病理學(xué)第一章 適應(yīng)、損傷與修復(fù)

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1、懷化醫(yī)專(zhuān)《病理學(xué)與病理生理學(xué)》教案 編號(hào) 2005學(xué)年下學(xué)期 授課教師 熊蓉華 教研室主任審核簽名 吳和平 教學(xué)課題 細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù) 課時(shí) 授課時(shí)間 9月26 日 9月27日 9月28日 9月29日 9月30日 月日 4 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授課對(duì)象 04級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè) 班級(jí) 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握萎縮的概念、病變、分類(lèi)。 2、熟悉肥大、增生的概念和分類(lèi)、了解肥大和增生的區(qū)別與聯(lián)系。 3、掌握化生的概念、常見(jiàn)的化生類(lèi)型。

2、 4、掌握變性的概念、分類(lèi)和各主要類(lèi)型的形態(tài)學(xué)改變。 5、熟悉細(xì)胞的死亡和凋亡的概念及形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。 6、掌握壞死的概念、分類(lèi)、病變特點(diǎn)及結(jié)局。 教學(xué)重點(diǎn)及難點(diǎn) 1、萎縮的概念、形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及分類(lèi)。 2、化生的概念及分類(lèi)。 3、變性的概念、細(xì)胞水變性、脂肪變性和玻變的形態(tài)特點(diǎn)。 4、壞死細(xì)胞核的改變、壞死的分類(lèi)及病變特點(diǎn)。 5、凋亡與壞死的區(qū)別。 教法與 學(xué)法 1、肥大、增生、萎縮、化生簡(jiǎn)單講授，重點(diǎn)放在變性和壞死兩部分。 2、多媒體內(nèi)盡量多使用圖像,說(shuō)明形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。 3、啟發(fā)式、提問(wèn)式講授。 4、講授結(jié)束時(shí)，小結(jié)重點(diǎn)和難點(diǎn)的部分。 5、布置課外思考題。 課型 理

3、論課 教學(xué)手段 多媒體課件教學(xué) 教學(xué) 內(nèi)容 與 時(shí)間 分配 1．細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷 150min 2．損傷的修復(fù) 45min 3．小節(jié) 5min 復(fù)習(xí) 思考題 1、熟悉細(xì)胞和組織的適應(yīng)的表現(xiàn)形式。 2、掌握變性的概念、細(xì)胞水變性、脂肪變性和玻變的形態(tài)特點(diǎn)。 3、掌握壞死細(xì)胞核的改變、壞死的分類(lèi)及病變特點(diǎn)。 參考資料 1、吳和平、李曉陽(yáng)主編.《病理學(xué)及病理生理學(xué)》第一版.湖南科學(xué)技術(shù)出版社，2004 2、陳主初 主編.病理生理學(xué)（七年制）

4、.人民衛(wèi)生出版社. 2001 3、金惠銘 主編 病理生理學(xué) 第六版 人民衛(wèi)生出版社 2004 4、李玉林主編.病理學(xué).第六版.北京．人民衛(wèi)生出版社 2004 5、葉任高、陸再英主編.內(nèi)科學(xué).第六版.北京.人民衛(wèi)生出版社 2004 6、高英茂主編.七年制組織學(xué)與胚胎學(xué).北京．人民衛(wèi)生出版社 2001 自評(píng) 本次課利用“病例導(dǎo)入式”教學(xué)法進(jìn)行教學(xué)，從解剖病例著手提出問(wèn)題，運(yùn)用啟發(fā)式教學(xué)法，由淺入深分析問(wèn)題，在解決問(wèn)題的同時(shí)提高學(xué)生的學(xué)習(xí)只趣。 第一章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù) 概述： 概念：適應(yīng)（adaptation）指細(xì)胞或由其

