《病理學：第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理學：第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷（172頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、病病 理理 學學 （PathologyPathology）緒緒 論論 病理學是研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理學是研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學基礎(chǔ)學科。病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學基礎(chǔ)學科。病因?qū)W病因?qū)W 發(fā)病學發(fā)病學 病理變化病理變化 etiology pathogenesis pathological changes 疾病疾病 疾病發(fā)生疾病發(fā)生 疾病過程中疾病過程中 病因病因 發(fā)展的過程發(fā)展的過程 細胞、組織、器官細胞、組織、器官 形態(tài)學變化形態(tài)學變化 引起的臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸和結(jié)局引起的臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸和結(jié)局 闡明疾病本質(zhì)，提供防治依據(jù)。闡明疾病本質(zhì)，提供防治依據(jù)。一、病理學
2、的內(nèi)容一、病理學的內(nèi)容 1普通病理學（普通病理學（general pathology)（總論）（總論）研究不同疾病共同的基本規(guī)律。研究不同疾病共同的基本規(guī)律。2系統(tǒng)病理學（系統(tǒng)病理學（systemic pathology）(各論各論)研究和闡述各器官系統(tǒng)每種疾病研究和闡述各器官系統(tǒng)每種疾病 的特殊規(guī)律。的特殊規(guī)律。第一章第一章 細胞、組織的適應(yīng)與損傷細胞、組織的適應(yīng)與損傷 第二章第二章 損傷的修復損傷的修復 第三章第三章 局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙 第四章第四章 炎癥炎癥 第五章第五章 腫瘤腫瘤第六章第六章 心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)疾病第七章第七章 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病第八章第八章
3、消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病 第十六章第十六章 寄生蟲病寄生蟲病任務(wù)：任務(wù)：運用總論和各論知識，揭示疾病的運用總論和各論知識，揭示疾病的共同規(guī)律及特殊規(guī)律，為防治疾病提供共同規(guī)律及特殊規(guī)律，為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)。必要的理論基礎(chǔ)。二二.病理學在醫(yī)學中的地位病理學在醫(yī)學中的地位 1 1 橋梁學科橋梁學科 人體解剖學人體解剖學 外科外科 組織胚胎學組織胚胎學 婦科婦科 生理學生理學 內(nèi)科內(nèi)科 生物化學生物化學 兒科兒科 病原生物學病原生物學 眼耳鼻喉眼耳鼻喉 寄生蟲學寄生蟲學 傳染病傳染病 病理學病理學 2.2.病理診斷在醫(yī)學診斷中具有權(quán)威性病理診斷在醫(yī)學診斷中具有權(quán)威性 臨床重要的診斷手段臨床
4、重要的診斷手段(活檢、尸檢）活檢、尸檢）外科病理學診斷病理學外科病理學診斷病理學“doctors doctor”“The final diagnosis”三、病理學的研究方法：三、病理學的研究方法：（一）人體病理學研究方法：（一）人體病理學研究方法：1、尸體解剖（、尸體解剖（autopsy）2、活體組織檢查（、活體組織檢查（biopsy）簡稱活檢）簡稱活檢 3、細胞學（、細胞學（cytology）（二）實驗病理學研究方法：（二）實驗病理學研究方法：1、動物實驗、動物實驗 2、細胞、組織或器官培養(yǎng)、細胞、組織或器官培養(yǎng) 四、病理學觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用：四、病理學觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用：（一）大
5、體觀察（一）大體觀察（二）組織學和細胞學觀察（二）組織學和細胞學觀察（三）電子顯微鏡技術(shù)（三）電子顯微鏡技術(shù)（四）組織和細胞化學技術(shù)（特殊染色技術(shù)）（四）組織和細胞化學技術(shù)（特殊染色技術(shù)）（五）免疫組織與細胞化學技術(shù)（五）免疫組織與細胞化學技術(shù)（六）形態(tài)計量和圖象分析技術(shù)（六）形態(tài)計量和圖象分析技術(shù)（七）分子生物學技術(shù)重組（七）分子生物學技術(shù)重組DNA FISH PCR五、病理學的發(fā)展：五、病理學的發(fā)展：我國秦漢時期：我國秦漢時期：黃帝內(nèi)經(jīng)黃帝內(nèi)經(jīng) 隋唐時代巢元方：隋唐時代巢元方：諸病源候論諸病源候論 南宋時期宋慈：南宋時期宋慈：洗冤集錄洗冤集錄 從從1818世紀中葉至今經(jīng)歷了幾個階段：世紀中
6、葉至今經(jīng)歷了幾個階段：1 1、器官病理學（、器官病理學（organ pathologyorgan pathology）：）：標志著病理形態(tài)學研究的開端。標志著病理形態(tài)學研究的開端。1818世紀意大利醫(yī)學家世紀意大利醫(yī)學家MorgagniMorgagni疾病的位置和疾病的位置和原因原因 19 19世紀初意大利的世紀初意大利的RokitanskyRokitansky病理解剖學病理解剖學2 2、細胞病理學、細胞病理學(cellular pathology)(cellular pathology)19 19世紀中葉光學顯微鏡問世，德國病理世紀中葉光學顯微鏡問世，德國病理 學家學家VirchowVirc
