病理學課件:第一章 細胞和組織的適應與損傷

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1、l適應適應(adaptation): 細胞和由其構成的組織、器官對于內細胞和由其構成的組織、器官對于內外環(huán)境中有害因子的刺激作用而產生的非外環(huán)境中有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應,稱為適應。損傷性應答反應,稱為適應。l形態(tài)結構方面的適應性變化,表現為萎縮、形態(tài)結構方面的適應性變化,表現為萎縮、肥大、增生與化生等。肥大、增生與化生等。分子生物學上的表現:分子生物學上的表現:l基因表達及其調控,與受體結合的信息轉導、基因表達及其調控,與受體結合的信息轉導、蛋白質的轉錄、運送和輸出等環(huán)節(jié)。蛋白質的轉錄、運送和輸出等環(huán)節(jié)。l細胞特殊受體功能向上或向下調節(jié),或者是靶細胞特殊受體功能向上或向下調

2、節(jié),或者是靶細胞合成新的蛋白質或由合成一種蛋白質向另細胞合成新的蛋白質或由合成一種蛋白質向另一種蛋白質轉換,以及某種原有蛋白質產生過一種蛋白質轉換,以及某種原有蛋白質產生過多。多。l實質是實質是細胞生長和分化受到調整的結果。細胞生長和分化受到調整的結果。 l定義:定義:發(fā)育正常的器官、組織或細胞的發(fā)育正常的器官、組織或細胞的體積變小,或數目減少稱為萎縮。體積變小,或數目減少稱為萎縮。l基本特點:基本特點:因細胞變小及數目減少而引因細胞變小及數目減少而引起器官、組織體積縮小,重量減輕,生起器官、組織體積縮小,重量減輕,生理功能降低。理功能降低。l分類:分類:萎縮有生理性和病理性兩種。萎縮有生理性

3、和病理性兩種。l生理性萎縮與年齡有關;生理性萎縮與年齡有關;l病理性萎縮根據原因不同分為以下類型病理性萎縮根據原因不同分為以下類型1、營養(yǎng)不良性:消化道梗阻、腫瘤、營養(yǎng)不良性:消化道梗阻、腫瘤、AS2、壓迫性:尿路梗阻、壓迫性:尿路梗阻3、失用性:骨折、失用性:骨折4、去神經性:外周神經損傷、去神經性:外周神經損傷5、內分泌性:第二性征、內分泌性:第二性征l肉眼觀:肉眼觀: 組織、器官的體積縮小,重量減輕,色澤組織、器官的體積縮小,重量減輕,色澤加深,間質增生加深,間質增生 假性肥大。假性肥大。l鏡下:鏡下:1、實質實質細胞體積縮小,或細胞數減少,萎縮細胞體積縮小,或細胞數減少,萎縮細胞漿內可

4、見脂褐素顆粒。細胞漿內可見脂褐素顆粒。2、間質間質成纖維細胞和脂肪細胞可以增生,即成纖維細胞和脂肪細胞可以增生,即假性肥大。假性肥大。l組織、器官的功能下降,輕度萎縮則有組織、器官的功能下降,輕度萎縮則有可能恢復,重度則最終導致細胞的死亡??赡芑謴停囟葎t最終導致細胞的死亡。睪丸萎縮(子萎,由病毒感染、內褲睪丸萎縮(子萎,由病毒感染、內褲設計不合理設計不合理 、損傷、損傷 、炎癥等引起)、炎癥等引起)l定義:由于功能增加、合成代謝旺盛,定義:由于功能增加、合成代謝旺盛,使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。l分類:分類: 生理性肥大和病理性肥大;生理性肥大和病

5、理性肥大;代償性肥大和內分泌性肥大;代償性肥大和內分泌性肥大;l試分辨:試分辨:l舉重運動員的上肢肥大、高心的心舉重運動員的上肢肥大、高心的心肌肥大、妊娠子宮平滑肥大各屬哪種肌肥大、妊娠子宮平滑肥大各屬哪種肥大?肥大?細胞功能的增強,代償性肥大細胞功能的增強,代償性肥大 超過超過代償極限代償極限 失代償。失代償。 l定義:組織或器官內實質細胞數量增多。增定義:組織或器官內實質細胞數量增多。增生與肥大通常同時存在。生與肥大通常同時存在。l分類:生理性增生和病理性增生分類:生理性增生和病理性增生l炎性增生與腫瘤性增生的區(qū)別:炎性增生與腫瘤性增生的區(qū)別:前者前者是自限性或在去除病因后增生停止;是自限