5、構(gòu)成地組織、器官能夠耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程。形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。 損傷（injury）指細(xì)胞和組織遭受內(nèi)、外環(huán)境不能耐受的有害因子的作用時(shí)即可發(fā)生損傷。分為可復(fù)性損傷和不可復(fù)性損傷。 引起變性或死亡與有害因子的強(qiáng)度和性質(zhì)及受累組織和細(xì)胞的種類(lèi)有關(guān)。常溫下大腦缺氧后能復(fù)蘇的時(shí)間為5~10分鐘，肝：30~35分鐘，肺：60分鐘，腎：60~180分鐘。 第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 一、細(xì)胞和組織的適應(yīng)。 （一）肥大（hypertrophy） 細(xì)胞、組織和器官的增大?？煞譃樯硇苑蚀蠛筒±硇苑蚀?。 1．代償性肥大： 細(xì)胞肥大及其

6、組成的組織和器官體積增大，重量增加，功能增強(qiáng)。 2．內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱(chēng)內(nèi)分泌性肥大。如：妊娠期子宮和哺乳期乳腺的肥大。 代償而肥大的器官超過(guò)其代償限度時(shí)便會(huì)失代償。如：肥大心肌的失代償→ 心衰。 假性肥大：組織、器官的細(xì)胞（實(shí)質(zhì)）萎縮時(shí)，常繼發(fā)其間質(zhì)（主 要是脂肪組織）增生，有時(shí)使組織、器官的體積比正常還大，稱(chēng)假性肥大。 發(fā)育不全（hypoplasia）器官先天的部分性和完全未發(fā)育所致的體積小分別稱(chēng)為發(fā)育不全和不發(fā)育（agenesis）。 （二）增生（hyperplasia） 指實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多。分為代償性增生（如：低鈣血癥引發(fā)的甲 狀旁腺增生）；內(nèi)分泌性增生（

7、如：妊娠期的子宮，哺乳期的乳腺）；再生性增生。 受機(jī)體調(diào)控的細(xì)胞增生在引發(fā)因素去處后便可停止， 而腫瘤細(xì) 胞屬于失控性增生，但是過(guò)渡增生的細(xì)胞有可能演變?yōu)槟[瘤性增生。 （如：宮頸上皮非典型增生）。 （三）萎縮（atrophy） 指發(fā)育正常的器官、組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小。可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù) 量的減少。 1．生理性萎縮：青春期胸腺萎縮；停經(jīng)后卵巢、子宮、乳腺萎縮。 2．病理性萎縮： （1）營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：如：腦動(dòng)脈硬化時(shí)，因慢性缺血所致的腦萎縮；饑餓、慢性消耗性疾病由于蛋白質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足引起的全身性萎縮。 （2）壓迫性萎縮：如：尿路梗阻時(shí)因

8、腎盂積水引起的腎萎縮。 （3）廢用性萎縮：久病臥床時(shí)的肌肉萎縮，骨質(zhì)疏松。 （4）神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎所致的肌肉萎縮。 （5）內(nèi)分泌性萎縮：如：因腺垂體腫瘤或缺血壞死等引發(fā)的腎上 腺萎縮，嚴(yán)重時(shí)還可致甲狀腺、性腺和全身性萎縮（simmonds綜合 征）。 肉眼觀：體積縮小，質(zhì)量減輕，顏色變深。 鏡下觀：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)目減少，胞質(zhì)與胞核均較深染， 間質(zhì)結(jié)締組織可增生。 對(duì)機(jī)體影響：適應(yīng)低代謝水平；腦萎縮可致智力下降，肌肉萎縮 可致收縮力下降。 （四）化生（metaplasia） 一種已分化成熟的組織因受刺激因子的作用轉(zhuǎn)化成另一種性質(zhì) 相似的成

