，后面加一個“瘤〞字〔或在組織名稱之后加“母細胞瘤〞字樣〕。 〔4〕有些腫瘤沿用習慣名稱。 如黑色素瘤、白血病 〔5〕局部惡性腫瘤因其組織來源不單一或不能肯定，所以既不能稱癌，也不能稱肉瘤，一般就在傳統(tǒng)的名稱之前加上“惡

17、性〞二字 其它容 [容提要] 1.什么是心膜炎？常見心膜炎的發(fā)病機理？ 據(jù)病變特點分：〔1〕疣狀性心膜炎 ：發(fā)病機理：免疫性損傷 ，細菌蛋白→免疫反響→激活補體→局部損傷→皮細胞損傷→形成血栓→疣狀物→疣狀物機化→椰菜把戲贅生物 〔2〕潰瘍性心膜炎：發(fā)病機理：壞死→潰瘍 2.急性炎性脾腫的病變特征是什么？ 常見：敗血癥過程，如炭疽、弓形體病、急性豬丹毒、豬急性副傷寒眼觀：脾腫大2-3倍，被膜緊，邊緣鈍圓，質(zhì)地柔軟，切面隆突，暗紅色，結(jié)構模糊不清鏡檢：脾髓充滿大量紅細胞，脾實質(zhì)細胞彌漫性壞死、崩解而明顯減少。 3.描述支氣管肺炎的病理變化。 又稱小葉性肺炎；眼觀：病變部位多

18、呈鑲嵌狀，中心為灰白色突出的炎性病灶，周圍是暗紅色的條帶?？ㄋ曰蚧撔灾夤芊窝祝瑥闹夤軘D出黏液、膿性滲出物；鏡檢：肺泡壁毛細血管擴→充血。肺泡和支氣管腔→漿液、纖維蛋白、嗜中性粒細胞、脫落的肺泡上皮細胞等。 4.大葉性肺炎的病理過程？ 病理變化：1、充血水腫期2、紅色肝變期3、灰色肝變期4、消散期 其結(jié)局和對機體影響怎樣？不完全消散，纖維化，肉變。對機體影響比支氣管肺炎嚴重 5.肺臟的防御機理。 病因——主要是細菌，如巴氏桿菌等。寒冷、感冒、過勞、長途運輸、維生素B缺乏等——呼吸道防御能力降低。 第一道防線——鼻道和氣管纖毛擺動→病原體推到咽部→咳嗽、噴嚏支氣管、細支氣管粘膜

19、有淋巴組織，B細胞為主，主要產(chǎn)生IgA、IgG、IgM。 第二道防線——肺泡大局部取決于肺泡巨噬細胞的吞噬作用，還有其分泌的細胞因子。 6.鏈球菌病：鏈球菌引起的急性敗血性傳染病。形成莢膜，有較強的抵抗力。 豬、綿羊易感 炭疽：炭疽桿菌引起的急性敗血性傳染病。形成莢膜，有較強的抵抗力。 巴氏桿菌：多殺性巴氏桿菌引起的急性傳染病。常表現(xiàn)敗血癥和出血性炎癥，又稱出血性敗血癥。 豬瘟：豬瘟病毒引起的高度接觸性傳染病，有最急性、急性、亞急性和慢性常表現(xiàn)出血性變化，脾梗死幾乎是急性豬瘟的特征性變化，腸道的扣狀腫。豬。 口蹄疫：口蹄疫病毒引起的高度接觸性和急性發(fā)熱傳染病口腔、嘴周圍、蹄部，乳

20、房形成水皰。偶蹄獸，如豬 禽流感：A型禽流感病毒引起的呼吸道傳染病。常表現(xiàn)充血、出血性變化。 雞新城疫：新城疫病毒引起的急性敗血性傳染病。常表現(xiàn)出血性變化 1.動物病理學的研究方法？ 〔一〕臨床病理〔二〕尸體剖檢 〔三〕組織切片 〔四〕超微結(jié)構觀察〔五〕組織和細胞化學〔六〕組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)〔七〕分子生物學 2.疾病發(fā)生的原因？ 病因，又稱致病因素 外因 因 1〕生物性因素:病原微生物和寄生蟲特點：選擇性、傳染性、抵抗性 2〕理化性因素:物理性因素機械力 溫度 電流 電離輻射 化學性因素 無機和有機化合物 動植物毒素 工業(yè)三廢 3〕營養(yǎng)性因素 :各類必需或營

