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1、遲發(fā)性腦病的康復 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病疾病概述 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內。 病因 發(fā)病原因一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0 .9 6 7，在自然界極
2、穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經系統(tǒng)有劇毒作用。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質在燃燒不充分時產生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風不良，或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，CO氣體逆流于室內，造成室內濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉向城鄉(xiāng)結合部和農村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產過程中產生的廢氣
3、的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 發(fā)病機制 CO一旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結合能力是氧的3 0 0倍，但解離速度卻比氧慢3 6 0 0倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒2 4 h死亡者，血液和內臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內酸性代謝產物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血
4、管通透性增加，又可引起間質性腦水腫。重癥患者出現血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質有彌漫性神經細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠浖毎В捅剁R下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲
5、發(fā)性腦病時，以腦白質廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹?，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎。 國外病理學研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶，其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。 臨床表現 急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉數天
6、或數周后部分患者可再次出現病情加重，表現為精神癥狀，反應遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2 .8 %1 1 .8 %國內報道的3 0例中5 0歲以上老人占6 6 .6 %，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于1 0歲以下的兒童 病理 急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。 臨床診斷 對于急性CO中毒的患者，臨床上經
7、過一段時間的清醒期再出現精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經機能障礙時，應考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害可以確診此病。 治療 急性期治療 (1 )高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。 (2 )激素應用，一般用地塞米松，1 0 mg/d靜脈點滴持續(xù)用1個月以上。 (3 )促腦細胞功能恢復的藥物用法同急性中毒 (4 )遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。5 01 0 0 mg23次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)24 mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片2 5 0 mg)從早1
8、/4片、中1 /2片晚1 /4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。 (5 )對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。 康復期治療目前認為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運動障礙（肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等）的患者經過正規(guī)的康復訓練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復看得特別簡單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導致關節(jié)肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態(tài)，以及足下垂、內翻等問題，即“誤用綜合征”。 不適當的肌力訓練可以加重痙攣，適當的康復訓練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運動趨于協(xié)調。一旦使用了錯誤的訓練
9、方法，如用患側的手反復練習用力抓握，則會強化患側上肢的屈肌協(xié)同，使得負責關節(jié)屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢復更加困難。其實，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協(xié)調也是導致運動功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復訓練就是力量訓練。 在對肌肉萎縮患者運動功能障礙的康復治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復患者的肌力，忽視了對患者的關節(jié)活動度、肌張力及拮抗之間協(xié)調性的康復治療，即使患者肌力恢復正常，變可能遺留下異常運動模式，從而妨礙其日常生活和活動能力的提高。實驗及臨床研究表明，由于中樞神經系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過大腦損傷后的恢復過程中，具有功能恢復的可能性。 目前國內國際上一般建議在日常的家庭護理康復治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復。它本身以以神經促通技術為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協(xié)調和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復動態(tài)平衡；同時多次重復的運動可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實現功能重建，打破痙攣肌張力增高的模式，恢復自主的運動控制，尤其是家用的時候操作簡便。這種療法可使肌肉萎縮的肢體模擬出正常運動，有助于增強患者康復的自信心，恢復肌肉萎縮患者的肌張力和肢體運動。
遲發(fā)性腦病的康復
