執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理復習指導-細胞、組織的適應和損傷
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2、 第一單元 細胞、組織的適應和損傷 第一節(jié) 適 應 細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。 ZL6屬于組織適應性改變的是(2004) A.萎縮 B.細胞內脂肪沉積 C.玻璃樣變性 D.壞死 E.壞疽 答案:A(2004) 一、萎縮(atrophy):是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。 病理改變:肉眼—小、輕;鏡下—實質細胞縮小
3、、減少;間質增生 1、生理性萎縮:人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮 2、病理性萎縮: (1)營養(yǎng)不良性萎縮:可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮,后者如:饑餓和惡性腫瘤的惡病質,腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。 (2)壓迫性萎縮:如:腎盂積水引起的腎萎縮。 (3)廢用性萎縮:即長期工作負荷減少所引起的萎縮。大腦越用越靈,加強學習! (4)神經性萎縮:如:神經損傷所致的肌肉萎縮。截癱病人肢體萎縮 (5)內分泌性萎縮:如:垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。 二、肥大(hypertrophy):細胞、組織和器官體積的增大(不是數(shù)目的增多)。 1
4、、代償性肥大:細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 2、內分泌性肥大:由激素引發(fā)的肥大稱為內分泌性肥大。 3、生理性肥大:妊娠期婦女子宮增大 4、病理性肥大:高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭 三、增生(hyperplasia):實質細胞的增多,可導致組織器官體積的增大。 1、生理性增生:生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育 2、病理性增生:在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高,導致乳腺的增生 肥大和增生是兩個不同的過程,但常常同時發(fā)生,并且可因同一機制而觸發(fā)。例如,妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多,又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞(如心肌細胞),則只會出現(xiàn)
5、肥大而不能增生。 四、化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。 是由于組織內未分化細胞向另一種細胞分化的結果,通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應能力。 化生→非典型增生→癌變逐漸演變過程 總結——化生為什么就是什么化生。繞口令 1、上皮性:胃粘膜腺上皮→腸上皮化生 小腸或者大腸型粘膜特征,常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍 柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊)→鱗狀上皮化生 氣管、支氣管粘膜 子宮頸 鱗狀上皮的化生能增強粘膜的抵抗力,使粘膜在不利的情況下仍能生存。
6、 炎癥刺激的結果,機體對不良刺激的防御反應 2、間葉性:纖維結締組織→骨、軟骨 骨骼肌→骨 例題7.細胞和組織的適應性反應不包括(2002) A.化生 B.萎縮 C.再生 D.肥大 E.增生 答案:C(2002) 再生(regeneration):組織損傷后,由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。先再見,后生長(同種細胞)——先前的沒有了。 18.軟組織中出現(xiàn)骨和軟骨組織,應考慮是〖ZK〗〗〖HTK〗(2001) A.再生性增生 B.過再生性增生 C.內分泌性增生 D.組織的化生 E.癌前病變 答案:D(2001
7、) 6.男,50歲,30年吸煙史,支氣管鏡活檢可見鱗狀上皮和支氣管腺體,此種病理變化屬于 A.支氣管黏膜化生 B.支氣管黏膜肥大 C.支氣管黏膜萎縮 D.支氣管鱗狀細胞癌 E.支氣管腺癌 答案:A 第二節(jié) 細胞、組織的損傷 一、原因和發(fā)生機制 缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡細胞損傷的一般分子生物學機制: 1、ATP的耗竭 2、氧和氧源性的自由基 3、細胞內的游離鈣的增高 4、膜的通透性的損傷 5、不可逆性的線粒體的損傷 二、形態(tài)學變化(掌握不同變性的概念、類型,出現(xiàn)
8、在哪些疾病以及意義) (一)變性(degeneration):是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內或間質中出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多。 人的變性現(xiàn)還不能可逆,變性人其實也是出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多!想想是不是這樣呀! ZL2組織、細胞代謝障礙所引起的可逆性病變稱為 A.變性 B.壞死 C.梗死 D.壞疽 E.以上都不是 答案:A ZL4下列哪項屬于組織的損傷性改變(2003) A萎縮 B.變性