9、熟組織的過(guò)程。 1．常見(jiàn)的類(lèi)型有： （1）柱狀上皮（如子宮頸管和支氣管粘膜的腺上皮）、一行上皮等化生為鱗狀上皮，稱(chēng)為鱗狀上皮化生（鱗化）。 （2）萎縮性胃炎時(shí)胃粘膜腺上皮的腸上皮化生（腸化）。 （3）纖維組織化生為軟骨組織或骨組織。 2．生物學(xué)意義 如：呼吸道纖毛柱狀上皮的鱗化一定程度上 強(qiáng)化了局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。但另一方面減弱了粘膜的自?xún)魴C(jī)制。另外，化生的上皮可發(fā)生惡變。如：支氣管粘膜發(fā)生鱗癌，胃粘膜發(fā)生腸型腺癌。 二、組織和細(xì)胞的損傷（可表現(xiàn)為變性和死亡） （一） 變性（degeneration） 實(shí)質(zhì)細(xì)胞或組織受損傷而發(fā)生代謝障礙所致細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出

10、 現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。常伴有功能下降。 引起細(xì)胞、組織損傷的原因常見(jiàn)的有：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、 物理因素（機(jī)械性、高低溫、高低氣壓、電流、射線等）、生物因素（細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、寄生蟲(chóng)等）、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳因素、心理社會(huì)因素等。 常見(jiàn)的變性： 1．細(xì)胞水腫（cellular swelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分的增多。 （！）常見(jiàn)原因：感染、中毒、缺氧、高熱等。好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。 （2）機(jī)制：病因使細(xì)胞線粒體受損傷→鈉泵障礙→細(xì)胞內(nèi)水、鈉增多→水腫。 （3）病理變化： 肉眼：組織器官體積增大，色澤混濁，似開(kāi)水燙過(guò)。切面隆起

11、，邊緣外翻。 鏡下：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，重度水腫的細(xì)胞稱(chēng)氣球樣變。 （4）臨床意義：原因消除→恢復(fù)正常；較嚴(yán)重時(shí)→功能下降；進(jìn)一步發(fā)展細(xì)胞脂肪變性或壞死。 2．脂肪變性（fatty degeneration）指脂肪細(xì)胞外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。主要是甘油三脂的蓄積。多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌纖維和腎小管上皮。 （1）原因：感染、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良等有害因素引起細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝障礙。 （2）病理變化：肉眼觀：組織器官體積增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪滴被有機(jī)溶劑溶解），細(xì)胞核被脂滴擠壓而偏位。若用蘇丹Ⅲ染色則顯示脂滴為橘紅色。 脂肪肝：顯著彌漫性肝脂變稱(chēng)為脂肪

12、肝。 （3）臨床意義： 輕度脂變，原因消除后恢復(fù)正常。 嚴(yán)重脂變→功能降低，甚至壞死。 3．玻璃樣變性（hyaline change）指細(xì)胞內(nèi)，纖維結(jié)締組織間質(zhì) 或細(xì)動(dòng)脈管壁等在HE染色中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染，毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。似玻璃樣物質(zhì)。 （?。┘?xì)胞內(nèi)玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的 近圓形小體，通常位于胞漿內(nèi)。如：腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小滴變性（蛋白尿時(shí)由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）；漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體（蓄積的免疫球蛋白）；酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞胞漿中的Mallory小體等。 （2）結(jié)締組織玻璃樣變性：是膠原纖維老化的表現(xiàn)。 肉眼觀：灰白色，均質(zhì)

13、半透明、較硬韌。 鏡下觀：膠原纖維增粗、融合、纖維細(xì)胞明顯減少，血管很少。 （3）血管壁玻璃樣變性：常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓、糖尿病患者。彌漫的累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)動(dòng)脈。 玻變的細(xì)小動(dòng)脈壁因有蛋白質(zhì)蓄積而增厚、均質(zhì)性紅染、管腔狹窄，可致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加，局部缺血。管壁彈性減弱，脆性增加，可繼發(fā)擴(kuò)張和破裂出血。 4．粘液樣變性（mucoid degeneration）指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明 質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下。 鏡下：間質(zhì)疏松，有多凸起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。 甲低→

