急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展課件

《急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展課件》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展課件（55頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展1吳吳 揚(yáng)揚(yáng) 教授教授急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展診治進(jìn)展急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展2概概 述述急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展3 急性一氧化碳（急性一氧化碳（CO）中毒是急診內(nèi)科甚為）中毒是急診內(nèi)科甚為常見(jiàn)的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血常見(jiàn)的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴(yán)重中管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴(yán)重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過(guò)毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過(guò)及時(shí)治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者及時(shí)治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識(shí)恢

2、復(fù)后，還會(huì)出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病意識(shí)恢復(fù)后，還會(huì)出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。）。概概 述述急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展4 DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)過(guò)數(shù)日到數(shù)周（約療神志清醒后，經(jīng)過(guò)數(shù)日到數(shù)周（約260 d）的的“假愈期假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其發(fā)病率國(guó)內(nèi)報(bào)道為其發(fā)病率國(guó)內(nèi)報(bào)道為10%30%。其嚴(yán)重

3、的。其嚴(yán)重的致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無(wú)特致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無(wú)特效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題。效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題。概概 述述急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展5毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展6一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，通過(guò)肺泡壁進(jìn)入血液，以一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，通過(guò)肺泡壁進(jìn)入血液，以極 快 的 速 度 與 血 紅 蛋 白 結(jié) 合 形 成 碳 氧 血 紅 蛋 白極 快 的 速 度 與 血 紅 蛋 白 結(jié) 合 形 成 碳 氧 血 紅 蛋 白（HbCO），其結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大），其結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合

4、力大200倍，倍，并且不易解離，其解離速度僅為氧合血紅蛋白的并且不易解離，其解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，由于由于HbCO不能攜帶氧，引起組織缺氧，形成低氧血癥。不能攜帶氧，引起組織缺氧，形成低氧血癥。CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線?？膳c肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。體功能。CO還與線粒體中的細(xì)胞色素還與線粒體中的細(xì)胞色素A3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細(xì)胞呼吸。抑制細(xì)胞呼吸。CO 與肌紅蛋白（與肌紅蛋白（Mb）結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白（）結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白（MbCO）使使Mb失去儲(chǔ)氧能力，血中失去儲(chǔ)氧能力，血中CO使氧解離曲線左移

5、，加重使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。組織缺氧。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展7CO中毒時(shí)，腦組織對(duì)缺氧最敏感，所以中樞神中毒時(shí)，腦組織對(duì)缺氧最敏感，所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)最突出。經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)最突出。急性急性CO中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張、中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張、腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，很快耗盡，Na+-K+-ATP泵運(yùn)轉(zhuǎn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積存過(guò)泵運(yùn)轉(zhuǎn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積存過(guò)多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織

6、缺造成腦組織血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織缺血、缺氧。血、缺氧。缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展8由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓鞘變，致使一部分急性鞘變，致使一部分急性CO中毒患者假愈，隨后中毒患者假愈，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病

7、。遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死。關(guān)于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制目白球軟化、壞死。關(guān)于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制目前存在如下幾種假說(shuō)：前存在如下幾種假說(shuō)：毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展91、缺血缺氧機(jī)制、缺血缺氧機(jī)制 CO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMP的始動(dòng)因素。的始動(dòng)因素。腦在嚴(yán)重缺氧時(shí)，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、腦在嚴(yán)重缺氧時(shí)，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼吸功能，影響腦細(xì)胞線粒體的氧利用，引起細(xì)胞內(nèi)水腫

8、。吸功能，影響腦細(xì)胞線粒體的氧利用，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧還使血管痙攣，繼之?dāng)U張，血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增缺氧還使血管痙攣，繼之?dāng)U張，血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，滲出增強(qiáng)，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及加，滲出增強(qiáng)，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基廣泛性的壞死，神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基底節(jié)及蒼白球受損最嚴(yán)重。底節(jié)及蒼白球受損最嚴(yán)重。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展10但也有研究發(fā)現(xiàn)很多但也有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃度度HbCO以及缺氧無(wú)關(guān)，單純用以及缺氧無(wú)關(guān)，單純用CO造成的缺氧造成的

9、缺氧不能完全解釋不能完全解釋DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理的某些臨床表現(xiàn)和病理改變，尤其是改變，尤其是DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在的神經(jīng)精神癥狀都是在大量外源性大量外源性CO排出體外，體內(nèi)排出體外，體內(nèi)HbCO恢復(fù)到正恢復(fù)到正常水平后才出現(xiàn)。常水平后才出現(xiàn)。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展112、血管因素學(xué)說(shuō)、血管因素學(xué)說(shuō) 遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和腦血管功能障礙。腦血管功能障礙。一些學(xué)者認(rèn)為一些學(xué)者認(rèn)為DEACMP與病變部位的血液供應(yīng)與病變部位的血液供應(yīng)有關(guān)，因?yàn)榇竽X白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量?jī)H為灰質(zhì)的有關(guān)，因?yàn)榇竽X

