顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥講座培訓(xùn)課件PPT

《顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥講座培訓(xùn)課件PPT》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥講座培訓(xùn)課件PPT（106頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥1.顱骨骨髓炎顱骨骨髓炎v病因病因：為頭皮軟組織、中耳、乳突和副鼻竇等處炎性感染而經(jīng)導(dǎo)血管侵入顱骨內(nèi)或顱腦開放傷感染所引起，亦可由菌血癥后發(fā)生的細(xì)菌栓子由血運(yùn)轉(zhuǎn)移至顱骨內(nèi)。影像學(xué)表現(xiàn)：影像學(xué)表現(xiàn)：v頭部CT：1.表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，主要位于板障，亦可累及內(nèi)外板。2.破壞區(qū)內(nèi)可見高密度的米粒狀細(xì)小的高密度死骨。3.周邊可見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。4.局部的頭皮可見軟組織腫脹。v頭部MRI：由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質(zhì)顯示骨質(zhì)破壞沒有破壞沒有CT效果好。效果好

2、。v治療：治療：除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后，應(yīng)行手術(shù)切除感染的顱骨，一般可在病變區(qū)周圍作皮瓣切口，于正常顱骨上鉆孔并鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，并需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進(jìn)行清除，此時應(yīng)注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內(nèi)擴(kuò)散。 術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像 術(shù)后1年見傷口覆蓋情況。 芽生菌顱骨骨髓炎。 軸位CT見乳突內(nèi)正常的氣體消失（*號顯示），左側(cè)巖骨尖及斜坡左側(cè)骨質(zhì)破壞（箭頭顯示），中耳充填（箭顯示）。 T2WI顯示乳突內(nèi)部氣房粘膜炎癥（箭），斜坡受侵（彎箭

3、頭），骨質(zhì)及中耳受侵不明顯，可見到高信號充填巖骨尖（箭頭）。 顱底毛菌病顱底骨髓炎。 圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭）。斜坡見細(xì)胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。圖2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。 真菌性顱底骨髓炎。影像學(xué)顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。 軸位CT掃描 43天嬰兒 左側(cè)頂部血腫繼發(fā)感染后膿腫形成，下方見骨質(zhì)破壞。 新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。CT顯示骨質(zhì)破壞。 典型的影像。皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。 顱底骨髓炎。 左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。 鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破壞，海綿竇

4、血栓。 2.化膿性腦膜炎v前言：v腦外傷后并發(fā)的化膿性腦膜炎并不多見，但是在臨床工作中因為手術(shù)導(dǎo)致的腦膜炎不少，死亡的也有。v腦膜炎的的診斷結(jié)合癥狀及CSF的化驗足夠確診。影像學(xué)：vA.頭部CT：va.病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤,CT 表現(xiàn)為線性強(qiáng)化。當(dāng)炎癥播散至腦組織形成腦膜腦炎時,CT 顯示腦實質(zhì)內(nèi)局限性和彌散性低密度灶,即腦水腫改變。vb.當(dāng)炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。vB.頭部MRI：v腦溝及基底池不清，增強(qiáng)后見腦膜強(qiáng)化。腦脊液的生理循環(huán)如下:v 從左右腦

5、室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液左右腦室室間孔(門羅氏孔)第三腦室(腦脊液大部由此產(chǎn)生)大腦導(dǎo)水管第四腦室第四腦室三小孔(兩個側(cè)孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔)小腦幕下的蛛網(wǎng)膜下腔 中腦四周的空隙大腦的蛛網(wǎng)膜下腔(腦脊液大部由此吸收) 小腦延髓池脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔v Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄) 腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成?？梢婌o脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強(qiáng)化。 慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。A，CT增強(qiáng)，腦膜炎開始時候的腦溝增強(qiáng)。B，MRI增強(qiáng)后1個月。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.5個月。 大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。 腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿

6、腫并發(fā)腦膜炎。A，T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。注意到左側(cè)乳突氣房為高信號，顯示乳突炎。B，T2WI見A層面6毫米以上，可見顳角擴(kuò)張。C，增強(qiáng)后T1WI見硬膜增厚，同時葉間增強(qiáng)。 左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)腦膜炎。A,T2WI顯示左側(cè)顳葉高信號，占位效應(yīng)明顯。B,對比增強(qiáng)前的T2WI。C,對比增強(qiáng)后顯示病變中部連續(xù)性中斷，破入左側(cè)腳間池。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。 肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。 整個蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)。腦池，室管膜及腦室內(nèi)部沒有異常。 3.外傷性腦膿腫v概述：v正常腦組織抵抗細(xì)胞感染的能力較強(qiáng)，腦外傷后所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿

7、腫的5%，其感染途徑多系化膿性細(xì)菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數(shù)則可在傷后數(shù)月甚至多年后才發(fā)病，臨床上稱之為晚發(fā)性腦膿腫。v影像學(xué)：v影像學(xué)表現(xiàn)與病理對照：根據(jù)病理組織學(xué)特點將腦膿腫分為四期，即早期腦炎(1 3 d)，晚期腦炎(4 9 d)，早期包膜形成期(10 15 d)，晚期包膜形成期(14 d 以上)。vCT：文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化: 腦炎早期，CT 示境界不分明的不規(guī)則低密度影，占位效應(yīng)不明顯，此時反映了病理上的炎細(xì)胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數(shù)病例可有斑點狀高密度出血灶。 腦炎晚期，CT 示病灶仍為低密度影, 腦水腫較前明

8、顯。增強(qiáng)示斑片狀、結(jié)節(jié)狀及環(huán)形強(qiáng)化，鄰近腦組織可見腦回狀強(qiáng)化。此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。此期的時間密度曲線為扁平型，強(qiáng)化機(jī)理為炎癥區(qū)血腦屏障功能破壞所致。MRI表現(xiàn)表現(xiàn) 均呈不規(guī)則長T1、長T2信號?？梢姯h(huán)形或點狀，膿腫壁呈等T1、短T 2 信號，與CT 顯示的膿腫壁相符。由于MR I 對正常及異常水分布敏感, 故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT 顯示清楚。MRIT1W I 顯示壞死腦組織的低信號區(qū)大于CT 所示的低密度區(qū)，與術(shù)中所見病理壞死區(qū)是一致的，能更準(zhǔn)確提示病變的程度。木制異物遲發(fā)性膿腫。 CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。 三

9、維重建！ MRI表現(xiàn)。 手術(shù)所見，木頭制品，圖為黑白色的。 榴霰彈導(dǎo)致的腦膿腫。 1.腦膿腫可以發(fā)生在50年以后。2.原因主要為糖尿病及其他疾病導(dǎo)致的免疫力降低。47年后的腦膿腫。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。 左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限不清。右圖：增強(qiáng)影像。 術(shù)后腦膿腫。 A六個月前血管外皮瘤。B術(shù)后。C18個月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。D T1表現(xiàn)。 圖示慢性腦膿腫。 遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球顯示2厘米空腔。抽出2毫升的膿性物質(zhì)。右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。 分流管周圍膿腫 橋小腦角腫瘤幕上腦

10、積水分流。腦膿腫發(fā)生 。分流管拔出，抗生素治療。 4顱神經(jīng)損傷v外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。海綿竇損傷后的CCF表現(xiàn)的海綿竇綜合癥。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。v影像學(xué)：v顱神經(jīng)損傷很難在影像學(xué)上表現(xiàn)出來，尤其是直接征象更少見。v注釋：v1.按照顱神經(jīng)順序依次說明。v2.除了外傷以外，包括能出現(xiàn)顱神經(jīng)損傷的影像。 術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。 AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球MRI上正常，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。 A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B雙

11、側(cè)顳葉破壞，雙側(cè)嗅球不清。 內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。 A右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。B冠狀位顯示頸內(nèi)動脈上方高信號，實質(zhì)性出現(xiàn)。 見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可能視神經(jīng)損傷。 視交叉前挫傷。A視神經(jīng)撕裂。B視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。視神經(jīng)管的MRI，見右側(cè)視神經(jīng)完整，左側(cè)視神經(jīng)管是空的。C-E為不同層面。 額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。MRI，額竇后壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。 中腦出血導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。 先天性動眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動眼神經(jīng)癱瘓。 神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓?；嚿窠?jīng)位置見4mm的損害，及增強(qiáng)影像。 另一例病人。

12、創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號。 支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。 橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。 MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞。 腦橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。 自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。 PNET腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。 展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。 DSA診斷為前交通動脈瘤。 夾閉術(shù)后的DSA，病人術(shù)后3天，神經(jīng)麻痹的癥狀緩解。 前交通動脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。 髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及面神經(jīng)麻痹。 面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨

13、質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭頭為面神經(jīng)。骨折后面神經(jīng)麻痹。 顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻嚴(yán)重的聽力喪失。機(jī)制是感覺神經(jīng)元的破壞、耳蝸神經(jīng)因為外傷的直接破壞、膜迷路的破壞、血管受壓、內(nèi)耳出血等。骨折引起前庭損傷。 枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。 左右的舌下神經(jīng)管骨折。 遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。 5.腦脊液漏v臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。 * 影像學(xué)：v 1.顱內(nèi)積氣的表現(xiàn)。v 2.骨質(zhì)的征象。v 3.繼發(fā)感染的表現(xiàn)。 * 治療：v炎癥控制后行修補(bǔ)術(shù)。 腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)

14、。 CT見多發(fā)的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。 空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。 鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭所示。 腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。 CT見蝶骨平臺和蝶竇之間的交通。箭頭。 鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直接造成顱底的交通。右圖。 醫(yī)源性腦脊液鼻漏。 腦脊液鼻漏。 自發(fā)性腦脊液耳漏。 往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。 6.外傷后腦積水v外傷后腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內(nèi)的為急性，以后為慢性。v原因：v出血阻塞腦脊液吸收途徑，導(dǎo)致的交通性腦積水。v梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血后導(dǎo)致四腦室梗阻，繼發(fā)梗阻性腦積水。v預(yù)后：v一

15、般腦室腹腔分流預(yù)后良好。v鑒別診斷：v主要和腦萎縮導(dǎo)致的腦室擴(kuò)大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。 腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。B為正常壓力。C腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大，CSF動力學(xué)證實為腦萎縮。D腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大，腦室周圍見半透明帶。CSF動力學(xué)證實為高壓力性腦積水。E腦室擴(kuò)張，腦池及側(cè)裂受壓，CSF動力學(xué)證實為腦萎縮。F腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大。CSF動力學(xué)證實為高壓力性腦積水。 7.脂肪栓塞v脂肪栓塞較少見。v病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細(xì)胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現(xiàn)。v原因：1.長骨骨折，例如股骨，其次為

16、骨盆骨折。 2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。v影像學(xué)：CT，一般當(dāng)癥狀出現(xiàn)的時候往往沒有異常發(fā)現(xiàn)，或只是腦水腫。MRI，當(dāng)CT沒有表現(xiàn)的時候，MRI可發(fā)現(xiàn)改變，在T2WI上表現(xiàn)得明顯，為高信號。好發(fā)部位主要為大腦、小腦、腦干、內(nèi)囊、外囊、腦室系統(tǒng)周圍。v演變：往往2個月左右的時候，復(fù)查CT見影像改變輕微。v治療：1.擴(kuò)血管。2.激素。3.骨折固定。 發(fā)病3天后。A小腦中腳。B丘腦，基底節(jié)，內(nèi)外囊。C腦室周圍。 脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。 MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現(xiàn)，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表現(xiàn)為非融合的病變。圖1：半卵圓中央，質(zhì)子相及T2像改變。圖2：腦室周圍，丘腦，基底節(jié)，質(zhì)

17、子相及T2像改變。圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。 DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對比。 非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。右側(cè)7個月后影像見高信號完全消失。1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。2.24小時內(nèi)的固定是必須的。 對比增強(qiáng)影像。 8.顱內(nèi)積氣v顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。v原因：1. 顱底骨折。2.其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。v發(fā)病機(jī)理：1.球閥效應(yīng)。2.倒置瓶塞機(jī)制。v臨床表現(xiàn)：1.骨折表現(xiàn)。2.可能有腦脊液漏的表現(xiàn)。3.氣過水聲。v治療：1.抗生素治療。2.如果為張力性，手術(shù)治療。v預(yù)后：一般良好，很少有腦膜

18、炎。微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：1.預(yù)防性的抗生素。2.反復(fù)的復(fù)查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。 顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。圖像a、b間隔10個小時。 “富士山”征！ 張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導(dǎo)致出血。 左：出血前圖像 。 右：出血后圖像。 蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。 后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。1.術(shù)后引流氣體3天?；謴?fù)后出院。四腦室內(nèi)張力性積氣。2.左側(cè)橋小腦角腫瘤，術(shù)后并發(fā)