21、養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過剩營養(yǎng)↑→肥胖癥營養(yǎng)↓→營養(yǎng)不良如： 抗體↓ 蛋白質(zhì)↓→易感染VitD缺乏→佝僂病 4〕免疫性因素 : 過敏反響 免疫系統(tǒng)對抗原發(fā)生異常強烈的反響，致使組織細胞損傷和生理功能障礙。 自身免疫性疾病對自身抗原發(fā)生反響并引起自身組織的損害造成的疾病 免疫缺陷病體液免疫或細胞免疫缺陷所引起的疾病 5〕遺傳性因素: 基因突變：基因的化學結(jié)構改變 ; 染色體畸變：染色體數(shù)目異?；蚪Y(jié)構的改變 ;遺傳易感性：易患某種疾病的“遺傳素質(zhì) 6〕機械性因素：機械力的作用，如震蕩、挫傷等 7〕誘因：疾病發(fā)生的社會因素和自然環(huán)境。 3.血栓形成、栓塞、梗死的病理變化是什么？ 血栓形成：1、血

22、管膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦2、血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周圍有白細胞粘附 3、小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細胞4、血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯血液凝固 栓塞：1、血栓性栓塞患病動物出現(xiàn)呼吸急促，粘膜發(fā)紺，休克，甚至突然死亡。2、脂肪性栓塞，肺出現(xiàn)水腫和出血，鏡檢可見肺泡壁毛細血管和小動脈有脂滴。3、氣體性栓塞，尸檢可見右心腔有大量泡沫狀血液。4、其他栓塞，組織性栓塞，寄生蟲性栓塞，細菌性栓塞 梗死：根本病理變化——局部組織的壞死。腎、脾、肺等——錐形，切面—楔形;腸——節(jié)段狀;心臟——不規(guī)那么形;心、脾、腎——凝固性壞死，初—??；后—陷鏡檢：早期——胞漿

23、紅染均勻一致，胞核〔濃縮、碎裂或溶解〕，組織結(jié)構的輪廓尚存。后期——片狀〔團塊〕，輪廓消失。腦——液化性壞死〔初—軟化；后—溶解液化〕貧血性梗死、出血性梗死 4.水腫的發(fā)生機理？ 〔1〕血管外液體交換失平衡引起間液生成〔1〕毛細血管血壓流體靜壓升高局部性或全身性靜脈壓升高——淤血。〔2〕血漿膠體滲透壓降低白蛋白含量顯著減少〔營養(yǎng)不良或肝功能不全—合成障礙，腎功能不全—喪失〕〔3〕毛細血管和微靜脈通透性增高〔蛋白質(zhì)→組織間隙〕 細菌毒素、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧、酸中毒→損傷管壁變態(tài)反響、炎癥→組織胺、緩激肽→血管皮細胞收縮〔4〕淋巴回流受阻〔正常時，約1/10細胞間液〕 〔2〕球--管失平衡導致

24、鈉、水在體潴留〔1〕腎小球濾過率降低①腎小球病變〔急性腎小球性腎炎〕②心功能不全、休克、肝硬變〔大量腹水〕→有效循 環(huán)血量↓→ 腎灌流量↓〔2〕腎小管對水、鈉重吸收增加① ADH↑、醛固酮↑、心鈉素↓②肝功損傷→ 對ADH、醛固酮滅活↓ 5.發(fā)生酸中毒時，機體是如何進展代償調(diào)節(jié)的？對機體有何影響？ 〔1〕代性酸中毒:①血液的緩沖調(diào)節(jié)H+ + HCO3 –→ H2CO3 → H2O + CO2 ②肺臟的代償調(diào)節(jié)血漿H+ 濃度↑→ 延腦中樞、主動脈弓、頸動脈體化學感受器 → 呼吸中樞+ → 呼吸加深加快 → 動脈血Pco2↓、血漿H2CO3濃度↓。呼吸加深加快——代性