10、白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量?jī)H為灰質(zhì)的1/3，又是腦內(nèi)的血液灌流量相對(duì)較少的區(qū)域，又是腦內(nèi)的血液灌流量相對(duì)較少的區(qū)域，所以是缺氧損傷的易感部位。所以是缺氧損傷的易感部位。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展12急性急性CO中毒時(shí)，因缺氧、酸中毒等原因，血管中毒時(shí)，因缺氧、酸中毒等原因，血管內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。生脫髓鞘改變。繼之，腦部的小動(dòng)脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而變繼之，腦部的小動(dòng)脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而變性，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血

11、栓形成或性，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時(shí)間，大體出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時(shí)間，大體與與“假愈期假愈期”一致。一致。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展133、免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)、免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō) 近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)，近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的損中毒后腦組織的損傷非缺氧一種機(jī)制可以解釋?zhuān)庖叻磻?yīng)是更為重要的一傷非缺氧一種機(jī)制可以解釋?zhuān)庖叻磻?yīng)是更為重要的一種損傷機(jī)制。種損傷機(jī)制。有研究認(rèn)為其機(jī)制可能涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過(guò)有研究認(rèn)為其機(jī)制可能涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過(guò)氧

12、化物酶活化等，氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過(guò)氧化物酶活化等，最終導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和最終導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、中性粒細(xì)胞和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展14在對(duì)急性在對(duì)急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介素素-1（IL-1）和）和-干擾素（干擾素（-IFN）表達(dá)的研究）表達(dá)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL-1和和-IFN的遲發(fā)表達(dá)，的遲發(fā)表達(dá)，這進(jìn)一步提示這進(jìn)一步提示CD4+T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免

13、疫炎癥反淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)可能參與了應(yīng)可能參與了DEACMP的神經(jīng)元損傷過(guò)程。的神經(jīng)元損傷過(guò)程。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展154、再灌注損傷和自由基學(xué)說(shuō)、再灌注損傷和自由基學(xué)說(shuō) 另有一些學(xué)者認(rèn)為缺血缺氧時(shí)自由基水平升高，另有一些學(xué)者認(rèn)為缺血缺氧時(shí)自由基水平升高，重新供氧后，自由基的連鎖反應(yīng)可達(dá)高峰，產(chǎn)生重新供氧后，自由基的連鎖反應(yīng)可達(dá)高峰，產(chǎn)生更多的自由基。也就是說(shuō)，自由基的損害始于更多的自由基。也就是說(shuō)，自由基的損害始于CO中毒急性期，而恢復(fù)供氧一段時(shí)間后更加突中毒急性期，而恢復(fù)供氧一段時(shí)間后更加突出，致使腦內(nèi)過(guò)氧化作用增強(qiáng)，破壞腦組織的脂出，致使腦內(nèi)過(guò)

14、氧化作用增強(qiáng)，破壞腦組織的脂質(zhì)成分而造成腦部病變。質(zhì)成分而造成腦部病變。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展16自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用參與了遲發(fā)腦自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用參與了遲發(fā)腦病的腦組織損傷，而反復(fù)使用高壓氧極似缺血病的腦組織損傷，而反復(fù)使用高壓氧極似缺血再灌注過(guò)程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。再灌注過(guò)程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。由于自由基可造成所有細(xì)胞生物膜的損害，因由于自由基可造成所有細(xì)胞生物膜的損害，因此此學(xué)說(shuō)難以解釋此此學(xué)說(shuō)難以解釋“假愈期假愈期” 、DEACMP的損害的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療的療主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧

15、治療的療效等現(xiàn)象。效等現(xiàn)象。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展175、細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)、細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō) 腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)；之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)；DEACMP經(jīng)過(guò)一定時(shí)間的經(jīng)過(guò)一定時(shí)間的“假愈期假愈期”才出現(xiàn)，故才出現(xiàn)，故推測(cè)神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。推測(cè)神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。CO中毒后發(fā)生大量細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚不清楚，中毒后發(fā)生大量細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚不清楚，可能與可能與CO中毒后細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸中毒后細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸堆積等病

16、理生理變化有關(guān)。堆積等病理生理變化有關(guān)。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展18此外，心臟因血管吻合支少，而且代謝旺盛，此外，心臟因血管吻合支少，而且代謝旺盛，耗氧量多，再加上肌紅血紅蛋白含量豐富，耗氧量多，再加上肌紅血紅蛋白含量豐富，CO中毒時(shí)受損亦較明顯。中毒時(shí)受損亦較明顯。CO中毒使心肌供氧障礙，中毒使心肌供氧障礙，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可發(fā)生心動(dòng)過(guò)心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可發(fā)生心動(dòng)過(guò)速及各種缺氧所致的心律失常，嚴(yán)重的還可發(fā)生速及各種缺氧所致的心律失常，嚴(yán)重的還可發(fā)生心力衰竭，心絞痛甚至心肌梗死。心力衰竭，心絞痛甚至心肌梗死。毒作用機(jī)制毒作用機(jī)制急性一氧