7、how在顯微鏡幫助下首創(chuàng)。在顯微鏡幫助下首創(chuàng)。3、超微結(jié)構(gòu)病理學、超微結(jié)構(gòu)病理學 (ultrastructural pathology)4 4、免疫病理學、免疫病理學(immunopathology)5、遺傳病理學、遺傳病理學(genetic pathology)6、定量病理學（、定量病理學（quantitative pathology）7、分子病理學（、分子病理學（molecular pathology）主要教學內(nèi)容主要教學內(nèi)容 第一節(jié)第一節(jié) 細胞和組織的適應(yīng)細胞和組織的適應(yīng) 第二節(jié)第二節(jié) 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷 重點掌握重點掌握 適應(yīng)性反應(yīng)適應(yīng)性反應(yīng)、變性變性 和和 壞死壞死 的
8、病變特點。的病變特點。適應(yīng)適應(yīng)(adaptation)是細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于是細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子內(nèi)外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。第一節(jié)第一節(jié) 適適 應(yīng)（應(yīng)（adaption)在形態(tài)學上的表現(xiàn)：在形態(tài)學上的表現(xiàn)：萎縮萎縮(atrophy)肥大肥大(hypertrophy)增生增生(hyperplasia)化生化生(metaplasia)一、萎縮（一、萎縮（Atrophy）定義：定義：萎縮是指已發(fā)育正常的細胞、組織或萎縮是指已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。伴相應(yīng)的細胞合成代謝器
9、官的體積縮小。伴相應(yīng)的細胞合成代謝降低、能量需求減少，原有功能下降。降低、能量需求減少，原有功能下降。萎縮時實質(zhì)細胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮萎縮時實質(zhì)細胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮小，伴實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。小，伴實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。1.1.生理性萎縮生理性萎縮 青春期后胸腺青春期后胸腺2.2.病理性萎縮病理性萎縮 營養(yǎng)不良性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮：局部性：腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮局部性：腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮 全身性：結(jié)核病、糖尿病、惡性腫瘤全身性：結(jié)核病、糖尿病、惡性腫瘤 等惡病質(zhì)等惡病質(zhì) 壓迫性萎縮壓迫性萎縮 失用性萎縮：長期臥床失用性萎縮：長期臥床肌肉萎縮肌肉萎縮 去神經(jīng)性萎縮：腦或脊髓神經(jīng)損傷去
10、神經(jīng)性萎縮：腦或脊髓神經(jīng)損傷 內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌性萎縮：下丘腦腺垂體缺血壞死，促腎上腺皮質(zhì)下丘腦腺垂體缺血壞死，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放減少，導致腎上腺皮質(zhì)細胞萎縮。激素釋放減少，導致腎上腺皮質(zhì)細胞萎縮。老化和損傷性萎縮：老化和損傷性萎縮：a.a.神經(jīng)細胞和心肌細胞萎縮神經(jīng)細胞和心肌細胞萎縮 b.b.病毒和細菌引起的慢性炎癥病毒和細菌引起的慢性炎癥腦供血不足腦供血不足 壓迫性萎縮壓迫性萎縮 萎縮萎縮 正常正常 肥大肥大 萎縮的病變萎縮的病變 1.1.萎縮的組織器官體積縮小，重量減輕，色萎縮的組織器官體積縮小，重量減輕，色 澤變深。澤變深。2.2.細胞胞漿內(nèi)細胞器退化，可見不被溶酶體細胞胞漿內(nèi)細胞
11、器退化，可見不被溶酶體 消化的細胞碎片形成殘留小體（脂褐素）。消化的細胞碎片形成殘留小體（脂褐素）。3.3.脂褐素常見于萎縮的心肌、肝細胞、腎上脂褐素常見于萎縮的心肌、肝細胞、腎上 腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細胞。腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細胞。脂褐素脂褐素cardiac muscle臨床上萎縮可由多種因素所致：臨床上萎縮可由多種因素所致：骨折后肌肉的萎縮：營養(yǎng)不良性骨折后肌肉的萎縮：營養(yǎng)不良性 去神經(jīng)性去神經(jīng)性 失用性失用性 壓迫性（石膏固定過緊）壓迫性（石膏固定過緊）二、肥大（二、肥大（hypertrophy）是由于功能增強合成代謝旺盛引起是由于功能增強合成代謝旺盛引起的的細胞體積的增大細胞體積的增大。肥大是由于大量