9、 C增生 D.肥大 E化生 答案:B(2003) 1、細胞水腫(cellular swelling):細胞內水分和Na+的增多,使細胞腫脹,也叫水樣變性、疏松水腫。水腫——水分和Na+的增多! 原因:缺氧、感染、中毒 機理:細胞能量供應不足,鈉泵受損;細胞膜機械性損傷 肉眼:器官體積腫大,顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質細胞 鏡下:細胞腫大、胞漿透明依病變輕重,分別呈顆粒變性,疏松樣變,氣球樣變。 電鏡:線粒體腫脹、內質網(wǎng)擴張 2.細胞水腫的發(fā)生機制主要與哪一種細胞器的功能障礙有關(2005) A.溶酶體
10、 B.線粒體 C.高爾基體 D.內質網(wǎng) E.核糖體 答案:B(2005) 8.細胞水腫時,主要發(fā)生病變的細胞器是(2002) A.線粒體和內質網(wǎng) B.高爾基復合體和線粒體 C.核糖體和內質網(wǎng) D.內質網(wǎng)和中心體 E.核糖體和中心體 答案:A(2002) 2005就差一點,能量工廠——線粒體是關鍵! 相關知識:又稱高爾基器,高爾基體,內網(wǎng)器。電鏡下,高爾基復合體由光滑膜組成,其顯著特征是由一些扁平囊形成的類似于扁盤堆疊的結構。高爾基復合體的主要功能是將內質網(wǎng)合成的多種蛋白質進行加工、分類與包裝,然后分門別類地運送到細胞特定的部位
11、或分泌到細胞外。內質網(wǎng)上合成的脂類一部分也要通過高爾基復合體向細胞質膜和溶酶體等部位運輸,因此可以說,高爾基復合體是細胞內大分子運輸?shù)囊粋€主要的交通樞紐。此外高爾基復合體還是細胞內糖類合成的工廠,在細胞生命活動中起多種重要的作用。? 11.水腫細胞電鏡下觀察,主要細胞器的病變是 (2003) A.腫脹的線粒體和擴張的內質網(wǎng) B.發(fā)育不良的橋粒 C.腫脹的溶酶體 D.腫脹的核糖體 E.擴張的高爾基器 答案:A(2003) 2、脂肪變性(fatty degeneration):脂肪細胞以外的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內甘油三脂的蓄積。 (1)好發(fā)部位
12、:肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。 (2)缺氧(脂肪酸氧化減少),傳染?。喊缀恚ㄍ舛舅馗蓴_脂肪酸氧化) 中毒:如酒精、CCl4,饑餓或營養(yǎng)不良(脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少) 代謝病:如糖尿病時,肝細胞出現(xiàn)脂肪變性 (3)發(fā)病機理:脂肪合成與代謝途徑障礙,導致中性脂肪堆積 (4)病理變化:好發(fā)于肝、腎、心 肝脂肪變性(嚴重時為脂肪肝);鏡下:肝細胞內大小不等的透明空泡聯(lián)系氣球樣變 心肌脂肪變性→虎斑心——考點 影響:功能下降、壞死、結締組織增生 (16~17題共用備選答案)〖HTK〗2002 A.細胞水腫 B.玻璃樣變 C.粘液變性 D.淀粉
13、樣變 E.脂肪沉積(脂肪變性) 16.虎斑心 答案:E 17.病毒性肝炎肝細胞氣球樣變 答案:A 5.HE染色切片中,發(fā)現(xiàn)肝細胞體積變大,胞漿淡染呈空泡狀。為確定空泡的性質,最常用 A.蘇丹Ⅲ染色 B.普魯士藍染色 C.嗜銀染色 D.免疫組化 E.電鏡檢查 答案:A 蘇丹紅大家都知道,蘇丹Ⅲ為一種脂肪染料,可將中性脂肪染成珠紅色,也是染成紅色,易于在顯微鏡下觀察和辨認。 3、玻璃樣變(hyaline change):又稱透明變性。 (1)細胞內玻璃樣變:漿細胞中的Russell小體(見于慢性炎癥時的漿細胞內病毒包
14、含體)、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體(中間絲的聚集)、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴(見于腎小球腎炎);病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。 (2)纖維結締組織玻璃樣變:膠原纖維增寬融合,呈均質紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎, 動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的腎小球等。 (3)細動脈玻璃樣變:管壁增厚,有紅染蛋白性物質沉積,管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎 A.細胞水腫 B.脂質沉積 C.結締組織玻璃樣變 D.血管壁玻璃樣變 E.細胞內玻璃樣變 病理學;2006-1-120.肝細胞脂肪變性為B 病理學;2006-1-121.高血壓病腎小球細動脈
15、管壁增厚狹窄D 相關知識:正常時光鏡下,不見或僅見少量脂滴的細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴顯著增多,稱為脂肪沉積。脂肪沉積常見于肝臟,也可發(fā)生在心、腎等器官。 (456~458題共用備選答案)〖HTK〗2003 A細胞水腫 B脂質沉積 C結締組織玻璃樣變 D血管壁玻璃樣變 E細胞內玻璃樣變〖HT〗 456肝細胞氣球樣變 457肝細胞胞漿內嗜酸性小體 458瘢痕組織 答案:456A;457E;458C 4、淀粉樣變:組織間質中有淀粉樣物質(蛋白質-粘多糖復合物)沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質