25、酸中毒的標志 ③腎臟的代償調(diào)節(jié)代性酸中毒〔腎臟排酸保堿障礙除外〕 →腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性↑→腎小管上皮細胞秘H+ 、NH4+ ↑→ NaHCO3 重吸收↑腎小管上皮細胞秘H+ ↑→ K+ 排出↓→ 高血鉀 ④組織細胞的代償調(diào)節(jié)H+ ↑→ 細胞→ H+ + HPO42- → H2PO4-H+ + Hb- → H—Hb 約有60%的H+ 在細胞被緩沖。H+ ——K+ 交換 →血鉀濃↑ 經(jīng)上述代償調(diào)節(jié)：NaHCO3 / H2CO3 比值恢復20:1，血漿pH維持在正常圍〔多偏于正常值的下限〕——代償性代性酸中毒NaHCO3 / H2CO3 比值仍小于20:1，血

26、漿pH低于正常值——失代償性代性酸中毒 〔2〕機體的代償性調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)代償作用減弱或失去意義腎臟的代償調(diào)節(jié)作用與代性酸中毒時一樣其他代償反響：①血液的緩沖調(diào)節(jié)②組織細胞的代償調(diào)節(jié)經(jīng)上述代償調(diào)節(jié)：NaHCO3 / H2CO3 比值恢復20:1，血漿pH維持在正常圍〔多偏于正常值的下限〕——代償性呼吸性酸中毒NaHCO3 / H2CO3 比值仍小于20:1，血漿pH低于正常值——失代償性呼吸性酸中毒 1.脂肪變性的發(fā)病機理？ 1〕急性感染、中毒、缺氧、饑餓、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏1、中性脂肪合成過多饑餓狀態(tài)——脂庫→ 脂肪酸→ 肝臟→ 甘油三脂增多→ 脂肪蓄積。 2〕脂蛋白合成障礙〔

27、1〕缺乏磷脂或組成磷脂的物質(zhì)〔膽堿〕 → 脂蛋白合成受阻。 〔2〕缺氧、中毒——破壞質(zhì)網(wǎng)結(jié)構、或抑制某些酶的活性→ 脂蛋白與組成脂蛋白的物質(zhì)合成障礙。此時肝臟不能與時將甘油三酯組成脂蛋白運出→ 脂肪蓄積。 3〕脂肪酸氧化障礙缺氧、中毒→ 影響脂肪酸的氧化→ 脂肪蓄積。 4〕結(jié)構脂肪破壞感染、中毒、缺氧→ 細胞結(jié)構破壞→ 脂蛋白崩解→脂肪析出→ 脂肪滴。 2.細胞壞死的主要形態(tài)學標志是什么？ 1〕細胞核的變化細胞核的變化——細胞死亡的形態(tài)學標志早期核無明顯形態(tài)學變化，核濃縮、碎裂，直到核溶解 2〕細胞漿的變化顆粒狀——微細結(jié)構崩解胞漿紅染——與酸性染料伊紅的結(jié)合增強溶解液

28、化——嗜酸性小體——水失→圓形小體→嗜酸性深紅色局灶性胞漿壞死節(jié)段性壞死——肌纖維3、間質(zhì)的變化膠原纖維——腫脹、崩解、斷裂，融合。HE染色——顆粒狀、均質(zhì)無結(jié)構、深紅色纖維素樣物質(zhì)即纖維素樣壞死或纖維素樣變。鈣化——壞死崩解 3.炎癥的發(fā)生原因？ 1〕生物性的因素 ，是最常見的致炎因素，如細菌，病毒，支原體，等病原微生物和寄生蟲等。他們通過機械性損傷或產(chǎn)生外毒素是組織損傷，亦可誘發(fā)免疫發(fā)生導致炎癥。 2〕物理性的因素，高溫、低溫、放射線與紫外線等均可造成組織損傷引起炎癥。機械性因素如機械性創(chuàng)傷、挫傷等可引起炎癥。 3〕化學性的因素，包括/外源性化學物質(zhì)。強酸、強堿、機體的組織壞死產(chǎn)物