12、實質(zhì)細胞的體積增肥大是由于大量實質(zhì)細胞的體積增大所致，可伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的增加。大所致，可伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的增加。肥大分為：肥大分為：1.1.生理性肥大生理性肥大（1 1）代償性）代償性（2 2）內(nèi)分泌性）內(nèi)分泌性2.2.病理性肥大病理性肥大（1 1）代償性）代償性（2 2）內(nèi)分泌性）內(nèi)分泌性1.1.生理性肥大生理性肥大（1 1）代償性肥大）代償性肥大(compensatory hypertrophy)運動員骨骼肌肥大運動員骨骼肌肥大（2 2）內(nèi)分泌性肥大）內(nèi)分泌性肥大（endocrine hypertrophy）（又稱激素性肥大）（又稱激素性肥大）妊娠時子宮平滑肌肥大（伴增生）妊娠時子宮平滑
13、肌肥大（伴增生）哺乳期的乳腺肥大（伴增生）哺乳期的乳腺肥大（伴增生）子宮的生理性肥大、萎縮肥大肥大妊娠子宮2.2.病理性肥大病理性肥大（1 1）代償性肥大）代償性肥大(compensatory hypertrophy)(compensatory hypertrophy)高血壓左心室肥大高血壓左心室肥大 一側(cè)腎切除術(shù)后對側(cè)腎肥大一側(cè)腎切除術(shù)后對側(cè)腎肥大（2 2）內(nèi)分泌性肥大（）內(nèi)分泌性肥大（endocrine hypertrophyendocrine hypertrophy）甲亢時，甲狀腺素分泌增多，引甲亢時，甲狀腺素分泌增多，引 起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大。起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大。左心室肥大左
14、心室肥大肥大肥大肥大肥大正常正常 三、增生（三、增生（hyperplasia）定義：定義：細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)細胞數(shù)量增多的現(xiàn)象細胞數(shù)量增多的現(xiàn)象稱為增生稱為增生,增生可導致增生可導致組織、器官體積增大和功能活躍。組織、器官體積增大和功能活躍。增生多因細胞受過多激素刺激以及生增生多因細胞受過多激素刺激以及生長因子與受體過度表達所致，同時也與細長因子與受體過度表達所致，同時也與細胞凋亡受到抑制有關(guān)。胞凋亡受到抑制有關(guān)。增生分為：增生分為：1.1.生理性增生生理性增生（1 1）內(nèi)分泌性）內(nèi)分泌性（2 2）代償性）代償性2.2.病理性增生病理性增生（1 1
15、）內(nèi)分泌性）內(nèi)分泌性（2 2）代償性）代償性 1.1.生理性增生：生理性增生：（1 1）內(nèi)分泌性增生）內(nèi)分泌性增生 如妊娠和哺乳期的乳腺導管上皮增生。如妊娠和哺乳期的乳腺導管上皮增生。（2 2）代償性增生）代償性增生 高海拔地區(qū)空氣中氧含量較低，骨髓中高海拔地區(qū)空氣中氧含量較低，骨髓中 紅細胞前提和外周血中紅細胞數(shù)量代償紅細胞前提和外周血中紅細胞數(shù)量代償 性增多。性增多。哺乳期的乳腺哺乳期的乳腺 2.2.病理性增生：病理性增生：（1 1）內(nèi)分泌性增生）內(nèi)分泌性增生 激素作用增強引起的過度增生，激素作用增強引起的過度增生，如雌激素分泌過多引起子宮內(nèi)膜如雌激素分泌過多引起子宮內(nèi)膜 單純性增生和乳腺
16、增生病。單純性增生和乳腺增生病。（2 2）代償性增生）代償性增生 一部分肝組織切除或壞死后，存留一部分肝組織切除或壞死后，存留 的肝組織可以增生。的肝組織可以增生。細菌感染和移植排斥反應(yīng)所引起的細菌感染和移植排斥反應(yīng)所引起的 淋巴結(jié)慢性炎癥，常可見淋巴細胞淋巴結(jié)慢性炎癥，?？梢娏馨图毎?增生。增生。膀胱慢性炎癥，膀胱被覆尿路上皮膀胱慢性炎癥，膀胱被覆尿路上皮 和腺上皮都可發(fā)生增生。和腺上皮都可發(fā)生增生。增生分為增生分為:彌漫性或局限性彌漫性或局限性增生與肥大的關(guān)系：增生與肥大的關(guān)系：1.1.兩者是兩個不同的過程，但經(jīng)常一起發(fā)生。兩者是兩個不同的過程，但經(jīng)常一起發(fā)生。2.2.細胞的分裂增殖類型（
17、永久性細胞、穩(wěn)定細胞的分裂增殖類型（永久性細胞、穩(wěn)定細胞或不穩(wěn)定細胞）是決定它是發(fā)生肥大還細胞或不穩(wěn)定細胞）是決定它是發(fā)生肥大還是增生的最重要因素。是增生的最重要因素。1.分裂增殖能力旺盛的穩(wěn)定細胞或不穩(wěn)定分裂增殖能力旺盛的穩(wěn)定細胞或不穩(wěn)定 細胞既可增生又可肥大。細胞既可增生又可肥大。2.分裂增殖能力低下的永久性細胞僅能發(fā)分裂增殖能力低下的永久性細胞僅能發(fā) 生肥大。生肥大。四、化生（四、化生（metaplasiametaplasia）定義：定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。分化成熟的細胞類型所取代的過程。類型類型：（一）上皮組織的
18、化生（一）上皮組織的化生 （二）（二）間葉細胞的化生間葉細胞的化生 （一）上皮組織的化生（一）上皮組織的化生 1.鱗狀上皮化生：鱗狀上皮化生：常見于支氣管粘膜、宮頸粘膜。常見于支氣管粘膜、宮頸粘膜。子子宮宮頸頸粘粘膜膜上上皮皮的的儲儲備備細細胞胞增增生生支氣管上皮鱗化2.2.柱狀上皮化生柱狀上皮化生:（1 1）BarrettBarrett食管食管（2 2）慢性宮頸炎，宮頸鱗狀上皮可被宮頸）慢性宮頸炎，宮頸鱗狀上皮可被宮頸管粘膜柱狀上皮所取代，形成肉眼所見的子管粘膜柱狀上皮所取代，形成肉眼所見的子宮頸糜爛。宮頸糜爛。（3 3）腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時）腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時,萎萎縮的胃