17、化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展19診診 斷斷急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展20一、病史要點(diǎn)一、病史要點(diǎn)一氧化碳中毒病史（生產(chǎn)性中毒、生活性中毒）一氧化碳中毒病史（生產(chǎn)性中毒、生活性中毒）二、查體要點(diǎn)二、查體要點(diǎn)1、臨床分級(jí)、臨床分級(jí)（1）輕度中毒：血液中）輕度中毒：血液中HbCO10%，30%，50%時(shí)，多發(fā)生腦水時(shí)，多發(fā)生腦水腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分患腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、吸衰竭、肺水腫、心肌梗死

18、、腦梗死、心律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹。昏迷時(shí)急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹?；杳詴r(shí)間持續(xù)在間持續(xù)在2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展222、遲發(fā)性腦病、遲發(fā)性腦病 臨床上遲發(fā)性腦病占重癥臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒病例中毒病例的的50%。本病與。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)不消失，中毒的急性期持續(xù)不消失，并且在病程中也無(wú)假愈期。并且在病程中也無(wú)假愈期。臨床表現(xiàn)以智能

19、障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降等也不少見(jiàn)。臨床上可有等也不少見(jiàn)。臨床上可有 4 種表現(xiàn)：種表現(xiàn)：（1）精神意識(shí)障礙，呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；）精神意識(shí)障礙，呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)癥狀，是由于基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)）錐體外系神經(jīng)癥狀，是由于基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；震顫麻痹綜合征；（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱病理反射陽(yáng)性或二便失控；）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱病理反射陽(yáng)性或二便失控；（4）大腦皮質(zhì)局灶性

20、功能障礙，如失語(yǔ)失眠或繼發(fā)性癲癇。）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙，如失語(yǔ)失眠或繼發(fā)性癲癇。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展23上述上述 4 種表現(xiàn)可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可以某一種表種表現(xiàn)可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可以某一種表現(xiàn)為主，兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但以現(xiàn)為主，兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但以智能障礙癡呆型最為多見(jiàn)。智能障礙癡呆型最為多見(jiàn)。易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素是：易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素是：（1）年齡在）年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動(dòng)者；力勞動(dòng)者；（2）昏迷時(shí)間長(zhǎng)達(dá)）昏迷時(shí)間長(zhǎng)達(dá)23天者；天者；（3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持

21、續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；（4）急性中毒恢復(fù)期受過(guò)精神刺激等。）急性中毒恢復(fù)期受過(guò)精神刺激等。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展24（三）常規(guī)檢查及其他檢查（三）常規(guī)檢查及其他檢查1、碳氧血紅蛋白（、碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測(cè)）檢測(cè)血液內(nèi)血液內(nèi)HbCO檢測(cè)：不吸煙的正常人為檢測(cè)：不吸煙的正常人為25%，吸煙的正常人為吸煙的正常人為59%；輕度；輕度CO中毒患者中毒患者10%，30%，50%。但臨床癥狀與血液內(nèi)。但臨床癥狀與血液內(nèi)HbCO含量檢含量檢測(cè)可不完全呈平行關(guān)系，僅對(duì)臨床診斷及治療有測(cè)可不完全呈平行關(guān)系，僅對(duì)臨床診斷及治療有一定的指導(dǎo)意義。一定的指

22、導(dǎo)意義。對(duì)碳氧血紅蛋白的檢測(cè)應(yīng)注意：急性對(duì)碳氧血紅蛋白的檢測(cè)應(yīng)注意：急性CO中毒中毒后檢測(cè)越早越易陽(yáng)性。一般情況下，吸氧后檢測(cè)后檢測(cè)越早越易陽(yáng)性。一般情況下，吸氧后檢測(cè)極易導(dǎo)致陰性結(jié)果。極易導(dǎo)致陰性結(jié)果。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展252、CT檢查檢查CT是是CO中毒最常用的檢查手段之一，急性中毒最常用的檢查手段之一，急性CO 中毒遲發(fā)腦病中毒遲發(fā)腦病CT 陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)率為陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)率為20%60%，有有20%的遲發(fā)腦病腦的遲發(fā)腦病腦CT無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。CT的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質(zhì)低密度改的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質(zhì)低密度改變及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為

23、變及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為CO中毒后部分腦水腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質(zhì)中毒后部分腦水腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質(zhì)性為主。性為主。腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是CO中毒的主要腦中毒的主要腦CT 改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見(jiàn)，這與該改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見(jiàn)，這與該處血管較少、血液供應(yīng)相對(duì)不足有關(guān)。處血管較少、血液供應(yīng)相對(duì)不足有關(guān)。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展26現(xiàn)已公認(rèn)雙側(cè)蒼白球的對(duì)稱(chēng)性低密度灶是現(xiàn)已公認(rèn)雙側(cè)蒼白球的對(duì)稱(chēng)性低密度灶是CO 中毒的特征性中毒的特征性CT 表現(xiàn)，而非特異性。表現(xiàn)，而非特異性。有的文獻(xiàn)報(bào)道海馬回病變是有的文獻(xiàn)報(bào)

24、道海馬回病變是CO 中毒遲發(fā)腦病中毒遲發(fā)腦病和急性和急性CO 中毒的特異表現(xiàn)。中毒的特異表現(xiàn)。CT 表現(xiàn)對(duì)判斷預(yù)后有一定價(jià)值，中毒后腦表現(xiàn)對(duì)判斷預(yù)后有一定價(jià)值，中毒后腦CT無(wú)異常發(fā)現(xiàn)者預(yù)后良好，蒼白球低密度持續(xù)存在無(wú)異常發(fā)現(xiàn)者預(yù)后良好，蒼白球低密度持續(xù)存在和和1個(gè)月后髓質(zhì)仍為廣泛低密度預(yù)后較差。個(gè)月后髓質(zhì)仍為廣泛低密度預(yù)后較差。 診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展273、MRI檢查檢查頭部頭部MRI在確定急性一氧化碳中毒對(duì)腦損害在確定急性一氧化碳中毒對(duì)腦損害程度病變部位病灶數(shù)目病灶大小病變出現(xiàn)時(shí)間程度病變部位病灶數(shù)目病灶大小病變出現(xiàn)時(shí)間上均明顯優(yōu)于頭部上均明顯優(yōu)于頭部CT。M

25、RI最早在發(fā)病后最早在發(fā)病后4 h 即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其陽(yáng)性率高達(dá)陽(yáng)性率高達(dá)22.2% ，是同期，是同期CT 檢查陽(yáng)性結(jié)果檢查陽(yáng)性結(jié)果的近的近10 倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳员?，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪说牟∪薓RI檢查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，對(duì)檢查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，對(duì)遲發(fā)性腦病預(yù)后評(píng)估也具很高價(jià)值。遲發(fā)性腦病預(yù)后評(píng)估也具很高價(jià)值。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展28急性急性COCO中毒患者腦中毒患者腦MRIMRI急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展29CO中毒遲發(fā)性腦病腦中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽(yáng)性率比急性的陽(yáng)性率比急性CO中毒

26、高；中毒高；病變范圍廣；信號(hào)強(qiáng)度大。病變范圍廣；信號(hào)強(qiáng)度大。（1）大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦）大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵圓中心的白質(zhì)，可能僅累及三處之一，或二室旁、半卵圓中心的白質(zhì)，可能僅累及三處之一，或二處，或三處均受累。除上述常見(jiàn)病灶外，尚可累及內(nèi)囊、處，或三處均受累。除上述常見(jiàn)病灶外，尚可累及內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。（2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。所）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。所以遲發(fā)性腦病以蒼白球損壞最多見(jiàn)，其次是殼核，尾狀以遲發(fā)性腦病以蒼白球損壞最多見(jiàn)，其次是殼

27、核，尾狀核頭部再次之，三者可單獨(dú)存在或同時(shí)受累，除基底節(jié)核頭部再次之，三者可單獨(dú)存在或同時(shí)受累，除基底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。（3）大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見(jiàn)，在皮質(zhì)和）大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見(jiàn)，在皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域，對(duì)稱(chēng)性分布長(zhǎng)皮質(zhì)下區(qū)域，對(duì)稱(chēng)性分布長(zhǎng)T1、長(zhǎng)、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。異常信號(hào)。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展30COCO中中毒毒遲遲發(fā)發(fā)性性腦腦病病患患者者腦腦MRIMRI急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展31CO中中毒毒遲遲發(fā)發(fā)性性腦腦病病患患者者腦腦MRI急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展324 腦電圖腦電圖腦

28、電圖（腦電圖（EEG）異常率高，但缺乏特異性，主）異常率高，但缺乏特異性，主要表現(xiàn)為多量對(duì)稱(chēng)分布的低幅或高幅要表現(xiàn)為多量對(duì)稱(chēng)分布的低幅或高幅 波或波或/和和 波，部分呈波，部分呈 波或波或/和和 節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié)節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié)合臨床可幫助診斷。合臨床可幫助診斷。有人認(rèn)為患者神志清楚后有人認(rèn)為患者神志清楚后23周內(nèi)腦電圖仍不周內(nèi)腦電圖仍不恢復(fù)，就有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能。但也有報(bào)道恢復(fù)，就有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能。但也有報(bào)道急性急性CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異常恢中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異常恢復(fù)到正?；驈V泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā)性復(fù)到正?；驈V泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā)性

29、腦病癥狀。腦病癥狀。診斷思路診斷思路急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展33鑒別診斷鑒別診斷急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展34對(duì)一氧化碳中毒病史不確切，昏迷或離開(kāi)中毒對(duì)一氧化碳中毒病史不確切，昏迷或離開(kāi)中毒環(huán)境環(huán)境8小時(shí)以上患者的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)小時(shí)以上患者的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：行鑒別：1、急性腦血管病、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥、尿毒癥4、肝性腦病、肝性腦病5、肺性腦病、肺性腦病6、其他急性中毒引起的昏迷、其他急性中毒引起的昏迷鑒別診斷鑒別診斷急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展35意識(shí)障礙意識(shí)障礙詢(xún)問(wèn)詢(xún)問(wèn)CO吸入史吸入史注意口唇櫻桃色

30、注意口唇櫻桃色HbCO測(cè)定測(cè)定陰性陰性有有不清楚不清楚陽(yáng)性陽(yáng)性基本除外基本除外CO中毒中毒急性急性CO中毒中毒可能是可能是CO中毒中毒（病史（病史8小時(shí)）小時(shí)）CT檢查檢查腦電圖腦電圖有關(guān)血化驗(yàn)有關(guān)血化驗(yàn)證實(shí)或除外診斷證實(shí)或除外診斷陰性陰性腦血管病腦血管病急性急性CO中毒中毒HbCO測(cè)定測(cè)定陽(yáng)性陽(yáng)性詢(xún)問(wèn)相關(guān)病史詢(xún)問(wèn)相關(guān)病史有關(guān)化驗(yàn)有關(guān)化驗(yàn)CT檢查檢查糖尿病酮癥酸中毒昏迷糖尿病酮癥酸中毒昏迷肝性昏迷肝性昏迷尿毒癥昏迷尿毒癥昏迷急性有機(jī)磷中毒急性有機(jī)磷中毒急性安眠藥中毒急性安眠藥中毒確定確定CO中毒程度中毒程度COHb測(cè)定測(cè)定急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展36治療措施治療措施急性一氧化碳中毒

31、及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展371、常規(guī)治療、常規(guī)治療（1）加速一氧化碳排除、改善機(jī)體缺氧：立即吸氧，）加速一氧化碳排除、改善機(jī)體缺氧：立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導(dǎo)管吸氧保證不了吸盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導(dǎo)管吸氧保證不了吸入氣體的氧濃度。入氣體的氧濃度。 （2）降低顱內(nèi)壓：重癥）降低顱內(nèi)壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降葡萄糖脫水降顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展38（3）糾正酸中毒：急性）糾

32、正酸中毒：急性CO中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸中毒。由于腦組織內(nèi)緩沖體系的緩沖能力較弱，血腦屏中毒。由于腦組織內(nèi)緩沖體系的緩沖能力較弱，血腦屏障的存在又阻止了血液內(nèi)緩沖物質(zhì)進(jìn)入腦組織。故而，障的存在又阻止了血液內(nèi)緩沖物質(zhì)進(jìn)入腦組織。故而，腦組織內(nèi)酸中毒比腦外組織和血液內(nèi)酸中毒嚴(yán)重。靜脈腦組織內(nèi)酸中毒比腦外組織和血液內(nèi)酸中毒嚴(yán)重。靜脈注射的堿性藥物又不能立刻通過(guò)血腦屏障，故腦組織的注射的堿性藥物又不能立刻通過(guò)血腦屏障，故腦組織的酸中毒治療較困難，也不能以血液內(nèi)的酸堿度作為糾正酸中毒治療較困難，也不能以血液內(nèi)的酸堿度作為糾正腦組織酸中毒的指標(biāo)。腦組織酸中毒的指標(biāo)。目前多主張應(yīng)迅

33、速改善機(jī)體缺氧，恢復(fù)細(xì)胞的有氧氧化，目前多主張應(yīng)迅速改善機(jī)體缺氧，恢復(fù)細(xì)胞的有氧氧化，將體內(nèi)多余的有機(jī)酸氧化掉，從根本上解決酸中毒。同將體內(nèi)多余的有機(jī)酸氧化掉，從根本上解決酸中毒。同時(shí)應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如時(shí)應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如3%5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉3050ml，患者神志清醒可停止使用。，患者神志清醒可停止使用。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展39（4）糖皮質(zhì)激素：具有穩(wěn)定細(xì)胞生物膜、改善毛細(xì)血）糖皮質(zhì)激素：具有穩(wěn)定細(xì)胞生物膜、改善毛細(xì)血管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶A2活性、穩(wěn)定血小活性、穩(wěn)定血小板和中性粒細(xì)胞，抑制血

34、小板聚集，抑制中性粒細(xì)胞黏板和中性粒細(xì)胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒細(xì)胞黏附及浸潤(rùn)?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎附及浸潤(rùn)?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過(guò)敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用癥、抗過(guò)敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用35日不會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)。日不會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)。（5）擴(kuò)充血容量：重度急性）擴(kuò)充血容量：重度急性CO中毒患者多數(shù)有脫水、中毒患者多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時(shí)更明顯。血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時(shí)更明顯。因此，要及時(shí)使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白因此，要及時(shí)使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等

35、膠體溶液。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴(kuò)容、疏蛋白等膠體溶液。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴(kuò)容、疏通微循環(huán)等作用。通微循環(huán)等作用。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展40（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。（7）腦細(xì)胞賦能劑，包括：三磷酸腺苷、輔酶）腦細(xì)胞賦能劑，包括：三磷酸腺苷、輔酶A可以促可以促進(jìn)組織細(xì)胞的氧化反應(yīng)，增加組織能量合成；還可用細(xì)胞進(jìn)組織細(xì)胞的氧化反應(yīng)，增加組織能量合成；還可用細(xì)胞色素色素C、維生素、維生素B1、維生素、維生素B6、維生素、維生素B12、精氨酸等。、精氨酸

36、等。（8）鈣拮抗劑：可阻止）鈣拮抗劑：可阻止Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減輕鈣的超載，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減輕鈣的超載，并有擴(kuò)張血管的作用。并有擴(kuò)張血管的作用。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展412、高壓氧治療、高壓氧治療（1）治療機(jī)制：）治療機(jī)制：加速加速HbCO解離，促進(jìn)解離，促進(jìn)CO排除排除加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細(xì)胞色素加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細(xì)胞色素A3的活性，改善細(xì)的活性，改善細(xì)胞的生物氧化胞的生物氧化迅速糾正機(jī)體缺氧迅速糾正機(jī)體缺氧迅速改善組織代謝性酸中毒迅速改善組織代謝性酸中毒降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓控制和治療肺水腫控制和治療肺水腫減輕細(xì)胞水腫減輕細(xì)胞水腫治療措施治療措施急

37、性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展42減輕鈣超載減輕鈣超載修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，恢復(fù)修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，恢復(fù)NO產(chǎn)生產(chǎn)生穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定中性粒細(xì)胞，減輕炎癥反應(yīng)穩(wěn)定中性粒細(xì)胞，減輕炎癥反應(yīng)減輕細(xì)胞過(guò)度凋亡減輕細(xì)胞過(guò)度凋亡其他：高濃度氧對(duì)需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素其他：高濃度氧對(duì)需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，促進(jìn)心、腎、肝恢復(fù)。促進(jìn)心、腎、肝恢復(fù)。在高壓氧治療急性在高壓氧治療急性CO中毒過(guò)程中，可使機(jī)體氧自由基增中毒過(guò)程中，可使機(jī)體氧自由基增多，過(guò)

38、多的自由基會(huì)對(duì)機(jī)體細(xì)胞造成傷害。故在高壓氧治多，過(guò)多的自由基會(huì)對(duì)機(jī)體細(xì)胞造成傷害。故在高壓氧治療同時(shí)使用抗氧化劑是最佳方法。療同時(shí)使用抗氧化劑是最佳方法。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展43（2）適應(yīng)證）適應(yīng)證輕度中毒：癥狀不嚴(yán)重，年齡在輕度中毒：癥狀不嚴(yán)重，年齡在40歲以下的患者，常壓歲以下的患者，常壓吸氧或呼吸新鮮空氣，對(duì)癥處理，不必進(jìn)行高壓氧治療，吸氧或呼吸新鮮空氣，對(duì)癥處理，不必進(jìn)行高壓氧治療，但患者堅(jiān)決要求，又無(wú)禁忌證，作但患者堅(jiān)決要求，又無(wú)禁忌證，作12次也可以。次也可以。中度和重度患者，無(wú)禁忌證者均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。中度和重度患者，無(wú)禁忌證者均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療

39、。年齡超過(guò)年齡超過(guò)4045歲、昏迷超過(guò)歲、昏迷超過(guò)4小時(shí)，雖然癥狀改善很快，小時(shí)，雖然癥狀改善很快，但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療1個(gè)月。個(gè)月。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展44病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克等，均應(yīng)盡快進(jìn)行病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克等，均應(yīng)盡快進(jìn)行高壓氧治療。對(duì)這類(lèi)患者除有絕對(duì)禁忌證外，均應(yīng)在醫(yī)護(hù)高壓氧治療。對(duì)這類(lèi)患者除有絕對(duì)禁忌證外，均應(yīng)在醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)下，小心進(jìn)行高壓氧治療。人員陪護(hù)下，小心進(jìn)行高壓氧治療。心肺復(fù)蘇成功的患者更應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療，但必須在心臟心肺復(fù)蘇成功的患者更

40、應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療，但必須在心臟病情穩(wěn)定后方可開(kāi)始。因?yàn)椋碾娚形捶€(wěn)定情況下作高壓病情穩(wěn)定后方可開(kāi)始。因?yàn)?，心電尚未穩(wěn)定情況下作高壓氧治療容易在艙內(nèi)發(fā)生心臟停搏，在艙內(nèi)一旦發(fā)生心臟停氧治療容易在艙內(nèi)發(fā)生心臟停搏，在艙內(nèi)一旦發(fā)生心臟停搏不利于搶救。搏不利于搶救。（3）強(qiáng)調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性）強(qiáng)調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性CO中毒首中毒首選、特效的療法。但也不應(yīng)該忽視內(nèi)科藥物治療?；颊咭贿x、特效的療法。但也不應(yīng)該忽視內(nèi)科藥物治療?；颊咭坏郊痹\室就應(yīng)立刻開(kāi)始常規(guī)治療，并著手進(jìn)高壓艙的準(zhǔn)備，到急診室就應(yīng)立刻開(kāi)始常規(guī)治療，并著手進(jìn)高壓艙的準(zhǔn)備，在艙內(nèi)也不停止輸液等治療措施。在艙內(nèi)也不停止輸