29、，代廢物等均可引起炎癥，如毒菌霉素可引起動物胃腸炎。某些植物毒素可引起出血性腎長炎。 4〕免疫反響，各種變態(tài)反響均能引起組織細胞損傷而導致炎癥。如過敏性皮膚炎，變態(tài)反響性甲狀腺炎。 4.論述炎癥的根本病理變化？ 一、組織損傷〔變質(zhì)〕變質(zhì)——是指炎區(qū)局部細胞、組織發(fā)生變性、壞死等損害性病變。 變質(zhì)發(fā)生的原因：1．致炎因子對組織細胞的直接損害2．炎癥局部出現(xiàn)的循環(huán)障礙、代異常、炎性產(chǎn)物的蓄積、炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生等均可反過來加重變質(zhì)性反響。 炎區(qū)的變質(zhì)表現(xiàn)為： 〔一〕物質(zhì)代的變化 變質(zhì)組織的代特點是分解代旺盛，氧化不全產(chǎn)物堆集。在炎區(qū)中心部位，細胞直承受損，氧化酶活性降低，代以無氧酵解為主。

30、而周圍組織充血、代亢進，細胞氧化酶活性增高，氧耗量達正常時的2~3倍。因此供氧量不能滿足需求，所以整個炎區(qū)組織氧化代障礙，氧化不全產(chǎn)物堆積。由于酸性代產(chǎn)物蓄積，使局部pH降低(酸中毒)。細胞組織的損傷崩解，血漿蛋白的滲出，滲透壓升高，引起炎性水腫。糖、蛋白質(zhì)、脂肪等大分子分解成小分子。 〔二〕細胞組織的損傷 炎區(qū)細胞變性、壞死，間質(zhì)纖維腫脹、斷裂、溶解。 二、血管反響〔滲出〕發(fā)炎時，隨著血液循環(huán)障礙的開展，血液中的液體成分和細胞成分可通過小靜脈和毛細血管的管壁滲出到炎區(qū)組織中，這個過程稱為滲出。急性炎癥時滲出現(xiàn)象最為顯著?！惨弧逞簞恿W改變局部組織受致炎因子刺激后，局部微循環(huán)因縮血管神經(jīng)

31、一時興發(fā)奮生短暫缺血。接著在軸突反射和炎區(qū)產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)的作用下很快轉(zhuǎn)為充血。這時炎區(qū)的顏色變成鮮紅，溫度升高。但是隨著炎區(qū)物質(zhì)代障礙的加重，炎區(qū)組織中缺氧和酸中毒等過程的開展，又導致血管壁緊度降低，血流逐漸變慢，于是又出現(xiàn)淤血。這時炎區(qū)組織的顏色由鮮紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榘导t色或蘭紫色?！捕逞芡ㄍ感陨邼B出的原因主要是由于炎區(qū)微循環(huán)流體靜壓升高與炎區(qū)組織滲透壓升高所致。 〔三〕白細胞的滲出主要指血液中的白細胞在炎區(qū)從血管游出并向炎區(qū)中心積聚的過程，稱此為炎性細胞浸潤。游出的白細胞稱為炎性細胞。白細胞——吞噬和降解病原微生物、免疫復合物與壞死組織碎片→重要防御環(huán)節(jié)；同時釋放的酶類、炎癥介質(zhì)→加劇組

32、織損傷。 〔四〕趨化作用趨化作用——白細胞向著炎癥灶定向運動的特性。趨化因子——調(diào)節(jié)白細胞定向運動的化學刺激物。有的只吸引——嗜中性粒細胞；另一些只吸引——單核細胞、嗜酸性粒細胞。白細胞游出血管后，向病原體移動，將病原體包圍和吞噬這時，炎區(qū)除了這些由血管游出的白細胞外，一些原來在組織中的組織細胞也發(fā)生增生，共同參加吞噬和消滅病原體的斗爭。〔五〕吞噬作用中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核巨噬細胞等。1、黏附2、攝入3、消化三、 細胞增生?增生——是指在致炎因素和組織崩解產(chǎn)物的刺激下，炎區(qū)組織細胞、成纖維細胞、血管皮細胞、上皮細胞等細胞成分活化增生的過程。在炎癥后期與慢性炎癥以增生占優(yōu)勢。實際上，在炎