19、腺可被類似小腸腺或大腸腺的腺體所縮的胃腺可被類似小腸腺或大腸腺的腺體所取代，分別稱為小腸型或大腸型腸上皮化生。取代，分別稱為小腸型或大腸型腸上皮化生。胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸化胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生（二）間葉細胞的化生（二）間葉細胞的化生 成骨細胞，并產(chǎn)生骨基質(zhì)成骨細胞，并產(chǎn)生骨基質(zhì)骨化生骨化生不成熟的間葉細胞不成熟的間葉細胞 成軟骨細胞，并產(chǎn)生軟骨基質(zhì)成軟骨細胞，并產(chǎn)生軟骨基質(zhì)軟骨軟骨 化生化生 化生的生物學意義：化生的生物學意義：1 1、呼吸道纖毛柱狀上皮的鱗化一定程度地、呼吸道纖毛柱狀上皮的鱗化一定程度地強化了局部抗御環(huán)境因子刺激的能力，但卻減強化了局部抗御環(huán)境
20、因子刺激的能力，但卻減弱粘膜的自凈機制。弱粘膜的自凈機制。2 2、化生的上皮可以惡變。、化生的上皮可以惡變。大多數(shù)化生發(fā)生在同源細胞之間，即大多數(shù)化生發(fā)生在同源細胞之間，即上皮細胞之間或間葉細胞之間。上皮細胞之間或間葉細胞之間。柱狀、移行上皮化生為鱗狀上皮柱狀、移行上皮化生為鱗狀上皮 胃粘膜腺上皮化生為腸上皮胃粘膜腺上皮化生為腸上皮 纖維組織化生為軟骨組織和骨組織：纖維組織化生為軟骨組織和骨組織：不易逆轉(zhuǎn)不易逆轉(zhuǎn) 上皮上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMTEMT）：）：主要指上皮細胞通過特定程序轉(zhuǎn)化為主要指上皮細胞通過特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細胞表型的生物學過程，在胚胎具有間質(zhì)細胞表型的生物學過程，在
21、胚胎發(fā)育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長轉(zhuǎn)發(fā)育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長轉(zhuǎn)移和多種纖維化疾病中發(fā)揮重要作用。移和多種纖維化疾病中發(fā)揮重要作用。獲得間質(zhì)細胞表型：獲得間質(zhì)細胞表型：VimVim上皮性惡性腫瘤發(fā)生上皮性惡性腫瘤發(fā)生EMT EMT 上皮細胞上皮細胞與基底膜連接喪失與基底膜連接喪失遷徙、侵襲能力遷徙、侵襲能力增強增強浸潤浸潤 第二節(jié)第二節(jié)細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷一、一、原因與發(fā)生機制原因與發(fā)生機制二、二、形態(tài)學變化形態(tài)學變化 一、一、損傷的原因與發(fā)生機制（自學）損傷的原因與發(fā)生機制（自學）1 1 細胞膜的破壞細胞膜的破壞 2 2 活性氧類物質(zhì)的損傷活性氧類物質(zhì)的損傷 3 3
22、細胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷細胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷 4 4 缺氧的損傷缺氧的損傷 5 5 化學性損傷化學性損傷 6 6 遺傳變異遺傳變異 （一）可逆性損傷（一）可逆性損傷（Reversible injury）變性變性 （二）不可逆性損傷（二）不可逆性損傷（Irreversible injury）細胞死亡（細胞死亡（cell death)1.壞死壞死(necrosis)2.凋亡凋亡(apoptosis)二二.形態(tài)學變化形態(tài)學變化(morphologic changes)變性（變性（degenerationdegeneration）指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，
23、使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細胞功能低下。有細胞功能低下。1.細胞水腫細胞水腫(cellular swelling)2.脂肪變性脂肪變性(fatty degeneration)3.玻璃樣變性玻璃樣變性(hyaline degeneration)4淀粉樣變淀粉樣變(amyloid degeneration)5粘液樣變性粘液樣變性(mucoid degeneration)6病理性色素沉著病理性色素沉著(pathologic pigmentation)7病理性鈣化病理性鈣化(patholog
24、ic calcification)一、細胞水腫（一、細胞水腫（cellular swellingcellular swelling）（或稱水變性（或稱水變性hydropic degenerationhydropic degeneration）部位：肝、心、腎等實質(zhì)性器官部位：肝、心、腎等實質(zhì)性器官 原因：缺氧、感染和中毒原因：缺氧、感染和中毒 機制：（機制：（1 1）細胞膜對鈉離子通透性增加）細胞膜對鈉離子通透性增加 （2 2）缺氧）缺氧線粒體損傷線粒體損傷ATPATP生成生成減少減少NaNa+-K-K+泵功能障礙泵功能障礙胞漿內(nèi)胞漿內(nèi)NaNa+、水增多水增多 病變病變大體：體積增大，蒼白腫脹
25、，顏色變淡，大體：體積增大，蒼白腫脹，顏色變淡，包膜緊張，邊緣變鈍，切面外翻，包膜緊張，邊緣變鈍，切面外翻，重量增加。重量增加。光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染，透明光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染，透明 氣球樣變氣球樣變肝水樣變性肝水樣變性 肝水樣變性肝水樣變性 肝細胞水腫肝細胞水腫胞漿疏松化胞漿疏松化氣球樣變性氣球樣變性正常肝細胞正常肝細胞肝細胞水腫肝細胞水腫 肝細胞水樣變性肝細胞水樣變性 腎水樣變性 二、二、脂肪變（脂肪變（fattyfattychangechange）概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞 質(zhì)中，稱脂肪變。質(zhì)中，稱脂肪變。原因：感染、中毒、缺氧