6、性或在去除病因后增生停止;后者后者增生則細胞生長失去對激素依賴性、增生則細胞生長失去對激素依賴性、不受細胞增生接觸性抑制限制,呈相對無不受細胞增生接觸性抑制限制,呈相對無限制性生長。限制性生長。l定義:一種分化成熟的細胞類型被另一定義:一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。種分化成熟的細胞類型所取代的過程。l化生的細胞是化生的細胞是由幼稚未分化細胞或干細由幼稚未分化細胞或干細胞橫向分化的結果胞橫向分化的結果。通常發(fā)生在同源性細。通常發(fā)生在同源性細胞之間。胞之間。l舉例(化生):舉例(化生):l支氣管的鱗化、宮頸的鱗化、腸化、骨支氣管的鱗化、宮頸的鱗化、腸化、骨或軟骨化生

7、等?;蜍浌腔?。柱狀上皮柱狀上皮基底膜基底膜儲備細胞儲備細胞 鱗狀上皮鱗狀上皮l化生的利弊(鱗化):化生的利弊(鱗化):1、增強抵御刺激的能力;、增強抵御刺激的能力;2、減弱了自凈能力;、減弱了自凈能力;3、惡變、惡變hyperplasiahypertrophyhypertrophy and hyperplasiaatrophymetaplasial損傷損傷 injury:組織和細胞遭受不能耐受組織和細胞遭受不能耐受的有害因子刺激后,可引起細胞和細胞間的有害因子刺激后,可引起細胞和細胞間質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構以質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構以及光鏡和肉眼可見的異常變化,稱為損

8、傷。及光鏡和肉眼可見的異常變化,稱為損傷。細胞組織損傷的原因細胞組織損傷的原因(一一) 缺氧或低氧缺氧或低氧 (Hypoxia)其原因為其原因為:1. 血管疾病血管疾病2. 心肺功能下降心肺功能下降3. 血液攜氧功能下降血液攜氧功能下降(如如CO中毒中毒)(二二) 化學物質和藥物因素化學物質和藥物因素 強酸、強堿、藥物等強酸、強堿、藥物等(三三) 物理因素物理因素 溫度、機械、電離輻射溫度、機械、電離輻射(四四) 生物學因素生物學因素 細菌、病毒、立克次體細菌、病毒、立克次體 原蟲等原蟲等 變態(tài)反應、自身免疫性疾病變態(tài)反應、自身免疫性疾病(六六) 遺傳性缺陷:遺傳性缺陷: 染色體畸變或突變染色

9、體畸變或突變(七七) 營養(yǎng)失衡:營養(yǎng)失衡:(八八) 其它其它: 內分泌因素內分泌因素, 衰老、心理和社會衰老、心理和社會 因素等因素等 l細胞膜的破壞細胞膜的破壞 (關鍵環(huán)節(jié))(關鍵環(huán)節(jié))l活性氧類物質的損傷(基本環(huán)節(jié))活性氧類物質的損傷(基本環(huán)節(jié))l細胞質內高游離鈣的損傷(終末環(huán)節(jié))細胞質內高游離鈣的損傷(終末環(huán)節(jié))l缺氧的損傷(缺氧的損傷(低張性、血液性、循環(huán)性、組織性低張性、血液性、循環(huán)性、組織性)l化學性損傷(氰化物、強酸、強堿)化學性損傷(氰化物、強酸、強堿)l遺傳變異遺傳變異l分子水平分子水平 輕微損傷輕微損傷 可逆性可逆性 l生化代謝水平生化代謝水平 l組織化學組織化學l超微結構

10、變化超微結構變化l光鏡下的形態(tài)變化光鏡下的形態(tài)變化l肉眼的形態(tài)變化肉眼的形態(tài)變化 嚴重損傷嚴重損傷 不可逆性不可逆性 lreversible injury、 degeneration :是指細是指細胞或細胞間質損傷后,由于代謝障礙,而使細胞或細胞間質損傷后,由于代謝障礙,而使細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常積蓄的現象,常伴有功能的低下。常積蓄的現象,常伴有功能的低下。1. 常見的原因:缺氧、感染、中毒常見的原因:缺氧、感染、中毒2. 常見的臟器:心、肝、腎常見的臟器:心、肝、腎3. 機制:線粒體受損機制:線粒體受損 -ATP -Na-K泵泵