14、甲狀腺激素減少→透明質(zhì)酸酶活性減弱→粘液樣物。 （二）細(xì)胞死亡（組織、細(xì)胞遭受?chē)?yán)重?fù)p傷） 1．壞死（necrosis） 是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜等）崩解，結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。此炎癥反應(yīng)細(xì)胞（中性粒等）釋放溶酶體酶，促進(jìn)壞死的發(fā)生和溶解。 （1）基本病理變化：細(xì)胞死亡幾小時(shí)后光鏡下才可見(jiàn)死亡細(xì)胞呈現(xiàn)自溶性變化。 一般規(guī)律（核）：①核固縮（pyknosis）:核縮小、凝集、呈深 藍(lán)色，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄；②核碎裂（karyorrhexis）:表現(xiàn)為 染色質(zhì)崩解成致密籃染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解；③

15、核溶解（karyolysis）:染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋 白酶分解，核淡染，只見(jiàn)，甚至不見(jiàn)核的輪廓。 胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體，消失。最后壞 死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)。 （2）壞死的類(lèi)型： 1）凝固性壞死（coagulation necrosis）：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其輪廓?dú)堄埃野谆蚧尹S色，干燥，質(zhì)脆。好發(fā)于心、肝、脾、腎等（可能由于壞死局部的酸中毒使壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程）。 干酪樣壞死（caseous necrosis）是徹底的凝固性壞死，是結(jié)核 病的特征

16、性病變。壞死很徹底。 鏡下：不見(jiàn)壞死部位原有結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見(jiàn)核碎裂。 肉眼觀：壞死呈白色或略黃，細(xì)膩，形似奶酪。 2）壞疽（gangrene）：身體內(nèi)直接或間接與外界大氣相通部位的 較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長(zhǎng)而繼發(fā)腐敗。分為干性、濕性和氣 性三種。 干、濕性壞疽多繼發(fā)于動(dòng)脈阻塞引起缺血性壞死。肉眼觀呈黑色， 與壞死局部來(lái)自紅細(xì)胞血紅蛋白Fe2+和腐敗組織分解出的 H2S形成硫化鐵有關(guān)。 ⅰ干性壞疽：常繼發(fā)于肢體，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，由 于壞死組織干燥，腐敗菌感染一般較輕，邊界清楚。 ⅱ濕性壞疽：常繼發(fā)于腸管

17、、膽囊、子宮、肺等與外界溝通，但水分不易蒸發(fā)的臟器壞死，也可繼發(fā)于動(dòng)脈受阻同時(shí)有靜脈淤血的體表組織壞死，由于壞死組織含水份較多，腐敗菌感染嚴(yán)重，邊界欠清。 ⅲ氣性壞疽：常繼發(fā)于深在的開(kāi)放性創(chuàng)傷，特別是戰(zhàn)傷，合并厭氧的產(chǎn)氣夾膜桿菌感染時(shí)，細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，是壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀?？砂榘l(fā)全身嚴(yán)重中毒。 3）液化性壞死（liquefactive necrosis）：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常發(fā)生于含可凝固的蛋白少而脂質(zhì)多的腦和脊髓。又稱(chēng)為軟化?；蚝鞍酌付嗟慕M織（如:胰腺）?；撔匝装Y所形成的膿液，脂肪壞死和由細(xì)胞水腫發(fā)展而來(lái)的溶解性壞死都屬于液化性壞死。

18、 4）纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁， 是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織?。L(fēng)濕病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼 瘡等）和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。 鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣（纖維蛋白）， 聚集成塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維蛋白。壞死物可能是 腫脹、崩解的膠原纖維或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，也可能 是由于血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素。 （3）壞死的結(jié)局 1）溶解吸收：在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。壞死范圍較少，被溶 蛋白酶溶解液化，經(jīng)淋巴管或血管吸收，碎片由巨嗜細(xì)胞吞噬消化

19、 溶解吸收。 2）分離排除：壞死灶較大難以吸收時(shí)，可通過(guò)多種途徑排除。 麋爛；皮膚、粘膜上皮細(xì)胞壞死，脫落 表淺的缺損 麋爛 較深的壞死性缺損 潰瘍 竇道（sinus）：由于壞死形成的開(kāi)口于表面的深在性盲道。 瘺管（fistula）：兩端開(kāi)口的通道樣壞死缺損。 空洞（cavity）：肺、腎等器官有天然管道與外界相通，較 大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道排除后殘留的空腔。 3）機(jī)化（organization）：指