26、、酗酒、糖尿病原因：感染、中毒、缺氧、酗酒、糖尿病 、營養(yǎng)不良及肥胖等。、營養(yǎng)不良及肥胖等。好發(fā)器官：肝、心、腎。好發(fā)器官：肝、心、腎。1.1.肝脂肪變肝脂肪變大體：體積增大，邊緣鈍圓、色淡黃、質(zhì)大體：體積增大，邊緣鈍圓、色淡黃、質(zhì) 軟、切面油膩感。軟、切面油膩感。正常肝臟正常肝臟肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變肝脂肪變光鏡：光鏡：（1 1）細胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的空泡。）細胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的空泡。（2 2）小葉中央?yún)^(qū)）小葉中央?yún)^(qū)(肝淤血肝淤血)或周邊區(qū)或周邊區(qū)(磷中毒磷中毒)肝細胞內(nèi)有大小不等的脂滴，大的脂肝細胞內(nèi)有大小不等的脂滴，大的脂 滴將核擠壓偏于一側(cè)。滴將核擠壓偏于一側(cè)。（3 3）蘇丹）
27、蘇丹染色脂滴呈桔紅色，鋨酸染色染色脂滴呈桔紅色，鋨酸染色 脂滴呈黑色。脂滴呈黑色。肝脂肪變性脂肪肝（脂肪肝（Sudan染色）染色）肝小葉脂肪變性（鋨酸染色）鋨鋨 酸酸 黑色黑色 肝細胞脂肪變的機制肝細胞脂肪變的機制 脂肪酸進入肝細胞后經(jīng)下列過程代謝脂肪酸進入肝細胞后經(jīng)下列過程代謝 （1 1）被氧化為酮體和）被氧化為酮體和COCO2 2 （2 2）參與磷脂和膽固醇的合成）參與磷脂和膽固醇的合成 （3 3）在）在-磷酸甘油的參與下合成甘油三酯磷酸甘油的參與下合成甘油三酯 甘油三酯經(jīng)與載脂蛋白結(jié)合以脂蛋白的甘油三酯經(jīng)與載脂蛋白結(jié)合以脂蛋白的 形式進入血流。形式進入血流。肝細胞脂肪酸代謝過程異常時，可
28、引發(fā)脂肝細胞脂肪酸代謝過程異常時，可引發(fā)脂肪變性：肪變性：（1 1）肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多）肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多 饑餓時體內(nèi)脂肪組織分解饑餓時體內(nèi)脂肪組織分解脂肪酸運脂肪酸運 輸至肝臟輸至肝臟轉(zhuǎn)化為甘油三酯轉(zhuǎn)化為甘油三酯 缺氧時糖酵解增強缺氧時糖酵解增強產(chǎn)生的過多乳酸產(chǎn)生的過多乳酸 轉(zhuǎn)化為脂肪酸進入肝臟轉(zhuǎn)化為脂肪酸進入肝臟 糖尿病時糖尿病時脂肪酸增加脂肪酸增加 脂肪酸氧化利用降低：肝細胞內(nèi)脂肪脂肪酸氧化利用降低：肝細胞內(nèi)脂肪 酸相對增多酸相對增多 （2 2）甘油三酯合成過多：）甘油三酯合成過多：當酒精過量時，促進肝細胞將當酒精過量時，促進肝細胞將-磷磷 酸甘油合成新的甘油三酯酸甘油合成新的甘油三
29、酯 甘油三酯甘油三酯 在肝細胞中累積。在肝細胞中累積。（3 3）載脂蛋白脂蛋白合成減少：脂肪成分）載脂蛋白脂蛋白合成減少：脂肪成分 轉(zhuǎn)運出肝細胞的能力下降轉(zhuǎn)運出肝細胞的能力下降 2.心肌脂肪變性心肌脂肪變性 部位：左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌部位：左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌 （“虎斑心虎斑心”的部位為心尖區(qū)和的部位為心尖區(qū)和左左心室）心室）肉眼：黃色脂變條紋與正常心肌的暗紅肉眼：黃色脂變條紋與正常心肌的暗紅色相色相 間排列間排列,如虎皮斑紋如虎皮斑紋,稱為稱為“虎斑心虎斑心”。心肌脂肪變性心肌脂肪變性 鏡下鏡下:脂肪空泡細小脂肪空泡細小,呈串珠狀成排排列。呈串珠狀成排排列。腎脂肪變性 3.3.腎脂肪變性
30、腎脂肪變性病理變化病理變化:腎臟稍腫大腎臟稍腫大,切面皮質(zhì)增厚切面皮質(zhì)增厚,略呈略呈淺淺 黃色。黃色。三、玻璃樣變?nèi)?、玻璃樣變又稱透明變又稱透明變(hyaline degeneration)(hyaline degeneration)定義：定義：指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積。蓄積。類型：1.1.細胞內(nèi)玻璃樣變細胞內(nèi)玻璃樣變2.2.纖維結(jié)締組織玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變3.3.細小動脈壁玻璃樣變細小動脈壁玻璃樣變1.1.細胞內(nèi)玻璃樣變細胞內(nèi)玻璃樣變 位于細胞質(zhì)內(nèi)的均質(zhì)紅染的圓形小體。位于細胞質(zhì)內(nèi)的均質(zhì)紅染的圓形小體。玻璃樣小滴：腎小管上皮細胞玻璃樣小
31、滴：腎小管上皮細胞重吸收尿液重吸收尿液中的蛋白質(zhì)中的蛋白質(zhì)，并與溶酶體融合而成。，并與溶酶體融合而成。RussellRussell小體：漿細胞中小體：漿細胞中免疫球蛋白蓄集免疫球蛋白蓄集而成。而成。MalloryMallory小體：酒精性肝病時，肝細胞胞小體：酒精性肝病時，肝細胞胞質(zhì)中的質(zhì)中的中間絲前角蛋白變性中間絲前角蛋白變性而成。而成。腎小管上皮細胞玻璃樣變性腎小管上皮細胞玻璃樣變性腎小管上皮細胞玻璃樣變性腎小管上皮細胞玻璃樣變性2.2.結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變 常見于：常見于：陳舊瘢痕組織、纖維化的腎小球、陳舊瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊、機化壞死組織、動脈