11、-水腫水腫4.4. 病變特點病變特點 :眼觀器官腫大,包膜緊張、眼觀器官腫大,包膜緊張、色灰白,混濁無光澤。鏡下細胞體積輕度色灰白,混濁無光澤。鏡下細胞體積輕度增大,胞漿內出現大量粉紅色顆粒,又稱增大,胞漿內出現大量粉紅色顆粒,又稱顆粒變性顆粒變性 。包膜緊張、色灰白包膜緊張、色灰白5. 對機體影響:病變器官功能降低對機體影響:病變器官功能降低6. 結局:病因消除,病變可消退,病因加結局:病因消除,病變可消退,病因加劇可發(fā)展為壞死劇可發(fā)展為壞死1. 定義:中性脂肪蓄積于非脂肪細胞的胞定義:中性脂肪蓄積于非脂肪細胞的胞質中。質中。2. 常見的器官:心、肝、腎、骨骼肌常見的器官:心、肝、腎、骨骼肌

12、3. 常見的原因:缺氧、感染、中毒、酗酒、常見的原因:缺氧、感染、中毒、酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖等營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖等4.4. 病變特點病變特點 :眼觀器官腫大,包膜緊張、眼觀器官腫大,包膜緊張、色灰黃。鏡下細胞體積輕度增大,胞漿色灰黃。鏡下細胞體積輕度增大,胞漿內出現大量脂滴內出現大量脂滴。蘇丹蘇丹 桔紅色,蘇丹桔紅色,蘇丹猩紅色,猩紅色,鋨酸鋨酸 黑色,油紅黑色,油紅O 紅色紅色脂肪肝(脂肪肝(Sudan染色)染色)l脂肪肝(脂肪肝(彌漫性肝脂肪變性,可致肝壞死和肝硬化彌漫性肝脂肪變性,可致肝壞死和肝硬化)l虎斑心虎斑心l心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤 心肌脂肪變

13、心肌脂肪變5. 對機體影響:病變器官功能降低對機體影響:病變器官功能降低6. 結局:病因消除,病變可消退,病因加劇結局:病因消除,病變可消退,病因加劇可發(fā)展為壞死可發(fā)展為壞死l定義:玻璃樣變性指在組織或細胞內出現均定義:玻璃樣變性指在組織或細胞內出現均勻一致,半透明狀的蛋白質蓄積,又稱透明變勻一致,半透明狀的蛋白質蓄積,又稱透明變性(性(hyaline degeneration)。)。該物質在蘇木素該物質在蘇木素-伊紅染色切片中,呈現均勻、紅染、無結構伊紅染色切片中,呈現均勻、紅染、無結構狀。狀。1、結締組織玻璃樣變:、結締組織玻璃樣變:好發(fā)部位:好發(fā)部位:纖維瘢痕組織、纖維化的腎小纖維瘢痕組

14、織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。鏡下特點鏡下特點: : 纖維細胞明顯變少纖維細胞明顯變少, , 膠原纖維膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質無結構物質。透明均質無結構物質。形成機制形成機制: : 原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多, ,膠膠原纖維融合原纖維融合, , 糖蛋白積聚等因素。糖蛋白積聚等因素。2、血管壁玻璃樣變:血管壁玻璃樣變:好發(fā)部位:好發(fā)部位:高血壓病時的腎、腦、脾及視高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的網膜的細動脈細動脈鏡下特點鏡下特點: :細動脈壁增厚、變硬細動脈壁增厚、

15、變硬, , 管腔變狹管腔變狹窄或閉塞。窄或閉塞。形成機制形成機制: :管壁內皮細胞下滲入血漿蛋白并管壁內皮細胞下滲入血漿蛋白并凝固成均勻無結構的紅染物質。凝固成均勻無結構的紅染物質。脾中央動脈玻璃樣變性脾中央動脈玻璃樣變性 3、細胞內玻璃樣變:細胞內玻璃樣變:好發(fā)部位:好發(fā)部位:腎炎時的腎小管上皮細胞、慢腎炎時的腎小管上皮細胞、慢性炎癥的漿細胞、病毒性肝炎和酒精性肝性炎癥的漿細胞、病毒性肝炎和酒精性肝病時的肝細胞病時的肝細胞鏡下特點鏡下特點: :細胞漿內出現許多大小不等的圓細胞漿內出現許多大小不等的圓形紅染小滴。形紅染小滴。形成機制形成機制: :濾出腎小球的血漿蛋白被腎小管濾出腎小球的血漿蛋白