20、壞死物不能完全溶解吸收或分離排 出，由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物的過(guò)程。最終形成瘢痕組織。 4）包裹、鈣化：壞死灶較大 不能完全吸收、機(jī)化 周?chē)w維組織包繞。 若有鈣鹽沉積 鈣化。 （4）后果：與以下因素有關(guān)：①部位，如：心、腦則較嚴(yán)重；②壞死細(xì)胞的數(shù)量,如:肝細(xì)胞廣泛壞死則嚴(yán)重；③器官的再生能力,如:肝細(xì)胞再生能力強(qiáng),則易恢復(fù)；④發(fā)生壞死臟器的儲(chǔ)備代償能力,如:腎代償力強(qiáng),即使較大的壞死影響也小。 2．凋亡（apoptosis） 由基因控制的主動(dòng)而有序的細(xì)胞死亡， 是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不發(fā) 生細(xì)胞的

21、自溶。 第二節(jié) 損傷的修復(fù) 　　 修復(fù)（repair）:指機(jī)體的細(xì)胞核組織受到損傷，有周?chē)N細(xì)胞的再生或纖維組織修補(bǔ)的過(guò)程。 （1）由損傷周?chē)耐N細(xì)胞來(lái)修復(fù)，稱(chēng)再生（regeneration）。 若完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱(chēng)完全再生。 （2）由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)，稱(chēng)為纖維性修復(fù)，以后形成瘢痕 故也稱(chēng)瘢痕性修復(fù)。 一、再生 （一） 生理性再生 生理過(guò)程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充。如：表 皮角化層經(jīng)常脫落，基底細(xì)胞不斷增生，分化予以補(bǔ)充；消化道粘膜上皮約1—2天更新一次；子宮內(nèi)膜周期性脫落，由基底部細(xì)胞增生補(bǔ)充；紅細(xì)胞壽命120

22、天，由造血器官不斷補(bǔ)充等。 （二）病理性再生 指在病理狀態(tài)下，組織、細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生。 1.各種細(xì)胞的再生能力 (1)不穩(wěn)定細(xì)胞（labile cells）再生能力最強(qiáng)。在生理狀態(tài)下即不 斷分裂、增生。如全身的上皮組織、淋巴和造血細(xì)胞等。 (2)穩(wěn)定細(xì)胞（stable cells）生理狀態(tài)下增生不明顯，但有強(qiáng)大 的潛在再生能力，包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如：肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮細(xì)胞等。還包括原始間葉細(xì)胞及其他出來(lái)的各種細(xì)胞（如：骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等）。其中原始間葉細(xì)胞還有很強(qiáng)的分化能力。 平滑肌細(xì)胞也屬于穩(wěn)定細(xì)胞，但一般情況下再生能力較弱

23、。 (3)永久性細(xì)胞（permanent cells）包括神經(jīng)、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞——破壞后，永久喪失，但神經(jīng)纖維在神經(jīng)細(xì)胞存活時(shí)有活躍再生能力。 （一） 常見(jiàn)組織的再生過(guò)程 1.上皮組織的再生 ① 皮膚、粘膜的再生由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生——恢復(fù)結(jié)構(gòu) ② 腺上皮的再生：若缺損而腺體基底膜未被破壞，可由殘 存細(xì)胞分裂——可完全復(fù)原 若腺體構(gòu)造被完全破壞（包括基底膜）——難再生 肝細(xì)胞再生：a.肝部分切除，肝細(xì)胞分裂增生。短期可恢復(fù)。 b.肝細(xì)胞壞死,只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整,肝小葉周邊區(qū)再