33、癥過程中，變質(zhì)、滲出和增生三者密切聯(lián)系，相互制約，共同構成了炎癥的根本病理過程。 5.炎癥的局部表現(xiàn)是什么？ 炎癥過程主要發(fā)生在局部，但機體是一個完整的統(tǒng)一體，局部病變必然會在全身表現(xiàn)出來。炎癥的全身性反響主要表現(xiàn)為： 1〕發(fā)熱 炎區(qū)產(chǎn)生大量的致熱原。不同的炎癥其發(fā)熱的程度、熱型是有明顯差異的，所以常用體溫變化來推斷體的炎癥反響和反響程度(結(jié)核病人均于晚7-9點發(fā)低燒)。體溫上升期、高熱期、退熱期。 2〕血液中白細胞數(shù)的變化 炎癥時，外周血白細胞總數(shù)一般增多分類計數(shù)結(jié)果與致炎因素有關。如急性炎癥、細菌性炎癥時多表現(xiàn)中性白細胞增多。慢性炎癥、病毒性炎癥時淋巴細胞數(shù)量增多。過敏性炎癥和寄生

34、蟲性炎癥時，嗜酸性粒細胞增多。 3〕單核巨噬細胞系統(tǒng)機能增強表現(xiàn)為數(shù)量增多，吞噬機能增強。 4〕免疫系統(tǒng)活潑表現(xiàn)為T、B細胞活化、增生，產(chǎn)生大量淋巴因子和抗體。 5〕嚴重時實質(zhì)器官出現(xiàn)變性、壞死。 1.滲出性炎癥有哪幾類？各有什么特點？ 根據(jù)滲出物性質(zhì)不同，可分為漿液性。炎纖維素性炎?；撔匝?。出血性炎 〔一〕漿液性炎：特征是炎癥區(qū)出現(xiàn)大量漿液性滲出物。漿液中含3-5%的蛋白質(zhì)〔主要是白蛋白和球蛋白〕，同時混有白細胞和脫落細胞成分。滲出液一般呈淡黃色，稍混濁，體一般不凝固，但排出體外或動物死后常凝固為半透明的膠凍樣物。 〔二〕纖維素性炎：以滲出物中含有大量纖維素為特征，據(jù)炎癥的病

35、理過程和炎區(qū)組織的壞死程度不同將纖維素性炎分兩種類型：浮膜性炎、固膜性炎。 〔三〕化膿性炎：化膿性炎是以大量中性粒細胞滲出并伴有不同程度的組織壞死而形成膿液為特征的一種炎癥。 〔四〕出血性炎以滲出物中含有大量紅細胞為特征。出血性炎很少單獨發(fā)生，常與其他類型的炎癥混合發(fā)生。如出血性漿液性炎癥、出血性纖維性炎癥、出血性化膿性炎癥等。 2.如何區(qū)分良性腫瘤與惡性腫瘤？ 良性 惡性 1．生長特性?? 〔1〕生長方式 膨脹性 侵襲性生長 〔2〕生長速度 緩慢生長 較快、無止境 〔3〕邊界與包膜

36、 清晰、常有 不清、無包膜 〔4〕質(zhì)地與色澤 正常 差異較大 〔5〕侵襲性 一般不侵襲 侵襲與蔓延 〔6〕轉(zhuǎn)移性 不轉(zhuǎn)移 多有轉(zhuǎn)移 〔7〕復發(fā) 完整切除 常易復發(fā) 2．組織學特點 ?? A.分化與異型性 良好、無異型性 不良、有異型性 B.排列與極性 規(guī)那么、極性良好 紊亂、不規(guī)那么 C.細胞數(shù)量 稀散、較少 豐富而致密 D.核膜 較薄 增厚 E.染色質(zhì) 細膩、較少 深染、增多 F.核仁 不增多、