19、橋小腦角及雙側(cè)額葉積氣。 腰椎穿刺導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。 下面為圖像，如何避免：1.不宜坐位腰穿。2.腰穿后引流最好由壓力計監(jiān)測，放置針心的時候避免內(nèi)部有氣體（留置）。3.避免用力呼氣，咳嗽。 腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大，因為進(jìn)氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內(nèi)積氣。使用內(nèi)鏡行熒光定位后發(fā)現(xiàn)蝶竇頂骨折。手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ)后愈合。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。 放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。 見腦室內(nèi)積氣。見骨壞死處。 顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。 腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委煟婢腥救ナ?。有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。 枕骨骨氣竇導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。枕骨氣化。 顱內(nèi)積氣

20、再手術(shù)中發(fā)生率是100，但是發(fā)展成張力性的不多見。 病人行額部鉆孔，氣體在張力作用下排除，病人預(yù)后良好。 硬膜外麻醉導(dǎo)致顱內(nèi)積氣 。腦膿腫導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。見液平。 腦變性疾病學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點1.了解阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn) 2.了解帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn) 3.了解肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn) 學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點1.阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)2.帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn)3.肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn) 一、阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease） v又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆v約占癡呆48%65%v女：男=35：1；65歲以后起病v病因未明，與年齡、教育

21、、家族史、冠心病等有關(guān)臨床與病理v病理：彌漫性皮質(zhì)萎縮，神經(jīng)元喪失，膠質(zhì)增生6期：，內(nèi)嗅皮質(zhì)區(qū)；，邊緣系統(tǒng)；，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉v臨床：記憶、思維、計算；人格和行為改變影像學(xué)表現(xiàn)vCT：彌漫性腦萎縮，顳葉、海馬明顯，顳角擴(kuò)大顳角內(nèi)側(cè)實質(zhì)密度減低，海馬透明區(qū)（hippocampal lucency）vMR：腦萎縮海馬徑線測量1H-MRS：NAA，MI阿爾茨海默?。▓D）顳回及海馬旁回-內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)的萎縮左側(cè)海馬萎縮，脈絡(luò)膜裂增寬阿爾茨海默病（圖） A 正常海馬 75-year-old female B 輕度萎縮海馬 73-year-old femaleC 嚴(yán)重萎縮海馬 71-year-old f

22、emale 二、帕金森?。≒arkinson disease） v帕金森病，又稱為原發(fā)性震顫麻痹，病因不明，4070歲好發(fā)vParkinson綜合征，繼發(fā)于顱腦其他病變臨床與病理v病理：黑質(zhì)及黑質(zhì)紋狀體中腦黑質(zhì)致密帶、橋腦藍(lán)斑色素細(xì)胞減少，迷走神經(jīng)背核神經(jīng)元減少v臨床：靜止性震顫、動作、步態(tài)、平衡異常影像學(xué)表現(xiàn)vCT：無特異性表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)變性、大腦皮層及中央灰質(zhì)的萎縮（特別是三室周圍及額葉萎縮較常見）vMR：黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失蒼白球、殼核短T2信號彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮1H-MRS：NAA，Cho 帕金森?。▓D）三、肝豆?fàn)詈俗冃?vWilson病，家族性常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙v多見于少年或青年臨床與病理v病理：肝硬化、角膜Kayser-Fleisher色素環(huán)（K-F環(huán)）豆?fàn)詈俗冃?，銅沉積，膠質(zhì)增生；殼核，皮質(zhì)、腦干、小腦等v臨床：構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣影像學(xué)表現(xiàn)vCT：豆?fàn)詈藢ΨQ性低密度腦干、皮層或小腦等低密度腦萎縮肝臟早期脂肪沉積，后期肝硬化vMR：豆?fàn)詈藢ΨQ性T2高信號肝豆?fàn)詈俗冃裕▓D）獲得性肝性腦變性 （AHCD）橄欖橋小腦萎縮 （OPCA）肝豆?fàn)詈俗冃蕴匕l(fā)性灰質(zhì)核團(tuán)鈣化