24、 生的肝細(xì)胞可沿用原支架延伸,----恢復(fù) .c.肝細(xì)胞廣泛壞死,網(wǎng)狀支架塌陷,網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維,且可由于炎癥刺激引起纖維大量增生,形成小葉間隔，此時(shí)再生的肝細(xì)胞難以恢復(fù)原結(jié)構(gòu)。成為結(jié)構(gòu)紊亂的細(xì)胞團(tuán)。如肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)。 2.纖維組織的再生：由成纖維細(xì)胞分裂增生----演變?yōu)槔w維細(xì)胞，分泌膠原纖維。 3.血管的再生： a.毛細(xì)血管的再生：是以出芽的方式完成再生的過(guò)程。 蛋白分解酶分解基底膜————內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼牙——形成一實(shí)心細(xì)胞索——血管腔形成（數(shù)小時(shí)）——彼此吻合——毛細(xì)血管網(wǎng)形成——血管內(nèi)成皮細(xì)胞(或纖維Cell)分泌膠原、蛋白等形成基底膜。成纖維細(xì)胞演

25、變?yōu)檠芡饽ぜ?xì)胞?！瓿蓸?gòu)筑。 b．大血管的修復(fù)：需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生， 互相吻合，恢復(fù)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，而肌層由瘢痕修復(fù)。 4.神經(jīng)組織的再生 神經(jīng)細(xì)胞胞體死亡后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞修復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞體存活，神經(jīng)纖維斷裂，可完全再生。 斷端這端髓鞘與軸突崩解吸收→兩端神經(jīng)鞘細(xì)胞增生形成帶 狀合體細(xì)胞，將兩端連接→近端軸突向遠(yuǎn)端生長(zhǎng)，（1mm/d），穿過(guò) 神經(jīng)鞘帶，到達(dá)末梢→改建后，修復(fù)完全。 創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤（traumatie neuroma），神經(jīng)纖維斷裂后， 若兩端相距過(guò)遠(yuǎn)（>2.5cm），或失去遠(yuǎn)端，則近端長(zhǎng)出的軸突不能到達(dá)遠(yuǎn)端

26、，與增生的結(jié)締組織混雜，卷曲成團(tuán)，稱(chēng)創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可引起頑固性疼痛。故施行神經(jīng)吻合術(shù)或截肢時(shí)應(yīng)做適當(dāng)處理。 （三）、再生與分化的分子機(jī)制； ①. 生長(zhǎng)因子：表皮生長(zhǎng)因子，血小板源性生長(zhǎng)因子，或纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等。 ②. 抑素與接觸抑制---防止細(xì)胞過(guò)度增生的內(nèi)環(huán)境機(jī)制； 如上皮細(xì)胞能分泌表皮抑素，抑制基底細(xì)胞增殖。 ③. 細(xì)胞外基質(zhì)：包括膠原、蛋白、蛋白多糖及粘連糖蛋白等，其主要作用為把細(xì)胞連在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能，其提供的信息，可調(diào)配胚胎發(fā)育，組織重建與修復(fù)等。 二、纖維性修復(fù)； 首先通過(guò)肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死

27、組織及其他異物，并填補(bǔ)組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠纖維為主的瘢痕組織完成修復(fù)。 （一） 肉芽組織（granulation tissue） 由大量新生的毛細(xì)血管及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，伴有大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；（N、L、巨嗜Ce11等）留有一些含肌細(xì)胞的成纖維細(xì)胞，稱(chēng)肌纖維細(xì)胞。 肉眼觀：鮮紅色，顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)，似鮮嫩的肉芽。 肉芽組織的作用：①.抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；②.機(jī)化和包 裹壞死組織、血凝塊，血栓及其他異物；③.填補(bǔ)創(chuàng)傷及其他組織缺損。肉芽組織自下而上（如體表創(chuàng)口）或從周?chē)蛑行模ㄈ缃M織內(nèi)壞死）生長(zhǎng)填補(bǔ)創(chuàng)口或機(jī)化異物。 肉芽組織成熟主要標(biāo)志：①．間質(zhì)水分逐漸吸收減少；②