37、不變大 粗大、數(shù)量增多 J.核分裂相 不易見到 核分裂相增多 3．功能代 代正常 異常代 4．對機體的影響 不大 較大、致死 3.腫瘤的命名。 1〕良性腫瘤的命名： 〔1〕通常是在來源組織名稱后加一個“瘤〞字。例如：纖維組織起源的良性腫瘤叫纖維瘤。 〔2〕根據(jù)生長形態(tài)命名：皮膚、粘膜上的形似乳頭的良性瘤稱乳頭瘤。 〔3〕多種組織成分構成的良性腫瘤命名,如纖維腺瘤。 2〕惡性腫瘤的命名： 〔1〕上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為“癌〞癌之前一般冠以器官或組織的名稱，如食管癌、腺癌。 〔2〕上皮組織以外的間葉組織〔結(jié)締組織、肌肉

38、組織、皮組織、造血組織、脈管組織〕發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為“肉瘤〞 肉瘤前一般冠以組織名稱，如纖維肉瘤、血管肉瘤、淋巴肉瘤。 〔3〕來自胚胎組織或神經(jīng)組織的一些惡性腫瘤，通常在發(fā)生腫瘤的器官或組織的名稱前面加上一個“成〞字，后面加一個“瘤〞字〔或在組織名稱之后加“母細胞瘤〞字樣〕。 如成腎細胞瘤〔腎母細胞瘤〕、成神經(jīng)細胞瘤〔神經(jīng)母細胞瘤〕。 〔4〕有些腫瘤沿用習慣名稱。如黑色素瘤、白血病、雞馬立克氏病 〔5〕局部惡性腫瘤因其組織來源不單一或不能肯定，所以既不能稱癌，也不能稱肉瘤，一般就在傳統(tǒng)的名稱之前加上“惡性〞二字，例如惡性黑色素瘤、惡性畸胎瘤等。 4.豬瘟主要病理變化。 豬瘟病

39、毒引起的高度接觸性傳染病，有最急性、急性、亞急性和慢性。常表現(xiàn)出血性變化，脾梗死幾乎是急性豬瘟的特征性變化，腸道的扣狀腫。豬。眼觀：淋巴結(jié)、腎臟出血明顯，脾臟梗死。鏡檢：淋巴結(jié)腫大，其切面邊緣呈紫紅色，中央皂灰白色，形似石花紋。結(jié)腸黏膜上的壞死痢，呈輪層狀。 5.雞新城疫主要病理變化。 新城疫病毒引起的急性敗血性傳染病 常表現(xiàn)出血性變化。雞類易感，如雞、火雞。亞洲雞瘟。 眼觀：腺胃、肌胃出血，小腸出血、潰瘍，盲腸扁桃體出血、潰瘍。鏡檢：雞腺胃乳頭出血，腺胃與肌胃交界處有出血帶，小腸淋巴集結(jié)的出血性潰瘍，回腸盲腸和直腸段的潰瘍、 1.細胞壞死與凋亡的區(qū)別。 細胞凋亡

40、 細胞壞死 起因 生理或病理性 病理性變化或劇烈損傷 圍 單個散在細胞 大片組織或成群細胞 細胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小體 破損 細胞器 無明顯變化 腫脹、質(zhì)網(wǎng)崩解 凋亡小體 有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬 無，細胞自溶，剩余碎片被巨噬細胞吞噬 基因組DNA 有控降解，電泳圖譜呈梯狀 隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀 調(diào)節(jié)過程 受基因調(diào)控 被動進展 炎癥反響 無，不釋放細胞容物 有，釋放容物。 2.肉芽組織與其結(jié)構特點 肉芽組織——指富有新生毛細血管皮和成纖維細胞并伴有炎性細胞浸潤的新生幼稚結(jié)締組織。在傷口愈合過程中，肉芽組織填充傷口的缺損，使創(chuàng)面得以修復，因而它是