16、??梢娪诠撬枇?、甲狀腺髓樣癌和結核病、老年人的慢性炎癥。 5、粘液樣變性:組織間質中類粘液物質增多。鏡下:疏松間質,其中可見星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質中。 甲低時可出現(xiàn)。 6、病理性色素沉著:指有色物質(色素)在細胞內外的異常蓄積,其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素:生理上,肝、脾內可有少量的沉積,病理上出現(xiàn)心力衰竭細胞(肺瘀血時);細胞萎縮時,可出現(xiàn)脂褐素;不過正常情況下,附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節(jié)細胞胞質內可含有少量脂褐素。 病理學;2006-2-016.睪丸內合成睪酮的細胞是C間質細胞 A.生精細胞 B.支持細胞 C. 間質細
17、胞 D.成纖維細胞 E.肌樣細胞 7、病理性鈣化:指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積,包括轉移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣,碳酸鎂等。鏡下:藍色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織;轉移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多,腎衰及某些骨腫瘤,常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質組織。 (二)壞死(necrosis):活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。 1、基本病變:細胞核:核固縮、核碎裂、核溶解。 三個核,核心都沒了!死了心吧,心都死了,人生最大痛苦莫過于此!細胞也一樣!
18、細胞漿:紅染、進而解體。 細胞間質:崩解 例題4.壞死的細胞代謝停止,功能喪失,并出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變,下面哪種是細胞壞死最具特征的形態(tài)學標志 A.胞漿內糖原減少 B.溶酶體破裂 C.核固縮、碎裂及溶解 D.胞漿內出現(xiàn)微細結構破壞 E.細胞體積變小,染色變淺 答案:C 10.細胞壞死的主要形態(tài)學特征是 (2003) A.核分裂 B.細胞核異型 C.線粒體腫脹 D.細胞核碎裂 E.細胞質脂質增多 答案:D(2003) 2、類型: (1)凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固,常保持輪廓殘影。 好發(fā)部位:心肌、
19、肝、脾、腎。 病理變化:肉眼:組織干燥,灰白色。 鏡下:細胞結構消失,組織輪廓保存(早期)。 特殊類型:干酪樣壞死(發(fā)生在結核病灶,壞死組織呈灰黃色,細膩。鏡下壞死徹底,不見組織輪廓。)中國的腐乳。 (2)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。 好發(fā)部位:腦(乙型腦炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。一句話:都是脂質較多器官! 病理變化:壞死組織分解液化。 特殊類型:脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性,分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。 (3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,所形成的特殊形態(tài)改變。 壞+疽=壞死+腐敗菌感染 干性壞疽
20、:好發(fā)于四肢末端,壞死組織干燥,邊界清楚;一般無淤血;感染較輕,全身中毒癥狀輕。主要是體表,平時總涂防干涂護手霜。就是容易干! 濕性壞疽:好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺,壞死組織濕潤、腫脹,邊界欠清;局部有淤血,腐敗菌感染重,全身中毒癥狀明顯。主要體內臟器,既然腫脹,就有一定的容量器官。 氣性壞疽:常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷,由產氣莢膜桿菌引起,壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。 病理學;2006-2-017.壞死組織經腐敗菌作用后??砂l(fā)生D A.膿腫 B.空洞 C.梗死 D. 壞疽 E.栓塞 1.濕性壞疽常發(fā)生在 (2005) A.腦、脾、肝 B.腦、腸、子宮
21、 C.肺、腸、肝 D.肺、腸、子宮 E.肺、腎、腦 答案:D(2005) 12.可以發(fā)生壞疽的器官是 (2003) A.闌尾 B.心 C.肝 D.脾 E.腎 答案:A(2003) 15.男,24歲,吸煙,近一年來右下肢行走后疼痛,休息后好轉,出現(xiàn)間歇性跛行,近一月來,右腳母趾變黑、皺縮,失去知覺,此種病變是 A.液化性壞死 B.固縮壞死 C.干性壞疽 D.濕性壞疽 E.干酪樣壞死 答案:C ZL5軟化灶是指局部腦組織的(2003) A.萎縮 B.變性 C壞死
22、 D.水腫 E膿腫 答案:C(2003) (4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis):壞死組織呈細絲、顆粒狀,似紅染的纖維素。 好發(fā)部位:結締組織和血管壁。 疾病舉例:急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等 。 3、結局 (1)局部炎癥反應:由細胞壞死誘發(fā)。 (2)溶解吸收:壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。 (3)分離排除形成缺損:表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。 (4)機化:肉芽組織取代壞死組織的過程。 (5)包裹、鈣化:前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍,