28、．炎性細(xì)胞減少并逐漸消失；③．部分毛細(xì)血管管腔閉塞，數(shù)目減少，按需要改建為小動(dòng)靜脈；④．成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，并演變?yōu)槔w維細(xì)胞。纖維結(jié)締組織→老化為瘢痕組織。 （二）瘢痕組織 瘢痕（Scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)蒂組織，常發(fā)生 玻璃樣變性。 1.瘢痕組織有利的一面：①.修復(fù)組織，使組織器官保持完整性；②. 使組織器官保持其堅(jiān)固性，但不及正常組織彈性好；如：瘢痕彈性不及正常組織 ，可造成瘢痕膨出→腹壁形成疝，心壁形成室壁瘤。 2.不利的一面：①. 瘢痕收縮.如：關(guān)節(jié)附近的瘢痕常引起關(guān)節(jié)孿縮或活動(dòng)受限；胃潰瘍近幽門(mén)處的瘢痕收縮可引起幽門(mén)梗阻→與瘢痕水分喪失與肌纖維ce1

29、1有關(guān)。②.瘢痕性粘連，發(fā)生在兩種器官之間或器官與體腔壁之間；③.器官硬化→器官?gòu)V泛纖維化玻璃樣變。④.瘢痕組織增生過(guò)度→ 肥大性瘢痕，若此肥大性瘢痕突出體表皮膚并向周?chē)灰?guī)則擴(kuò)延稱(chēng)瘢痕疙瘩，與體質(zhì)有關(guān)。 瘢痕組織的膠原纖維在膠原酶的作用下，可以逐漸分解、吸收，從而使瘢痕縮小，軟化。 三、創(chuàng)傷愈合（wound healing） 是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合，過(guò) 程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生，瘢痕形成的復(fù)雜組合。 （一）、皮膚和軟組織的愈合 1.創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程 1）傷口的早期變化：局部有程度不等的組織壞死和血管斷裂出 血，及炎癥

30、反應(yīng)，表現(xiàn)為充血，漿液順滲出及白細(xì)胞游出，故局部紅腫。 2）傷口收縮（2—3日，14天左右停止）是由傷口邊緣新生的肌纖維母ce11牽扯作用引起。 3）肉芽組織增生和瘢痕形成（第3日開(kāi)始，從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出肉芽組織填平傷口）肉芽組織中無(wú)神經(jīng)，故無(wú)感覺(jué)。瘢痕完全小形成大約需要一個(gè)月。 4）表皮及其他組織再生.24h內(nèi)傷口邊緣的基底性別細(xì)胞即開(kāi)始 增生，覆蓋于肉芽組織表面→鱗狀上皮，肉芽組織對(duì)上皮再生的作用；提供上皮再生的營(yíng)養(yǎng)及生長(zhǎng)因子，若肉芽組織不能將傷口填平，并形成瘢痕，則上皮再生死緩，若肉芽組織不能過(guò)度生長(zhǎng)，則高出皮膚表面，亦會(huì)阻止表皮再生，臨床上需將其切除。 2.創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型

31、 1） 一期愈合（healing by first intention）見(jiàn)于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染，經(jīng)粘合或縫合后對(duì)合嚴(yán)密的傷口。 表皮2h—48h內(nèi)便可將傷口覆蓋，肉芽組織于第3天就可從邊緣長(zhǎng)出，便很快將傷口填滿(mǎn)。 第5—7天，傷口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，此時(shí)切口達(dá)臨床愈合標(biāo)準(zhǔn)，可以拆線。 以后仍有肉芽組織產(chǎn)生，并逐漸改建為纖維瘢痕組織，切口到數(shù)月后形成一條白色線狀瘢痕。 2）二期愈合（healing by second intention）見(jiàn)于缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)，無(wú)法整齊對(duì)合或伴有感染的傷口。 這種傷口炎癥反應(yīng)明顯，必須控制感染，清除

32、壞死組織才能愈合。 傷口若過(guò)大則要植皮.（一般認(rèn)為>20cm）。 愈合時(shí)間較長(zhǎng)，形成的瘢痕也大。 3）痂下愈合：見(jiàn)于較淺表的并有少量出血或血漿滲出的皮膚創(chuàng)傷。創(chuàng)口表面的血液、滲出物及壞死的物質(zhì)干燥后形成黑褐色硬痂覆蓋于創(chuàng)面上，創(chuàng)傷在痂下愈合，當(dāng)表面再生完成后后，痂皮自行脫落，即痂下愈合。 4）影響創(chuàng)傷愈合的因素 ① 全身因素： a、年齡：青年人組織再生能力強(qiáng)，愈合快。老年人相反，且常有動(dòng)脈硬化，供血差。 b、營(yíng)養(yǎng)：蛋白質(zhì)，尤其是含硫氨基酸缺乏，肉芽組織及膠原 形成不良，傷口愈合延緩。 維生素：VitC（VitC與前膠原分子形成密切相關(guān)——VitC 可催化羥

33、化酶——前膠原分子的氨基酸（脯氨酸、賴(lài)氨酸）羥化后才能形成）。 微量元素：鋅——手術(shù)后補(bǔ)鋅可促進(jìn)愈合。 ② 局部因素： a、感染與異物——感染引起組織壞死，延緩愈合，異物亦可 引起感染。故傷口若有感染，或有教弱的壞死組織及異物，必 然是二期愈合。 臨床上對(duì)于創(chuàng)面較大，已被細(xì)菌污染但尚未發(fā)生明顯感染的 傷口，施以清創(chuàng)術(shù)以清除壞死組織、異物和細(xì)菌，并在確保無(wú)嚴(yán)重感染的情況下，縫合傷口，這樣亦可使本為二期愈合的傷口達(dá)到一期愈合。 b、局部血液循環(huán)：血液循環(huán)一方面為修復(fù)提供營(yíng)養(yǎng)，另一方 面對(duì)壞死物質(zhì)的吸收及控制局部感染起重要作用。故臨床上采用熱敷、理療（如紅外線照射）改善血循環(huán)，促進(jìn)

34、愈合。 C、神經(jīng)支配：正常的神經(jīng)支配對(duì)組織再生有一定作用，如： 麻風(fēng)引起的潰瘍不易愈合，即因神經(jīng)受累致局部神經(jīng)性營(yíng)養(yǎng)不良所致，若植物N受損，使血液供應(yīng)發(fā)生變化，對(duì)再生影響更明顯。 d、電離輻射；可破壞組織、細(xì)胞，損壞小血管。 （二）.骨折愈合：（bone fracture） 骨折分為外傷性和病理性骨折。 分以下幾個(gè)階段： 1.血種形成；骨折常伴出血，形成血腫，數(shù)小時(shí)后發(fā)生凝固，可暫時(shí)粘合骨折斷端。 2. 骨折后2—3天，血腫開(kāi)始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā) 生纖維化形成纖維性骨痂。（肉眼及Χ線檢查見(jiàn)骨折局部呈棱形腫脹）——1周左右后，上述肉芽組織及纖維組織可進(jìn)一步分化——透明軟骨。 3．纖維性骨痂逐漸分化出骨母細(xì)胞，并形成類(lèi)骨組織，以后出現(xiàn)鈣鹽沉積，類(lèi)骨組織變?yōu)榫幙椆?，軟骨組織也骨化成骨組織.---骨性骨痂。需4--8W。 4. 骨痂改建或再塑：編織骨結(jié)構(gòu)不夠致密，骨小梁排列紊亂，需在破骨細(xì)胞吸收骨質(zhì)及成骨細(xì)胞的協(xié)調(diào)作用下，改建后才能恢復(fù)正常，需數(shù)月或更長(zhǎng)時(shí)間。 影響骨折愈合因素：除影響創(chuàng)上傷愈合的全身及局部因素外，還需強(qiáng)調(diào)以下方面： (1) 骨折斷端的及時(shí)、正確的復(fù)位； (2)骨折斷端牢靠的固定； (3)早日進(jìn)行全身和局部功能鍛煉，保持局部良好血供。