32、粥樣硬化的纖維性瘢塊、機化壞死組織、萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)。萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)。肉眼：肉眼：呈灰白色、半透明，質(zhì)韌。呈灰白色、半透明，質(zhì)韌。鏡下：鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均增生的膠原纖維變粗、融合，形成均 質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)。質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)。脾被膜的玻璃樣變脾被膜的玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變 3.細小動脈壁玻璃樣變細小動脈壁玻璃樣變 部位部位:高血壓病時的腎高血壓病時的腎(入球小動脈入球小動脈)、脾、脾(脾小脾小 體中央動脈體中央動脈)、腦、視網(wǎng)膜細動脈、腦、視網(wǎng)膜細動脈 發(fā)病機理發(fā)病機理:細動脈痙攣細動脈痙
33、攣 內(nèi)膜通透性增強內(nèi)膜通透性增強 血漿蛋白滲入以及基膜代謝物質(zhì)沉積血漿蛋白滲入以及基膜代謝物質(zhì)沉積 病變病變:管壁增厚變硬，管腔狹窄至閉塞；管壁增厚變硬，管腔狹窄至閉塞；鏡下呈均勻紅染無結(jié)構(gòu)狀。鏡下呈均勻紅染無結(jié)構(gòu)狀。血管壁玻璃樣變 第三節(jié)第三節(jié) 細胞死亡細胞死亡(the death of cell)(the death of cell)定義：細胞受損達到不可恢復的程度，稱為不定義：細胞受損達到不可恢復的程度，稱為不可逆性損傷，即細胞死亡。可逆性損傷，即細胞死亡。細胞死亡有兩種主要形態(tài)學類型細胞死亡有兩種主要形態(tài)學類型一、壞死一、壞死 (necrosis)(necrosis)：是細胞病理性死亡
34、的：是細胞病理性死亡的主要形式。主要形式。二、凋亡二、凋亡 (apoptosis)(apoptosis)：主要見于細胞的生理：主要見于細胞的生理性死亡，也出現(xiàn)于許多病理性狀態(tài)下。性死亡，也出現(xiàn)于許多病理性狀態(tài)下。一、壞死一、壞死(necrosis)(necrosis)活體內(nèi)局部組織以活體內(nèi)局部組織以酶溶性變化酶溶性變化為特點的為特點的多細胞死亡多細胞死亡形式。形式。壞死的主要特征是：細胞內(nèi)蛋白質(zhì)變壞死的主要特征是：細胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性、細胞膜損傷、細胞器破壞，性、細胞膜損傷、細胞器破壞，ATPATP生成減少、生成減少、細胞腫脹等。細胞腫脹等。壞死的形態(tài)學變化有兩個重要機制壞死的形態(tài)學變化有兩個重要
35、機制一是：酶對細胞的消化，酶主要來自：一是：酶對細胞的消化，酶主要來自：（1）壞死細胞自身溶酶體。）壞死細胞自身溶酶體。（2）壞死周圍浸潤的中性粒細胞的溶酶體。）壞死周圍浸潤的中性粒細胞的溶酶體。二是：蛋白質(zhì)變性，損傷后細胞內(nèi)酸中毒，使二是：蛋白質(zhì)變性，損傷后細胞內(nèi)酸中毒，使 細細 胞結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白性質(zhì)發(fā)生改變。胞結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白性質(zhì)發(fā)生改變。1.1.細胞核的改變：細胞壞死的主要形態(tài)學標志。細胞核的改變：細胞壞死的主要形態(tài)學標志。核固縮（核固縮（PyknosisPyknosis）：核濃縮皺縮，核體積）：核濃縮皺縮，核體積縮小深染?？s小深染。核碎裂（核碎裂（KaryorhexisKaryorh
36、exis）：核染色質(zhì)破碎。）：核染色質(zhì)破碎。核溶解（核溶解（KaryolysisKaryolysis）：由于非特異性）：由于非特異性DNADNA酶和蛋白酶活化，使酶和蛋白酶活化，使DNADNA和核蛋白溶解破壞。和核蛋白溶解破壞。（一）壞死的基本病變（一）壞死的基本病變圖示細胞壞死的形態(tài)學變化圖示細胞壞死的形態(tài)學變化 2.2.細胞漿的改變：胞漿紅染呈顆粒狀細胞漿的改變：胞漿紅染呈顆粒狀,胞膜破裂，壞死細胞溶解。胞膜破裂，壞死細胞溶解。3.3.間質(zhì)的改變：基質(zhì)及膠原纖維崩解、間質(zhì)的改變：基質(zhì)及膠原纖維崩解、液化。液化。（二）壞死的類型（二）壞死的類型1.基本壞死類型基本壞死類型（1）凝固性壞死（）
37、凝固性壞死（coagulative necrosis）（2）液化性壞死（）液化性壞死（liquefactive necrosis）（3）纖維素樣壞死（）纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）2.特殊壞死類型特殊壞死類型干酪樣壞死（干酪樣壞死（caseous necrosis）（2）脂肪壞死）脂肪壞死(fat necrosis)（3）壞疽）壞疽(gangrene)1.凝固性壞死凝固性壞死(coagulation necrosis)常見于：心肌、肝、腎、脾常見于：心肌、肝、腎、脾 肉眼：灰黃、干燥，周圍常形成暗紅色肉眼：灰黃、干燥，周圍常形成暗紅色 充血出血帶充血出血帶,與健康組織分
38、界明顯。與健康組織分界明顯。腎凝固性壞死腎凝固性壞死(腎貧血性梗死腎貧血性梗死)脾凝固性壞死脾凝固性壞死(脾貧血性梗死脾貧血性梗死)脾凝固性壞死 凝固性壞死凝固性壞死鏡下鏡下（1 1）早期壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但早期壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但 組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保存。組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保存。（2 2）壞死及正常區(qū)域間出現(xiàn)充血出血及）壞死及正常區(qū)域間出現(xiàn)充血出血及 炎癥反應(yīng)帶。炎癥反應(yīng)帶。腎凝固性壞死腎凝固性壞死(腎貧血性梗死腎貧血性梗死)腎凝固性壞死腎凝固性壞死(腎貧血性梗死腎貧血性梗死)腎臟的凝固性壞死腎臟的凝固性壞死 凝凝 固固 性性 壞壞 死死2.2.液化性壞死液化性壞死(liquefac