16、被腎小管上皮細胞重吸收的結果。上皮細胞重吸收的結果。定義:細胞間質,特別是小血管基底膜出現淀定義:細胞間質,特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質粉樣蛋白質-粘多糖復合物沉積。粘多糖復合物沉積。發(fā)生部位:發(fā)生部位:局部性:皮膚、結膜、舌、喉、肺等及腫瘤間局部性:皮膚、結膜、舌、喉、肺等及腫瘤間質質全身性:肝、腎、脾、心全身性:肝、腎、脾、心 l病變特點:病變特點:HE染色呈現淡紅色均質狀物,染色呈現淡紅色均質狀物,淀粉樣呈色反應:剛果紅染色示橘紅色;遇碘淀粉樣呈色反應:剛果紅染色示橘紅色;遇碘則為棕褐色,再加稀硫酸便呈藍色。則為棕褐色,再加稀硫酸便呈藍色。定義:定義:細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄積

17、。細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。好發(fā)部位:好發(fā)部位:間葉組織腫瘤、動脈粥樣硬化間葉組織腫瘤、動脈粥樣硬化斑塊、風濕病灶等斑塊、風濕病灶等鏡下特點:鏡下特點:疏松的間質內,有多突起的星疏松的間質內,有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色的粘液基質中。芒狀纖維細胞散在于灰藍色的粘液基質中。舉例:舉例:甲低甲低-粘液性水腫(透明質酸酶粘液性水腫(透明質酸酶 )為有色物質為有色物質(色素色素)在細胞內、外異常蓄積。在細胞內、外異常蓄積。 1) 含鐵血黃素:含鐵血黃素:血紅蛋白代謝的衍生物血紅蛋白代謝的衍生物 。 2) 脂褐素:脂褐素:可能是一種細胞自身的代謝產可能是一種細胞自身的代謝產物。不能被酶消化

18、的一種不溶性殘體。物。不能被酶消化的一種不溶性殘體。 3) 黑色素:黑色素:黑色素細胞合成的一種黑褐色黑色素細胞合成的一種黑褐色的內源性色素。的內源性色素。4) 4) 炭末:炭末:外源性,通過吸入進入肺。外源性,通過吸入進入肺。含鐵血黃素沉積含鐵血黃素沉積心肌脂褐素沉積心肌脂褐素沉積皮內色素痣,痣細胞胞漿內可見深棕色的黑色素顆粒皮內色素痣,痣細胞胞漿內可見深棕色的黑色素顆粒l定義:骨、牙以外的組織中有固體鈣鹽的沉積稱為定義:骨、牙以外的組織中有固體鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。病理性鈣化。l營養(yǎng)不良性鈣化:鈣鹽沉積于壞死組織或異物中營養(yǎng)不良性鈣化:鈣鹽沉積于壞死組織或異物中l(wèi)轉移性鈣化:全身鈣磷代

19、謝失調(甲旁亢等)轉移性鈣化:全身鈣磷代謝失調(甲旁亢等)l細胞因受嚴重損傷而累及細胞核時,呈細胞因受嚴重損傷而累及細胞核時,呈現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆變化,此即細胞壞死(可逆變化,此即細胞壞死(cell death)l細胞的死亡包括壞死和凋亡兩大類細胞的死亡包括壞死和凋亡兩大類l壞死(壞死(necrosis)是以酶溶性變化為特點的活是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。又稱細胞意外死亡。體內局部組織細胞的死亡。又稱細胞意外死亡。l壞死可迅速發(fā)生,但大多數由可逆性損傷發(fā)展壞死可迅速發(fā)生,但大多數由可逆性損傷發(fā)展而來。而來。l基本表現:細

20、胞腫脹、細胞膜、細胞器基本表現:細胞腫脹、細胞膜、細胞器膜等崩膜等崩解解和和蛋白質變性蛋白質變性,細胞結構自溶并發(fā),細胞結構自溶并發(fā)急性炎癥急性炎癥反應反應,炎癥時滲出的嗜中性粒細胞釋放溶酶體,炎癥時滲出的嗜中性粒細胞釋放溶酶體酶,可酶,可促進壞死促進壞死的發(fā)生和局部實質細胞的溶解。的發(fā)生和局部實質細胞的溶解。l壞死細胞的溶酶體膜破裂,釋放大量酸壞死細胞的溶酶體膜破裂,釋放大量酸性水解酶,引起整個細胞發(fā)生自溶性改性水解酶,引起整個細胞發(fā)生自溶性改變,包括細胞核、細胞漿及間質均見發(fā)生變,包括細胞核、細胞漿及間質均見發(fā)生變化,其中變化,其中核的變化是細胞壞死的主要組核的變化是細胞壞死的主要組織學標

21、志。織學標志。l核固縮核固縮 pyknosisl核碎裂核碎裂 karyorrhexisl核溶解核溶解 karyolysisl壞死發(fā)生的同時,胞膜內的酶類釋放入壞死發(fā)生的同時,胞膜內的酶類釋放入血,血酶升高有臨床意義血,血酶升高有臨床意義,例如:例如:CK-MB (肌酸激酶同工酶)(肌酸激酶同工酶)l凝固性壞死:凝固性壞死:l液化性壞死液化性壞死l纖維素性壞死纖維素性壞死l特殊類型的壞死:壞疽特殊類型的壞死:壞疽l蛋白質變性凝固,溶酶體酶水解較弱,蛋白質變性凝固,溶酶體酶水解較弱,壞死區(qū)呈灰黃色、干燥、質實。壞死區(qū)呈灰黃色、干燥、質實。l多發(fā)部位:多發(fā)部位:心、肝、腎、脾等心、肝、腎、脾等l鏡下

22、特點:鏡下特點:細胞微細結構消失,而組織細胞微細結構消失,而組織輪廓在一定時間內保存。輪廓在一定時間內保存。l干酪樣壞死:干酪樣壞死:徹底的凝固性壞死,含脂徹底的凝固性壞死,含脂質較多,色黃,似干酪樣,如質較多,色黃,似干酪樣,如TB干酪樣壞死干酪樣壞死l定義:由于壞死組織中可凝固的蛋白質定義:由于壞死組織中可凝固的蛋白質少,或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞少,或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶,或組織富含水分和等釋放大量水解酶,或組織富含水分和磷脂,則細胞組織易發(fā)生溶解液化。磷脂,則細胞組織易發(fā)生溶解液化。l壞死組織分解液化,呈液狀或糜糊狀,壞死組織分解液化,呈液狀或糜糊狀,可

23、形成壞死腔可形成壞死腔 。見于膿腫、軟化灶、酶解。見于膿腫、軟化灶、酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死(鈣皂)等。性或創(chuàng)傷性脂肪壞死(鈣皂)等。腦液化性壞死腦液化性壞死l纖維素性變性:壞死組織呈細絲、顆粒纖維素性變性:壞死組織呈細絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣物聚集成片狀,因其狀的紅染的纖維素樣物聚集成片狀,因其染色性質與纖維素相似而得名。染色性質與纖維素相似而得名。l多見于變態(tài)反應性疾病多見于變態(tài)反應性疾病纖維素樣變性(纖維蛋白樣變性)纖維素樣變性(纖維蛋白樣變性)l定義:組織壞死并發(fā)腐敗菌感染定義:組織壞死并發(fā)腐敗菌感染l壞死范圍較大,伴不同程度腐敗菌感染。壞死范圍較大,伴不同程度腐敗菌感染。呈黑色或污穢

24、綠色,常發(fā)生于體表及與外呈黑色或污穢綠色,常發(fā)生于體表及與外界相通的內臟器官界相通的內臟器官 (肺、腸、子宮等)。(肺、腸、子宮等)。l分類:干性、濕性、氣性分類:干性、濕性、氣性1、局部炎癥反應、局部炎癥反應2、溶解吸收、溶解吸收3、分離排出、分離排出 糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞4、機化與包裹、機化與包裹-纖維疤痕纖維疤痕5、鈣化、鈣化1、壞死范圍小,又非重要器官,僅有疼痛及功能障礙、壞死范圍小,又非重要器官,僅有疼痛及功能障礙2 2、重要器官壞死常導致嚴重功能障礙,甚至危及生命。、重要器官壞死常導致嚴重功能障礙,甚至危及生命。心肌梗死心肌梗死心力衰竭、心源性休

25、克;腦壞死心力衰竭、心源性休克;腦壞死偏偏癱、失語癱、失語 3 3、較大范圍壞死、較大范圍壞死可導致機體死亡可導致機體死亡4 4、較大范圍壞死伴嚴重感染時、較大范圍壞死伴嚴重感染時全身中毒全身中毒 5 5、再生能力與代償能力強則壞死組織的結構或功能易恢復、再生能力與代償能力強則壞死組織的結構或功能易恢復。 凋亡(凋亡( apoptosis) 又稱程序性細胞死又稱程序性細胞死亡,是由機體內外某些因素觸發(fā)細胞內預亡,是由機體內外某些因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式,在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。式,在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。凋亡的形

26、態(tài)變化:凋亡的形態(tài)變化: 光鏡:圓形,胞漿紅染,核染色質光鏡:圓形,胞漿紅染,核染色質 聚集成團塊狀,聚集成團塊狀,無炎癥反應無炎癥反應 電鏡:胞漿濃縮,電鏡:胞漿濃縮,細胞體積縮小,細胞體積縮小, 染色質邊集,胞膜出芽,脫染色質邊集,胞膜出芽,脫 落,落,凋亡小體凋亡小體形成形成凋亡細胞核的改變凋亡細胞核的改變原位雜交原位雜交l促進作用的基因:促進作用的基因:Fas,Bax,P53l抑制作用的基因:抑制作用的基因:Bcl-2,Bcl-XLl雙向調節(jié)作用的基因工程:雙向調節(jié)作用的基因工程:c-myc 壞壞 死死 凋凋 亡亡 誘導原因誘導原因 僅見于僅見于病理性損傷病理性損傷 生理性和病理性生理

27、性和病理性 范圍范圍 一般發(fā)生于一般發(fā)生于多數細胞多數細胞 發(fā)生于發(fā)生于單個細胞單個細胞 胞漿胞漿 腫脹腫脹 皺縮皺縮 線粒體線粒體 腫脹腫脹破壞破壞 致密致密 其他細胞器其他細胞器 腫脹腫脹破壞破壞 致密致密 染色質染色質 凝聚成塊狀凝聚成塊狀 致密致密 細胞膜細胞膜 完整性破壞完整性破壞 保持完整性保持完整性 壞死壞死細胞崩解細胞崩解 形成形成凋亡小凋亡小體體 炎癥反應炎癥反應 存在存在 缺乏缺乏 l定義:是細胞隨生物體年齡增長而發(fā)生定義:是細胞隨生物體年齡增長而發(fā)生退行性變化的總和。老化是生命發(fā)展的退行性變化的總和。老化是生命發(fā)展的必然。必然。l普遍性普遍性l進行性或不可逆性進行性或不可

28、逆性l內因性內因性l有害性有害性l遺傳程序學說遺傳程序學說 ;錯誤積累學說錯誤積累學說l細胞老化的機制既包括基因程序性因素的決細胞老化的機制既包括基因程序性因素的決定,也包括細胞內外環(huán)境中有害因素的影響。定,也包括細胞內外環(huán)境中有害因素的影響。l 在遺傳安排的決定性背景下,細胞代謝障礙是在遺傳安排的決定性背景下,細胞代謝障礙是細胞產生老化的促發(fā)因素。細胞產生老化的促發(fā)因素。 端粒端??s短縮短 端粒酶活性端粒酶活性 1 1細胞和組織的適應與損傷包括哪些?細胞和組織的適應與損傷包括哪些?2 2名詞解釋:化生名詞解釋:化生( (MetaplasiaMetaplasia) );變性;萎變性;萎縮;壞死;壞疽;水變性;肥大與增生;再生;縮;壞死;壞疽;水變性;肥大與增生;再生;凝固性壞死;氣球樣變性凝固性壞死;氣球樣變性;虎斑心;虎斑心;3 3請各舉一例:心、肺、肝、腸、腦、胰有壞請各舉一例:心、肺、肝、腸、腦、胰有壞死的疾病,分別說明其壞死屬哪種類型死的疾病,分別說明其壞死屬哪種類型? ?

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