41、液等治療措施。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展453、遲發(fā)性腦病的治療、遲發(fā)性腦病的治療關(guān)于關(guān)于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段，治療原的治療目前仍處于臨床探索階段，治療原則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機(jī)制，采取綜合措施，阻則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機(jī)制，采取綜合措施，阻斷缺氧引起的病理基礎(chǔ)，促進(jìn)受損腦組織結(jié)構(gòu)與功能的斷缺氧引起的病理基礎(chǔ)，促進(jìn)受損腦組織結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)?；謴?fù)。國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)DEACMP患者高壓氧治療組較對(duì)照組治患者高壓氧治療組較對(duì)照組治愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，且必

42、須早期。目前認(rèn)為，高壓氧配合藥物治療對(duì)程，且必須早期。目前認(rèn)為，高壓氧配合藥物治療對(duì)DEACMP有較好的治療效果。有較好的治療效果。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展46高壓氧治療高壓氧治療DEACMP的機(jī)制目前并不清楚，可的機(jī)制目前并不清楚，可能相關(guān)的機(jī)制包括：能相關(guān)的機(jī)制包括：增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過(guò)氧增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過(guò)氧化和白細(xì)胞向腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、加速失活的化和白細(xì)胞向腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、加速失活的細(xì)胞色素氧化酶再生等。細(xì)胞色素氧化酶再生等。通過(guò)增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于通過(guò)增加血氧含量，改善供氧，使血

43、管通透性易于恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)；循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)；促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，膠原纖維的形促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立；成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立；降低血液黏度，減少無(wú)氧酵解，減少血小板聚集等。降低血液黏度，減少無(wú)氧酵解，減少血小板聚集等。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展47改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療 急性急性CO中毒遲發(fā)腦病多見(jiàn)于中老年人，血液黏度多中毒遲發(fā)腦病多見(jiàn)于中老年人，血液

44、黏度多較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生，較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生，容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。因此，使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液因此，使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液等降低血液黏度，改善腦循環(huán)，對(duì)遲發(fā)腦病有積極的等降低血液黏度，改善腦循環(huán)，對(duì)遲發(fā)腦病有積極的作用。作用。對(duì)于急性對(duì)于急性CO中毒早期，及時(shí)給予腦活素、胞二磷膽中毒早期，及時(shí)給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素堿、煙酸、維生素C、維生素、維生素E等改善腦代謝藥物，等改善腦代謝藥物，也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)腦病。也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)腦病。治療措施治療措

45、施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展48皮質(zhì)類(lèi)固醇激素治療皮質(zhì)類(lèi)固醇激素治療 關(guān)于激素治療，最初是為了抑制炎癥反應(yīng)、減輕腦水關(guān)于激素治療，最初是為了抑制炎癥反應(yīng)、減輕腦水腫，且其用量及療程很不規(guī)范。有人提出免疫異常在腫，且其用量及療程很不規(guī)范。有人提出免疫異常在DEACMP的發(fā)生發(fā)展中可能起一定作用，通過(guò)正規(guī)的發(fā)生發(fā)展中可能起一定作用，通過(guò)正規(guī)使用激素，并進(jìn)行臨床療效對(duì)比，結(jié)果顯示應(yīng)用激素使用激素，并進(jìn)行臨床療效對(duì)比，結(jié)果顯示應(yīng)用激素能提高治愈率。能提高治愈率。以上報(bào)道都是在高壓氧及藥物治療基礎(chǔ)上，觀以上報(bào)道都是在高壓氧及藥物治療基礎(chǔ)上，觀察激素的療效，目前尚無(wú)一組單獨(dú)使用高壓氧，察激素的療

46、效，目前尚無(wú)一組單獨(dú)使用高壓氧，另一組單獨(dú)使用激素的分組對(duì)比研究。所以，激另一組單獨(dú)使用激素的分組對(duì)比研究。所以，激素治療的重要性還不能確定。素治療的重要性還不能確定。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展49對(duì)癥支持治療對(duì)癥支持治療 DEACMP的病程較長(zhǎng)，且多有精神和錐體外系癥狀，的病程較長(zhǎng)，且多有精神和錐體外系癥狀，積極合理對(duì)癥治療、控制病情，可縮短病程，改善預(yù)積極合理對(duì)癥治療、控制病情，可縮短病程，改善預(yù)后。如對(duì)頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用安定等抗驚后。如對(duì)頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用安定等抗驚劑；有腦局灶性損害者，使用血管擴(kuò)張劑，解除腦血?jiǎng)挥心X局灶性損害者，使用血管擴(kuò)

47、張劑，解除腦血管痙攣，改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用安坦、管痙攣，改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用安坦、美多巴等。美多巴等。此外，要注意水電解質(zhì)平衡，給予足夠營(yíng)養(yǎng)，防治感此外，要注意水電解質(zhì)平衡，給予足夠營(yíng)養(yǎng)，防治感染，充分休息，避免各種精神刺激，積極治療并發(fā)癥，染，充分休息，避免各種精神刺激，積極治療并發(fā)癥，心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復(fù)。心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復(fù)。治療措施治療措施急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展50預(yù)預(yù) 后后急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展51輕度中毒患者，對(duì)癥處理，可不遺留后遺癥。輕度中毒患者，對(duì)癥處理，可不遺留后遺癥。中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患

48、者于中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，一般不會(huì)留后遺癥，個(gè)別患者遺留數(shù)日內(nèi)痊愈，一般不會(huì)留后遺癥，個(gè)別患者遺留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也可能神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。發(fā)生遲發(fā)腦病。重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、搶其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、搶救治療是否及時(shí)等因素影響。救治療是否及時(shí)等因素影響。影響預(yù)后的相關(guān)因素探討影響預(yù)后的相關(guān)因素探討急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展52探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后的因素對(duì)其臨床探討影響

49、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后的因素對(duì)其臨床治療和預(yù)防有著重要意義，目前已成為國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究治療和預(yù)防有著重要意義，目前已成為國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究的重點(diǎn)。的重點(diǎn)。研究已經(jīng)明確，患者的年齡大小直接影響預(yù)后情況，年研究已經(jīng)明確，患者的年齡大小直接影響預(yù)后情況，年齡大者預(yù)后差，老年人多有腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)，腦代謝異齡大者預(yù)后差，老年人多有腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)，腦代謝異常，并且血小板聚集性增高，血漿纖維蛋白原和球蛋白常，并且血小板聚集性增高，血漿纖維蛋白原和球蛋白濃度增高，白蛋白降低，脂質(zhì)增高，紅細(xì)胞聚集性增加，濃度增高，白蛋白降低，脂質(zhì)增高，紅細(xì)胞聚集性增加，致血液流動(dòng)性降低和黏滯性增高，易造成彌漫性腦缺氧致血液流動(dòng)性

50、降低和黏滯性增高，易造成彌漫性腦缺氧性損害。性損害。 影響預(yù)后的相關(guān)因素探討影響預(yù)后的相關(guān)因素探討急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展53腦是全身耗氧最多的器官，其重量占體重的腦是全身耗氧最多的器官，其重量占體重的2%，而耗氧占全身耗氧的，而耗氧占全身耗氧的20%，而且腦內(nèi)幾乎，而且腦內(nèi)幾乎無(wú)氧儲(chǔ)備。研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動(dòng)能夠使腦血流無(wú)氧儲(chǔ)備。研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動(dòng)能夠使腦血流速度增加速度增加10.3%14.3%，提示非腦力勞動(dòng)者較腦，提示非腦力勞動(dòng)者較腦力勞動(dòng)者預(yù)后好，推測(cè)腦力勞動(dòng)者腦內(nèi)耗氧相對(duì)力勞動(dòng)者預(yù)后好，推測(cè)腦力勞動(dòng)者腦內(nèi)耗氧相對(duì)較多，對(duì)缺氧更敏感，導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧較多，對(duì)缺氧更敏感

51、，導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧損傷較嚴(yán)重，因而影響預(yù)后。損傷較嚴(yán)重，因而影響預(yù)后。近來(lái)有臨床研究報(bào)道，發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患近來(lái)有臨床研究報(bào)道，發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患者預(yù)后與其中毒程度有密切關(guān)系，中重度程度、者預(yù)后與其中毒程度有密切關(guān)系，中重度程度、昏迷時(shí)間長(zhǎng)者預(yù)后差?；杳詴r(shí)間長(zhǎng)者預(yù)后差。 影響預(yù)后的相關(guān)因素探討影響預(yù)后的相關(guān)因素探討急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展54此外，有學(xué)者對(duì)高壓氧治療及其預(yù)后的關(guān)系進(jìn)此外，有學(xué)者對(duì)高壓氧治療及其預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行研究后指出，影響本病的預(yù)后的另一個(gè)因素是行研究后指出，影響本病的預(yù)后的另一個(gè)因素是明顯可干預(yù)的因素明顯可干預(yù)的因素-高壓氧治療。高壓氧治療。研究發(fā)現(xiàn)，急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的研究發(fā)現(xiàn)，急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時(shí)間越早、療程越長(zhǎng)，預(yù)后越好，并推薦使用輕時(shí)間越早、療程越長(zhǎng)，預(yù)后越好，并推薦使用輕度中毒連續(xù)進(jìn)行度中毒連續(xù)進(jìn)行3個(gè)月的高壓氧系統(tǒng)治療，中重個(gè)月的高壓氧系統(tǒng)治療，中重度中毒連續(xù)進(jìn)行度中毒連續(xù)進(jìn)行36個(gè)月的系統(tǒng)高壓氧治療。個(gè)月的系統(tǒng)高壓氧治療。影響預(yù)后的相關(guān)因素探討影響預(yù)后的相關(guān)因素探討急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展55