39、tive necrosis)(liquefactive necrosis)以死亡細胞完全消化及組織快速溶解以死亡細胞完全消化及組織快速溶解為特征。為特征。原因：細菌、真菌、缺血及缺氧等原因：細菌、真菌、缺血及缺氧等 類型：類型：(1)(1)腦軟化腦軟化:腦組織液化性壞死腦組織液化性壞死 (2)(2)膿腫膿腫腦的液化性壞死腦的液化性壞死 腦液化性壞死 肺膿腫肺膿腫 腦液化性壞死 肝膿腫肝膿腫 3.3.纖維素樣壞死（纖維素樣壞死（fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis）發(fā)生于：結(jié)締組織和小血管壁發(fā)生于：結(jié)締組織和小血管壁 主要見于：風濕病、類風濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性主要
40、見于：風濕病、類風濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等變態(tài)反紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等變態(tài)反 應(yīng)性疾病和急進性高血壓病。應(yīng)性疾病和急進性高血壓病。鏡下：壞死組織呈細絲狀、顆粒狀或小條鏡下：壞死組織呈細絲狀、顆粒狀或小條塊狀紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。塊狀紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。纖維素樣壞死（纖維蛋白樣壞死纖維素樣壞死（纖維蛋白樣壞死)纖維素樣壞死纖維素樣壞死特殊壞死類型特殊壞死類型 (1)干酪樣壞死干酪樣壞死(caseous necrosis)(2)脂肪壞死脂肪壞死(fat necrosis)(3)壞疽壞疽(gangrene)1.干酪樣壞死干酪樣壞死(caseous necrosis,caseation
41、)：結(jié)核菌引起的壞死結(jié)核菌引起的壞死 是凝固性壞死的特殊類型是凝固性壞死的特殊類型 肉眼：壞死呈白色或微黃，肉眼：壞死呈白色或微黃，質(zhì)松軟，均質(zhì)松軟，均 勻細膩，狀似干酪。勻細膩，狀似干酪。鏡下：組織結(jié)構(gòu)完全消失，呈無定形的紅鏡下：組織結(jié)構(gòu)完全消失，呈無定形的紅 染顆粒狀物質(zhì)。染顆粒狀物質(zhì)。肺結(jié)核 干酪樣壞死 干酪樣壞死干酪樣壞死2.2.脂肪壞死脂肪壞死(fat necrosis)(fat necrosis)：液化性壞死的：液化性壞死的一種特殊類型一種特殊類型 類型：類型：(1)(1)酶解性脂肪壞死酶解性脂肪壞死 常發(fā)生于急性胰腺炎常發(fā)生于急性胰腺炎 (2)(2)創(chuàng)傷性脂肪壞死創(chuàng)傷性脂肪壞死
42、多見于：乳房多見于：乳房 肉眼：堅硬白色鈣皂。肉眼：堅硬白色鈣皂。鏡下：壞死組織與細胞中有嗜堿性細顆粒鏡下：壞死組織與細胞中有嗜堿性細顆粒 狀的鈣鹽沉積。狀的鈣鹽沉積。脂肪壞死脂肪壞死-急性胰腺炎急性胰腺炎脂肪壞死脂肪壞死脂肪壞死脂肪壞死-急性胰腺炎急性胰腺炎脂肪壞死脂肪壞死3、壞疽、壞疽(gangrene)組織壞死繼發(fā)腐敗菌感染者，稱為壞疽。組織壞死繼發(fā)腐敗菌感染者，稱為壞疽。常見腐敗菌：梭形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、常見腐敗菌：梭形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、奮森氏螺旋體奮森氏螺旋體 1 1）干性壞疽）干性壞疽(dry gangrene)(dry gangrene)部位：多見于四肢末端。部位：多見于四肢
43、末端。機理：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管機理：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等，動脈受阻而靜脈仍通暢。炎和凍傷等，動脈受阻而靜脈仍通暢。肉眼：病變干固皺縮，呈黑褐色，與周肉眼：病變干固皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線。圍健康組織之間有明顯的分界線。足干性壞疽 2)濕性壞疽（濕性壞疽（moist gangrene）：）：部位：多發(fā)生于內(nèi)臟（子宮、肺等）部位：多發(fā)生于內(nèi)臟（子宮、肺等）也可見于四肢也可見于四肢 機理：當其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，機理：當其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，伴有淤血水腫時，由于壞死組織含水分伴有淤血水腫時，由于壞死組織含水分 較較多，適合腐敗菌生長繁殖
44、，故腐敗菌感染嚴多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部明顯腫脹，惡臭。重，局部明顯腫脹，惡臭。常見：壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽、常見：壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽、壞疽性膽囊炎及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。壞疽性膽囊炎及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。濕性壞疽 濕性壞疽濕性壞疽3 3）氣性壞疽（也屬于濕性壞疽）氣性壞疽（也屬于濕性壞疽）部位：深達肌肉的開放性創(chuàng)傷基礎(chǔ)上，合部位：深達肌肉的開放性創(chuàng)傷基礎(chǔ)上，合 并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染。并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染。致病菌：厭氧菌感染致病菌：厭氧菌感染(產(chǎn)氣莢膜桿菌產(chǎn)氣莢膜桿菌)肉眼：病灶腫脹，觸及有捻發(fā)感，伴奇臭肉眼：病灶腫脹，觸及有捻發(fā)感，伴奇臭 并有較重全身