23、后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。 (三)凋亡(apoptosis):活體內單個細胞或小團細胞在基因調控下的程序性死亡。死亡細胞的質膜不破裂,不引發(fā)死亡細胞的自溶,不引起急性炎癥反應。 形態(tài): 1、細胞收縮:體積變小,胞漿致密,強嗜酸性,細胞器緊密地聚集在一起 2、染色質的濃縮:染色質在核膜下邊集,核崩解 3、凋亡小體的形成 4、凋亡細胞 舉例:病毒性肝炎時肝細胞內的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。 相關知識: 另外。凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學表現(xiàn)上也有一定的重疊之處,如高濃度自由基誘導細胞壞死,低濃度自由基則誘導細胞凋亡;核固縮、核碎裂和核染色質的邊集既是細
24、胞壞死的表現(xiàn),也見于凋亡過程。 【總結】適應性變化,化生——癌變; 變性, 壞死——凋亡。種類,定義,舉例 第三節(jié) 修復 考情分析 2004 2005 2006 合計 ZY 1 1 1 3 ZL 1 1 2 包括兩種不同的過程和結局—再生和纖維性修復 一、再生(regeneration):組織損傷后,由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。 (一)再生的類型 1、完全再生:指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。一模一樣 2、不完全再生:經纖維組織發(fā)生的再生,又稱瘢痕修復。 (二)組織的再生能力 1、不穩(wěn)定細胞
25、(labile cells):如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些組織中,再生是由可向多個方向分化的干細胞來完成的。 2、穩(wěn)定細胞(stable cells):包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞。受到刺激時,細胞進入G2期。如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生)、胰、涎腺、內分泌腺等。還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。 3、永久性細胞(permanent cells):包括神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。 ZL8屬于穩(wěn)定細胞的是(2003) 〖HTK〗A覆蓋上皮細胞B心肌細胞C造血細
26、胞 D中樞神經細胞E腺器官的細胞〖HT〗〖KG*2〗 答案:B(2003) ZL7屬于永久性細胞的是(2004) A血管內皮細胞 B.造血細胞 C肝細胞 D.中樞神經細胞 E表皮細胞 答案:D (2004) (三)各種組織的再生 1、上皮組織的再生: (1)被覆上皮再生:鱗狀上皮缺損時,由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生,向缺損中心遷移,先形成單層上皮,后增生分化為鱗狀上皮。 (2)腺上皮再生:其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞,可由殘存細胞分裂補充,可完全恢復原來腺體結構;
27、腺體構造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。 2、纖維組織的再生:受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。 3、軟骨組織和骨組織的再生:軟骨起始于軟骨膜增生,骨組織再生能力強,可完全修復。 4、血管的再生: (1)毛細血管的再生:生芽方式。 (2)大血管修復:大血管離斷需手術吻合,吻合處兩側內皮細胞分裂增生,互相連接,恢復原來內膜結構。離斷的肌層不易完全再生。 5、肌肉組織的再生:肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時,可恢復其結構;平滑肌有一定的分裂再生能力,主要是通過纖維瘢痕連接;心肌再生能力極弱,一般是瘢痕修復。心肌梗死是要命的。 6、神經組織的再生:腦及
28、脊髓內的神經細胞破壞后不能再生。外周神經受損時,若與其相連的神經細胞仍然存活,可完全再生;若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時,形成創(chuàng)傷性神經瘤。 (四)再生的調控:機體內存在著刺激與抑制再生的兩種機制,二者處于動態(tài)平衡。 1、與再生有關的幾種生長因子:PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。 2、抑素(chalon)與接觸抑制(contact inhibition)。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷,缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移,將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時,細胞停止生長不致堆積的現(xiàn)象稱為接觸抑制。 3、細胞外基質(extracellular matrix,E
29、CM)在細胞再生過程中的作用。組成ECM的主要成分有膠原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans)、粘連蛋白(adhesive glycoproteins)。 18下列組織中最易完全再生修復的是〖HTK〗2004 A心肌組織 B骨組織 C神經組織 D 上皮組織 E平滑肌組織〖HT〗 答案:D (120~121題共用備選答案)〖HTK〗2005 A化生 B增生 C再生 D變質 E萎縮〖HT〗 120炎癥灶內組織和細胞的變
30、性壞死,稱為 121〖ZK()炎癥后期,病灶內組織由同種細胞修復,稱為〖ZK〗〗 120答案:D;121答案:C 14.下列組織中最易完全再生修復的是 (2004) A.心肌組織 B.骨組織 C.神經組織 D.上皮組織 E.平滑肌組織 答案:D(2004) 記憶:皮屑天天都在脫落,我們還要用海飛絲去屑,真是麻煩! ZL病理學;2006-1-046.再生是指 D A.纖維細胞數(shù)目的增多 B.纖維組織增生的過程 C.肉芽組織的形成 D.組織缺損由鄰近健康細胞增生而修復的過程 E.由分化成熟的細胞轉變?yōu)榱硪环N分化成熟
31、的細胞 二、纖維性修復 (一)肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽,故而得名。 1、結構:新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞 有新生兒+還有母親+抗感染作用炎細胞 2、作用:(1)抗感染保護創(chuàng)面 (2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損 (3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。和結構聯(lián)系記。 3.肉芽組織的組成是(2005) A.毛細血管和彈力纖維 B.毛細血管和纖維母細胞 C.毛細血管和膠原纖維 D.纖維母細胞
32、和小靜脈 E.小動脈和纖維母細胞 答案:B(2005)立刻答題。 6.肉芽組織內發(fā)揮抗感染作用的主要成分是 A.毛細血管內皮細胞 B.肌纖維母細胞 C.炎性細胞 D.纖維母細胞 E.膠原纖維 答案:C 9.肉芽組織的成分不包括 〖HTK〗2002 A.血管內皮細胞 B.成纖維細胞 C.平滑肌細胞 D.炎癥細胞 E.肌纖維母細胞 答案:C (二)瘢痕組織:是由肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織,對機體有利也有弊。 病理學;2006-2-018.完成瘢痕修復的物質基礎是B A.上皮組
33、織 B.肉芽組織 C.毛細血管網(wǎng) D.纖維蛋白網(wǎng)架 E.炎性滲出物 適時強化:肉芽組織是由新生毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚的結締組織 肉芽組織是機化的物質基礎,即壞死組織、血栓、滲出物以及外來異物的一個重要的轉變結局;也是損傷后修復、最終形成瘢痕或器官纖維化、硬化的病理基礎;在創(chuàng)傷愈合過程中起著抗感染保護創(chuàng)面、填補組織缺損、機化或包裹壞死組織等作用。 三、創(chuàng)傷愈合 (一)皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程 1、傷口早期的變化:傷口局部壞死、出血及炎癥反應。早期以中性粒細胞浸潤為主,3天后轉為巨噬細胞為主。 2、傷口收縮:2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細胞 3、肉芽組織增
34、生和瘢痕形成:創(chuàng)傷后大約第3天開始;肉芽組織中的毛細血管垂直于創(chuàng)面生長,瘢痕中的膠原纖維(5-7天起由成纖維細胞產生,在局部張力的作用下)最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。L外科拆線 4、表皮和其他組織再生:創(chuàng)傷24小時內,已經開始修復 ZL3一般手術切口在第七天左右拆線的原因主要是(2000) A.肉芽組織已形成 B.膠原纖維已產生 C表皮已再生 D.炎癥已消退 E傷口已愈合 答案:E (2000) (二)創(chuàng)傷愈合的類型:根據(jù)損傷程度以及有無感染,可分為一期愈合和二期愈合 一期愈合特點是:缺損小、無感染,炎癥輕、少量肉眼
35、組織、傷口收縮不明顯,愈合時間短,形成的瘢痕小 二期愈合特點是:缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯(肌成纖維細胞起重要作用,與膠原無關)、愈合時間長、形成的瘢痕大。 (三)骨折愈合 1、血腫形成 2、纖維性骨痂形成:骨折后2-3天,血腫開始由肉芽組織取代而機化,繼而發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右,形成透明軟骨(多見于骨膜的骨痂區(qū)) 3、骨性骨痂的形成:纖維性骨痂分化出骨母細胞,并形成類骨組織,以后出現(xiàn)鈣化,形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉變?yōu)楣墙M織。 4、骨痂改建或再塑:在破骨細胞的骨質吸收以及骨母細胞的新骨質形成的協(xié)調作用下完成的。 (四)影響愈合的因素 全身因素:青少年、機體含充足維生素C、含硫氨基酸時,愈合快。 【總結】各種組織的再生能力,特殊組織的再生過程:如斷肢再植,骨,神經,血管;肉芽組織:成分,作用,和瘢痕組織的區(qū)別。
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