41、創(chuàng)傷愈合的物質(zhì)根底。它參與各種修復過程。 結(jié)構特點：體表損傷愈合過程中所形成的肉芽組織，其外表被覆有一薄層紅黃色粘稠滲出物，滲出物下肉芽組織外表濕潤，鮮紅色，顆粒狀，形似嫩肉，故名肉芽組織。肉芽組織因具有豐富的血管，觸之易出血，但其無神經(jīng)長入，所以無痛覺。 3.根據(jù)心肌炎發(fā)生的部位和性質(zhì)，可將其分為哪幾種類型，各有何病理變化？ 據(jù)發(fā)生部位和性質(zhì)分 〔一〕實質(zhì)性心肌炎〔二〕間質(zhì)性心肌炎〔三〕化膿性心肌炎 〔一〕實質(zhì)性心肌炎常見于某些病毒性疾病顏色變淡、變軟、心臟擴。心臟外表分布灰黃色、灰白色或條紋狀病灶，橫切面呈圍繞心腔的有灰黃色、灰白色條紋，似虎皮→虎斑心輕——顆粒變性、脂肪變性重

42、——蠟樣壞死→崩解間質(zhì)與肌纖維壞死部→漿液滲出，淋巴細胞浸潤 〔二〕間質(zhì)性心肌炎常見于某些寄生蟲和變態(tài)反響。眼觀與實質(zhì)性心肌炎相似間質(zhì)——充血、出血、漿液滲出、淋巴細胞浸潤，慢性結(jié)締組織增生明顯。 〔三〕化膿性心肌炎心肌有大小不一的膿腫，慢性時，化膿灶外面有包囊形成，膿汁的顏色可因化膿菌種類不同而異。 4.急性炎性脾腫的病理變化？ 常見：敗血癥過程，如炭疽、弓形體病、急性豬丹毒、豬急性副傷寒等。 眼觀：脾腫大2-3倍，被膜緊，邊緣鈍圓，質(zhì)地柔軟，切面隆突，暗紅色，結(jié)構模糊不清。 鏡檢：脾髓充滿大量紅細胞，脾實質(zhì)細胞彌漫性壞死、崩解而明顯減少。 5.大葉性肺炎的主要開展過程？ 開

43、展過程分為4期?！　? 1〕充血水腫期〔病變早期〕　　鏡下見肺泡壁毛細血管充血，肺泡腔有大量漿液、少量紅細胞和中性粒細胞。肉眼可見病變肺葉腫大，呈暗紅色。臨床上患者可有高熱、咳嗽等病癥。聽診時因肺泡有滲出液而出現(xiàn)捻發(fā)音和濕啰音，X線檢查病變處呈淡薄而均勻的陰影。　　 2〕紅色肝樣變期〔1～2天后〕　　鏡下可見肺泡壁毛細血管顯著擴大血，肺泡腔充滿纖維素、紅細胞和少量中性粒細胞，致使肺組織實變。肉眼可見病變肺葉腫大，質(zhì)實如肝，暗紅色，故稱紅色肝樣變。臨床上，由于肺泡腔的紅細胞破壞、崩解，形成變性的血紅蛋白而使痰呈鐵銹色，病變波與胸膜可有胸痛。因病變肺葉實變，故肺部叩診呈濁音，聽診可聞與支氣管呼吸音，X線檢查可見大片致密陰影?！　? 3〕灰色肝樣變期〔3～4天后〕　　鏡下見肺泡腔滲出物繼續(xù)增加，充滿中性粒細胞和纖維素，肺泡壁毛細血管受壓，肺組織呈貧血狀。肉眼見病變肺葉仍腫脹，呈灰白色，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變。臨床上叩診、聽診與X線檢查根本同紅色肝樣變期。　　 4〕溶解消散期〔經(jīng)過5～10天〕　　肺泡腔變性壞死的中性粒細胞釋放出蛋白溶解酶將纖維素溶解，經(jīng)淋巴管吸收；或被巨噬細胞吞噬，也可局部咳出，炎癥逐漸消退。臨床上，由于滲出物液化，肺部聽診可聞與濕性啰音。X線檢查病變區(qū)陰影密度逐漸減低，透亮度增加。 10 / 10