45、癥狀。并有較重全身癥狀。結(jié)局：機體中毒而死亡結(jié)局：機體中毒而死亡 干性壞疽干性壞疽 濕性壞疽濕性壞疽氣性壞疽氣性壞疽 部位部位多發(fā)生于四肢多發(fā)生于四肢多發(fā)生于內(nèi)臟多發(fā)生于內(nèi)臟(肺、腸、子宮、肺、腸、子宮、闌尾闌尾)。其次：。其次：四肢四肢 見 于 嚴 重 的見 于 嚴 重 的深 達 肌 肉 的深 達 肌 肉 的開放性創(chuàng)傷開放性創(chuàng)傷 條件條件動 脈 阻 塞 而動 脈 阻 塞 而靜 脈 回 流 仍靜 脈 回 流 仍通暢通暢動脈阻塞，靜動脈阻塞，靜脈回流受阻伴脈回流受阻伴有淤血水腫有淤血水腫 合并產(chǎn)氣莢膜合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染桿菌感染病變病變干固皺縮，呈干固皺縮，呈黑褐色，與正黑褐色，與正常組織之間有
46、常組織之間有明顯分界線，明顯分界線，惡臭味輕，較惡臭味輕，較輕的全身中毒輕的全身中毒癥狀癥狀腫脹，濕潤，腫脹，濕潤，呈深藍、黑綠呈深藍、黑綠色，與正常組色，與正常組織無明顯分界，織無明顯分界，有惡臭，嚴重有惡臭，嚴重的全身中毒癥的全身中毒癥狀狀分解壞死組織分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，產(chǎn)生大量氣體，壞死組織呈蜂壞死組織呈蜂窩狀，污穢暗窩狀，污穢暗棕色，按之有棕色，按之有捻發(fā)感，毒素捻發(fā)感，毒素吸收多，故后吸收多，故后果危重果危重壞死的結(jié)局壞死的結(jié)局1.1.溶解吸收溶解吸收:最常見的方式最常見的方式2.2.分離排出分離排出 2 2、分離排出。、分離排出。(1)(1)糜爛（糜爛（erosioneros
47、ion）：）：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱糜爛。皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱糜爛。(2)(2)潰瘍（潰瘍（ulcerulcer）：）：較深的壞死性缺損。較深的壞死性缺損。(3)(3)竇道（竇道（sinussinus）：）：位于深部的膿腫如向體表、體腔或自然管道穿破，在位于深部的膿腫如向體表、體腔或自然管道穿破，在 組織內(nèi)形成一個有盲端的排膿管道，稱竇道。組織內(nèi)形成一個有盲端的排膿管道，稱竇道。(4)(4)瘺管（瘺管（fistulafistula）：）：指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間相指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間相 互溝通且有兩個以上開口的病理性管道互溝通且
48、有兩個以上開口的病理性管道.(5)(5)空洞（空洞（cavitycavity）：）：在有天然管道與外界相通器官內(nèi)，較在有天然管道與外界相通器官內(nèi)，較 大壞死組織溶解后由管道排除后殘留的空腔，稱為空洞。大壞死組織溶解后由管道排除后殘留的空腔，稱為空洞。3.3.機化機化和包裹和包裹 由新生的肉芽組織長入取代壞死組由新生的肉芽組織長入取代壞死組 織、血栓及異物的過程稱為機化?？棥⒀爱愇锏倪^程稱為機化。4.4.鈣化鈣化后果：壞死對機體的影響，與下列因素有關(guān)后果：壞死對機體的影響，與下列因素有關(guān) 壞死細胞的生理重要性壞死細胞的生理重要性 壞死細胞的數(shù)量壞死細胞的數(shù)量 壞死細胞周圍同類細胞的再生情況壞
49、死細胞周圍同類細胞的再生情況 壞死器官的代償能力壞死器官的代償能力(二）凋亡（二）凋亡（apoptosis）定義：定義：是活體內(nèi)局部組織是活體內(nèi)局部組織以程序化調(diào)控以程序化調(diào)控為特點為特點的的單細胞死亡單細胞死亡形式。形式。凋亡是細胞主動死亡過凋亡是細胞主動死亡過程，是體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡基因程，是體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡基因程序表達的結(jié)果，故又稱程序表達的結(jié)果，故又稱程序性細胞死亡（程序性細胞死亡（programmed cell death,PCD）凋亡小體凋亡小體 細胞凋亡與壞死的區(qū)別細胞凋亡與壞死的區(qū)別 細胞凋亡細胞凋亡 壞死壞死機制機制 程序化細胞死亡，主動進行程序化細胞死亡，主動進行 事故性細胞死亡，被動進行事故性細胞死亡，被動進行范圍范圍 單細胞或個別細胞死亡單細胞或個別細胞死亡 多細胞或群體細胞多細胞或群體細胞細胞膜細胞膜 保持完整性保持完整性 完整性受破壞完整性受破壞細胞器細胞器 固縮、保持完整，內(nèi)容物無外漏固縮、保持完整，內(nèi)容物無外漏 腫脹、破裂、酶等外漏腫脹、破裂、酶等外漏核染色質(zhì)核染色質(zhì) 染色質(zhì)凝聚邊集染色質(zhì)凝聚邊集 染色質(zhì)固縮、碎裂或溶解染色質(zhì)固縮、碎裂或溶解凋亡小體凋亡小體 有有 無（細胞破裂，溶解）無（細胞破裂，溶解）炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng) 無無 有有
病理學：第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷
