病理學(xué)-組織和細胞的適應(yīng)與損傷 損傷的修復(fù)

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1、病理學(xué)病理學(xué)（pathology ） 臨床病理水平是衡量國家醫(yī)療質(zhì)量的重要標(biāo)志 鐘南山 2005.5.30. 緒論緒論what why how什么是病理學(xué)什么是病理學(xué) 病理學(xué)是研究疾病本質(zhì)的科學(xué)。病理學(xué)是研究疾病本質(zhì)的科學(xué)。通過研究疾病的病因（etiology）、發(fā)病機制（pathogenesis）病理變化（pathological change）結(jié)局和轉(zhuǎn)歸并闡明疾病本質(zhì)的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，為防治疾病提供科學(xué)的理論基礎(chǔ)。一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)n病理學(xué)病理學(xué)n總論：總論：15章章 (普通病理學(xué)普通病理學(xué))n 疾病的普遍性疾病的普遍性 一般規(guī)律一般規(guī)律 疾病中共同的疾病中共同的病

2、變基礎(chǔ)病變基礎(chǔ) 各論：各論：616章章(系統(tǒng)病理學(xué)系統(tǒng)病理學(xué))n 疾病的特殊性疾病的特殊性 常見疾病常見疾病 各種病變在疾各種病變在疾 病中的表現(xiàn)病中的表現(xiàn)n 第第17章章 病理常用技術(shù)病理常用技術(shù)二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（為什么學(xué)習(xí)病理學(xué)）二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（為什么學(xué)習(xí)病理學(xué)） 1、病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁學(xué)科是臨床醫(yī)學(xué)的重要基礎(chǔ)學(xué)科。 2、病理學(xué)是重要的診斷方法。3、學(xué)習(xí)病理學(xué)是為了掌握疾病的本質(zhì)，提高診療水平，指導(dǎo)臨床治療和預(yù)防。n病理診斷是疾病的最確切診斷，被譽為臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)金標(biāo)準(zhǔn)”，它決定了外科手術(shù)方式和手術(shù)范圍，也為疾病的內(nèi)科治療提供決定性依據(jù)。n美國著名醫(yī)

3、生和醫(yī)學(xué)史專家William Osler 稱“病理學(xué)為醫(yī)學(xué)之本病理學(xué)為醫(yī)學(xué)之本”三、病理學(xué)的研究方法三、病理學(xué)的研究方法 （一）人體病理學(xué)的的診斷和研究方法1、尸體剖驗：病理和法醫(yī)尸檢。（1）確定病理診斷，分析死亡原因（2）發(fā)現(xiàn)新病種（3）根據(jù)診斷，舉行CPC，提高臨床醫(yī)療水平。2、活體組織檢查：用鉗取、切除等方法取活體組織，進行肉眼和鏡下觀察。石蠟包埋切片 ，HE染色 ；冰凍切片；免疫組化等。3、細胞學(xué)檢查 ：細胞涂片 脫落細胞 （粘膜、分泌物、體液、穿刺物）腫瘤早期診斷。（二）實驗病理學(xué)研究方法1、動物實驗：復(fù)制動物疾病模型。2、組織培養(yǎng)與細胞培養(yǎng)3、其他方法：組織化學(xué)，免疫組織化學(xué)，超微

4、結(jié)構(gòu)，PCR，原位分子雜交、流式細胞，圖象分析，基因芯片技術(shù)等。組織內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)組織化學(xué)染色免疫動物免疫動物骨髓瘤細胞的培養(yǎng)骨髓瘤細胞的培養(yǎng)飼養(yǎng)細胞飼養(yǎng)細胞細胞融合細胞融合雜交瘤細胞培養(yǎng)雜交瘤細胞培養(yǎng)培養(yǎng)液中特異抗體檢測培養(yǎng)液中特異抗體檢測雜交瘤細胞的克隆化雜交瘤細胞的克隆化單克隆抗體的制備單克隆抗體的制備免疫組化技術(shù)nAn immunoperoxidase stain with antibody to actin demonstrates the myoepithelial cell layer around the breast acinus.核酸原位雜交核酸原位雜交In situ hyb

5、ridization, ISH電子顯微鏡技術(shù)電子顯微鏡技術(shù)electron microscope四、病理學(xué)發(fā)展史四、病理學(xué)發(fā)展史 古希臘 希波克拉底 流體病理學(xué)（血液、黏液、黃膽汁、黑膽汁）。 宋慈（1186年-1249年）著洗冤集錄-大宋提刑官 18世紀中葉:器官病理學(xué)器官病理學(xué)1761年意大利莫爾加尼（Morgani） 醫(yī)生通過700多例尸體解剖，記錄了病變器官的肉眼變化，認為不同的疾病是由相應(yīng)器官的形態(tài)改變引起。 19世紀中葉 ，德國病理學(xué)家魏爾蕭Rudolf Virchow應(yīng)用光學(xué)顯微鏡來研究病變細胞的形態(tài)變化，創(chuàng)立了細胞病理細胞病理學(xué)學(xué)。現(xiàn)代病理學(xué)現(xiàn)代病理學(xué)：組織病理學(xué) 、超微病理學(xué)

6、、分子病理學(xué)、免疫病理學(xué)、遺傳病理學(xué) 五、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法五、病理學(xué)的學(xué)習(xí)方法1、理論聯(lián)系實際 2、基礎(chǔ)聯(lián)系臨床3、形態(tài)聯(lián)系功能4、局部聯(lián)系整體.n1.http:/（中國病理學(xué)網(wǎng)） 2.http:/ n4.Web pathology (The internet Pathology Laborratory For Medical Education) 第一章第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷細胞和組織的適應(yīng)與損傷 致病因素的作用超過了機體對內(nèi)外環(huán)境的適應(yīng)能力，組織和細胞發(fā)生損傷。其形態(tài)改變可作為疾病的診斷依據(jù)。 第一節(jié)第一節(jié) 細胞和組織的適應(yīng)細胞和組織的適應(yīng)適應(yīng)適應(yīng)：當(dāng)細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對內(nèi)

7、、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)（adaptation）. 或在輕微的的損傷因素持久作用下，可通過自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)改變加以調(diào)節(jié)。類型類型：萎縮、肥大、增生、化生。n一、一、萎縮萎縮（atrophy）n概念：概念：是已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或是已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。器官的體積縮小。n類型：類型： 分生理性和病理性：分生理性和病理性：(一一)生理性：如青春期后胸腺萎縮。生理性：如青春期后胸腺萎縮。 老年人卵巢、子宮老年人卵巢、子宮 及睪丸等器官萎縮。及睪丸等器官萎縮。The testis at the right has underg

8、one atrophy and is much smaller than the normal testis at the left.（二）病理性：有多種類型：（二）病理性：有多種類型：n1.營養(yǎng)不良性：營養(yǎng)不良性：全身性和局部性。全身性和局部性。 n 全身性：長期饑餓。局部性：腦動脈全身性：長期饑餓。局部性：腦動脈硬化。硬化。nThis is cerebral atrophy in a patient with Alzheimer disease. n2.壓迫性：壓迫性： 腎盂積水、腦積水。腎盂積水、腦積水。n3.失用性：失用性： 骨折后固定。骨折后固定。 n4.去神經(jīng)性：去神經(jīng)性：脊髓灰質(zhì)

9、炎。脊髓灰質(zhì)炎。n5.內(nèi)分泌性：內(nèi)分泌性：腦垂體腫瘤導(dǎo)致的腎上腺萎縮。腦垂體腫瘤導(dǎo)致的腎上腺萎縮。n 腦積水腦積水n腎盂積水腎盂積水n脊髓灰質(zhì)炎后遺癥n病理變化：病理變化：n大體：大體：體積縮小，重量減輕，顏色加深，體積縮小，重量減輕，顏色加深，質(zhì)地變硬，包膜增厚。質(zhì)地變硬，包膜增厚。 鏡下：鏡下：實質(zhì)細胞體積縮小，數(shù)目減少；實質(zhì)細胞體積縮小，數(shù)目減少；而間質(zhì)細胞不同程度的增生?？沙霈F(xiàn)脂而間質(zhì)細胞不同程度的增生。可出現(xiàn)脂褐素。褐素。n后果：多為可逆性。時間太久，進入不后果：多為可逆性。時間太久，進入不可逆。可逆。 n 二、二、肥大肥大(hypertrophy):n概念：概念：由于功能增加、合成

10、代謝旺盛，由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大。使細胞、組織或器官體積增大。n類型：類型： 1.代償性：例如：高血壓病人左心室心代償性：例如：高血壓病人左心室心肌肥大。肌肥大。 2.內(nèi)分泌性：例如：前列腺肥大、肢端內(nèi)分泌性：例如：前列腺肥大、肢端肥大癥、妊娠子宮的肥大。肥大癥、妊娠子宮的肥大。This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in resp

11、onse to an increased workload, leading to the marked thickening of the left ventricle in this patient with systemic hypertension. n三、增生三、增生 (hyperplasia)：n概念概念:組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱為增生。為增生。n類型：類型：分為生理性和病理性。分為生理性和病理性。（一）生理性：（一）生理性：1.代償性：例：肝部分切除后殘存肝細胞代償性：例：肝部分切除后殘存肝細胞增生。增生。 2.激素性：例：女性青春期乳腺增生。

12、激素性：例：女性青春期乳腺增生。（二）病理性：（二）病理性：例：子宮內(nèi)膜過度增生。例：子宮內(nèi)膜過度增生。 炎癥性增生炎癥性增生n四、化生四、化生（metaplasia）*n概念：概念：一種分化成熟的細胞類型被另一種一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。分化成熟的細胞類型所取代的過程。n常見類型：常見類型：上皮：鱗狀化生、腸上皮化生。上皮：鱗狀化生、腸上皮化生。間葉：骨化生和軟骨化生。間葉：骨化生和軟骨化生。n意義：意義：既具有保護作用，但同時喪失了原既具有保護作用，但同時喪失了原來組織的結(jié)構(gòu)和功能（舉例：鱗化）。來組織的結(jié)構(gòu)和功能（舉例：鱗化）。第二節(jié)第二節(jié) 細胞、組織

13、的損傷細胞、組織的損傷 組織和細胞遭到不能耐受的有害因子組織和細胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質(zhì)的物質(zhì)代謝、刺激后，引起細胞及其間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱損傷。見的異常變化，稱損傷。一、損傷的原因與發(fā)生機制一、損傷的原因與發(fā)生機制n機制：機制：n1、細胞膜的破壞、細胞膜的破壞-是細胞不可逆損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。n2、活性氧類物質(zhì)的損傷、活性氧類物質(zhì)的損傷n自由基自由基-是原子最外層偶數(shù)電子失去一個電子后形成的具有強氧化活性的基團（如超氧自由基2-等）DNA過氧化，單鏈斷裂等。n3、細胞內(nèi)高游離鈣的損傷、細胞內(nèi)高

14、游離鈣的損傷n 高游離鈣能活化細胞質(zhì)內(nèi)的蛋白酶、ATP酶等-導(dǎo)致細胞損傷。4、缺血缺氧的損傷、缺血缺氧的損傷：是最常見、最重要的原因。：是最常見、最重要的原因。 全身性或局部性。全身性或局部性。缺氧的原因：低張性缺氧（空氣）缺氧的原因：低張性缺氧（空氣） 血液性缺氧（貧血）血液性缺氧（貧血）; 循環(huán)性缺氧（心肺衰竭）；循環(huán)性缺氧（心肺衰竭）； 組織性缺氧組織性缺氧其他原因1、物理因素：機械性、高、低溫、電擊傷、電、物理因素：機械性、高、低溫、電擊傷、電 離輻射。離輻射。2、化學(xué)因素：酸、堿、毒物、藥物等。、化學(xué)因素：酸、堿、毒物、藥物等。3、生物因素：內(nèi)、外毒素或干擾細胞代謝過程。、生物因素：

15、內(nèi)、外毒素或干擾細胞代謝過程。4、免疫因素、免疫因素 變態(tài)反應(yīng)、自身免疫病、免疫缺變態(tài)反應(yīng)、自身免疫病、免疫缺 陷。陷。5、遺傳因素：遺傳性疾病是由基因突變或染色體、遺傳因素：遺傳性疾病是由基因突變或染色體畸變而造成的細胞結(jié)構(gòu)、功能、代謝異常所致。畸變而造成的細胞結(jié)構(gòu)、功能、代謝異常所致。 n二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化（一）可逆性損傷（一）可逆性損傷（舊稱變性（舊稱變性 degeneration ）n 概念：概念：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細胞內(nèi)或組織間質(zhì)由于代謝障礙，而使細胞內(nèi)或組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積

16、的內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下?，F(xiàn)象，通常伴有功能低下。n類型：類型：多種。多種。1.細胞水腫細胞水腫 (cellular swelling)：或稱或稱水變性水變性(hydropic degeneration)：指細胞內(nèi)水指細胞內(nèi)水分分，導(dǎo)致細胞腫大。，導(dǎo)致細胞腫大。n發(fā)生機理：發(fā)生機理：各種因素各種因素細胞內(nèi)線粒體受損，細胞內(nèi)線粒體受損，ATP，鈉鈉-鉀泵功能鉀泵功能，細胞內(nèi)離子，細胞內(nèi)離子，水份，水份，細胞水腫。，細胞水腫。見于心、肝、腎等器官。見于心、肝、腎等器官。n病理變化：病理變化：n大體：大體：(腎腎) 體積增大，重量增加，色蒼體積增大，重量增加，色蒼

17、白，無光白，無光澤。澤。n鏡下：細胞水腫時，主要在腎近曲小管上皮細胞內(nèi)鏡下：細胞水腫時，主要在腎近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)微細紅染的顆粒。加重：水變性。出現(xiàn)微細紅染的顆粒。加重：水變性。n氣球樣變氣球樣變*：嚴重時，肝細胞極度腫脹，胞嚴重時，肝細胞極度腫脹，胞漿疏松淡染，似吹起的氣球，多見于病毒漿疏松淡染，似吹起的氣球，多見于病毒性肝炎和四氯化碳中毒時。性肝炎和四氯化碳中毒時。n2.脂肪變脂肪變（fatty change）*：n概念：概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中稱為脂肪變。非脂肪細胞的細胞質(zhì)中稱為脂肪變。n部位部位：常見于肝臟，心、腎等。：常見

18、于肝臟，心、腎等。n原因：感染，原因：感染，n 中毒，中毒，n 缺氧，缺氧， n 營養(yǎng)不良等營養(yǎng)不良等原因：原因： 正常時肝細胞內(nèi)的脂質(zhì)：正常時肝細胞內(nèi)的脂質(zhì)： 少部分脂肪酸通過少部分脂肪酸通過氧化提供能量。氧化提供能量。 大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+載脂蛋白、膽載脂蛋白、膽固醇固醇脂蛋白脂蛋白血。血。肝細胞脂肪變的原因：肝細胞脂肪變的原因：（1）脂肪酸氧化障礙：如缺氧、慢性酒精中毒。脂肪酸氧化障礙：如缺氧、慢性酒精中毒。（2）脂質(zhì)大量入肝超過肝細胞氧化和合成脂蛋白脂質(zhì)大量入肝超過肝細胞氧化和合成脂蛋白的能力。的能力。（3）脂蛋白合成障礙：磷脂膽堿缺乏。脂蛋白合成

19、障礙：磷脂膽堿缺乏。n病理變化病理變化（肝臟舉例）：（肝臟舉例）： 大體：大體：肝體積增大，淡黃色，邊緣鈍圓包肝體積增大，淡黃色，邊緣鈍圓包膜緊張，切面呈油膩感。膜緊張，切面呈油膩感。n 鏡下：鏡下：肝細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的肝細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的 脂脂肪空泡（肪空泡（HE：脂滴被溶解）。：脂滴被溶解）。n冰凍切片冰凍切片：蘇丹：蘇丹IV染成橘紅色，鋨酸染成染成橘紅色，鋨酸染成黑色。黑色。n脂肪變性程度分輕、中、重，重度肝脂肪脂肪變性程度分輕、中、重，重度肝脂肪變性稱為變性稱為脂肪肝脂肪肝。nHere is fatty change of the liver in which dera

20、nged lipoprotein transport from injury (most often alcoholism) leads to accumulation of lipid in the cytoplasm of hepatocytes. n虎斑心：虎斑心：n 心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌乳頭肌，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色條紋，形似虎的暗紅色相間，形成黃紅色條紋，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。皮斑紋，稱為虎斑心。n心肌脂肪浸潤：心肌脂肪浸潤：n 心外膜增生的脂肪組織可沿著心肌間心外膜增生

21、的脂肪組織可沿著心肌間質(zhì)伸入心肌細胞間，稱為心肌脂肪浸潤質(zhì)伸入心肌細胞間，稱為心肌脂肪浸潤(fatty infiltration)。3.玻璃樣變玻璃樣變(hyaline degeneration)或或透明變性透明變性n概念：概念：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的半透明狀蛋白質(zhì)蓄集。的半透明狀蛋白質(zhì)蓄集。n三種類型：三種類型：n細胞內(nèi)細胞內(nèi): 多為均質(zhì)紅染的圓形小體，多為均質(zhì)紅染的圓形小體，位于細胞漿內(nèi)。如腎炎時，腎近曲小位于細胞漿內(nèi)。如腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)紅染的玻璃樣小滴管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)紅染的玻璃樣小滴（回吸收的蛋白）。（回吸收的蛋白）。n結(jié)締組織結(jié)締組織:

22、常見于陳舊的瘢痕組織。常見于陳舊的瘢痕組織。病變組織局部纖維細胞少，膠原纖維病變組織局部纖維細胞少，膠原纖維增粗、融合形成均勻一致的紅染的玻增粗、融合形成均勻一致的紅染的玻璃樣物質(zhì)。璃樣物質(zhì)。n細動脈壁：細動脈壁： 常見于高血壓病人的細常見于高血壓病人的細動脈，表現(xiàn)為細動脈管腔狹窄，管壁動脈，表現(xiàn)為細動脈管腔狹窄，管壁增厚，紅染。增厚，紅染。n4. 淀粉樣變：淀粉樣變：(amyloidosis):n概念：概念：組織間質(zhì)，特別是小血管基底膜滲組織間質(zhì)，特別是小血管基底膜滲出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)- -粘多糖復(fù)合物。粘多糖復(fù)合物。n可有局部性和全身性?？捎芯植啃院腿硇?。n局部性：多見于眼

23、部和呼吸道等。局部性：多見于眼部和呼吸道等。n全身性：較少見。全身性：較少見。n鏡下：鏡下：團塊狀均質(zhì)紅染物質(zhì)。剛果紅染成團塊狀均質(zhì)紅染物質(zhì)。剛果紅染成橘紅色。橘紅色。n淀粉樣物質(zhì)主要由三種成分構(gòu)成：淀粉樣物質(zhì)主要由三種成分構(gòu)成：n淀粉樣蛋白 纖維：淀粉樣蛋白纖維為其相應(yīng)前體蛋白部分水解斷裂的片段。n氨基葡萄糖(glycosam-inoglycan GAG): GAG以非共價鍵方式與淀粉樣蛋白纖維結(jié)合，有促進蛋白纖維形成的作用。nP物質(zhì)：源于血 清淀粉樣P物質(zhì)(serum amyloid Pcomponent SAP)是一種高度穩(wěn)定的、耐蛋白酶的糖蛋白， 以鈣依賴的方式與淀粉樣物質(zhì)結(jié)合，有助于

24、體內(nèi)淀粉樣物質(zhì)的穩(wěn)定。nThis Congo red stain reveals orange-red deposits of amyloid, which is an abnormal accumulation of breakdown products of proteinaceous material that can collect within cells and tissues. n5.粘液樣變：粘液樣變：（mucoid degeneration）n概念：概念：n 組織間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。組織間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。n肉眼：粘液膠凍狀。肉眼：粘液膠凍狀。n鏡下：疏松的間

25、質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀鏡下：疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀細胞散在于灰藍色粘液基質(zhì)中。細胞散在于灰藍色粘液基質(zhì)中。n6 . 病 理 性 色 素 沉 著病 理 性 色 素 沉 著 ( p a t h o l o g i c pigmentation)n概念：概念：細胞或間質(zhì)內(nèi)有色物質(zhì)的過量積細胞或間質(zhì)內(nèi)有色物質(zhì)的過量積聚稱病理性色素沉積。聚稱病理性色素沉積。n常見類型：常見類型：（1）含鐵血黃素）含鐵血黃素：（：（hemosiderin） 來源：來源：紅細胞崩解紅細胞崩解釋放血紅蛋白釋放血紅蛋白崩解崩解 含鐵血黃素。含鐵血黃素。形態(tài)：形態(tài)： 棕黃色顆粒狀結(jié)晶，有折光。棕黃色顆粒狀結(jié)晶，有折光。正

26、常分布：正常分布：骨髓或脾臟。骨髓或脾臟。病理分布：病理分布： 局部含鐵血黃素沉積局部含鐵血黃素沉積出血。出血。 全身全身溶血性貧血。溶血性貧血。nThe brown granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBCs and release of the iron in heme. nA Prussian blue reaction is seen in this iron stain of the

27、liver to demonstrate large amounts of hemosiderin that are present within the cytoplasm of the hepatocytes and Kupffer cells. （2）脂褐素：）脂褐素：n來源：來源： 未被消化的細胞器殘留體。未被消化的細胞器殘留體。n形態(tài)：形態(tài)： 黃褐色的微細顆粒。黃褐色的微細顆粒。n正常分布：正常分布：附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)。和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)。n病理分布：病理分布：萎縮的心肌細胞、肝細胞、腎上萎縮的心肌細胞、肝細胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)

28、狀帶細胞。腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細胞。（3）黑色素：）黑色素：n來源：來源：由黑色素細胞合成。由黑色素細胞合成。n形態(tài)：形態(tài)：黑褐色細顆粒。黑褐色細顆粒。n病理分布：病理分布： 局部：色素痣、黑色素瘤等。局部：色素痣、黑色素瘤等。 全身：全身：Addison disease.n(4) 膽紅素膽紅素 (bilirubin) n 是膽管中的主要色素，血液中紅細胞衰老破壞后的產(chǎn)物，也來源于血紅蛋白，但不含鐵。nThe yellow-green globular material seen in small bile ductules in the liver here is bilirubin pigment

29、. This is hepatic cholestasis. n7 . 病 理 性 鈣 化病 理 性 鈣 化( p a t h o l o g i c calcification)n概念：概念：骨和牙齒之外的軟組織內(nèi)有固骨和牙齒之外的軟組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽的沉積，稱為病理性鈣化。態(tài)鈣鹽的沉積，稱為病理性鈣化。n鏡下：藍色顆粒狀至片塊狀。鏡下：藍色顆粒狀至片塊狀。n類型：類型：分兩種：營養(yǎng)不良性和轉(zhuǎn)移性鈣化。分兩種：營養(yǎng)不良性和轉(zhuǎn)移性鈣化。1.營養(yǎng)不良性：營養(yǎng)不良性：指鈣鹽沉積于變性、壞死的指鈣鹽沉積于變性、壞死的組織中。無全身鈣磷代謝障礙。組織中。無全身鈣磷代謝障礙。2.轉(zhuǎn)移性鈣化：轉(zhuǎn)移性鈣化：全

30、身鈣磷代謝失調(diào)，鈣鹽顆全身鈣磷代謝失調(diào)，鈣鹽顆粒沉積于正常組織內(nèi)。粒沉積于正常組織內(nèi)。（二）不可逆性損傷（二）不可逆性損傷壞死壞死n細胞死亡可分為壞死和凋亡兩大類型。細胞死亡可分為壞死和凋亡兩大類型。n壞死：壞死：是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部細胞組織的死亡。局部細胞組織的死亡。 特點：特點：質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶、急性炎癥反質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶、急性炎癥反應(yīng)；代謝完全停止，功能完全喪失，不應(yīng)；代謝完全停止，功能完全喪失，不可逆。可逆。1.壞死的基本病變壞死的基本病變（實質(zhì)細胞核、漿，間質(zhì)）實質(zhì)細胞核、漿，間質(zhì)）n核：核：細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)細胞核的變化是

31、細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。標(biāo)志。1 1）核固縮：）核固縮： 染色質(zhì)染色質(zhì)DNA濃縮，核體積減小，嗜堿性增濃縮，核體積減小，嗜堿性增加。加。2 2）核碎裂：）核碎裂： 細胞核因染色質(zhì)崩解和核膜破裂而碎裂。細胞核因染色質(zhì)崩解和核膜破裂而碎裂。3 3）核溶解：）核溶解： DNA酶將其溶解。酶將其溶解。n細胞漿：細胞漿：嗜酸性嗜酸性，無特異性。，無特異性。n間質(zhì)間質(zhì)：耐受性強。間質(zhì)纖維腫脹、崩解：耐受性強。間質(zhì)纖維腫脹、崩解液化。液化。n最后最后:n 壞死組織形成一片紅染模糊的顆粒狀壞死組織形成一片紅染模糊的顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。 2.壞死的壞死的類型：類型：分為三個基本類型：分為三個基本類型

32、： 凝固性壞死凝固性壞死 液化性壞死液化性壞死 纖維素樣壞死纖維素樣壞死n凝固性壞死凝固性壞死（coagulative necrosis）：）：組織壞死后呈灰白干燥的凝固狀。多見于組織壞死后呈灰白干燥的凝固狀。多見于心、肝、腎、脾等器官急性缺血造成的壞心、肝、腎、脾等器官急性缺血造成的壞死。死。n病理變化：病理變化：n大體：大體：壞死局部呈凝固狀，色灰白或壞死局部呈凝固狀，色灰白或淡黃、質(zhì)實而干燥，與周圍組織界限淡黃、質(zhì)實而干燥，與周圍組織界限清楚。清楚。n鏡下：鏡下：壞死區(qū)細胞微細結(jié)構(gòu)消失，但壞死區(qū)細胞微細結(jié)構(gòu)消失，但組織輪廓仍可保存。組織輪廓仍可保存。n特殊類型：特殊類型：n 干酪樣壞死干

33、酪樣壞死(caseous necrosis)：多見于結(jié)多見于結(jié)核病。核病。n大體：大體：灰黃色，干酪狀；（病灶中含脂質(zhì)較多）灰黃色，干酪狀；（病灶中含脂質(zhì)較多）n鏡下：鏡下：壞死完全徹底，不留任何組織結(jié)構(gòu)的痕壞死完全徹底，不留任何組織結(jié)構(gòu)的痕跡。跡。n液化性壞死液化性壞死(liquefactive necrosis):n n 組織壞死后很快溶解呈液態(tài)狀稱液化性壞組織壞死后很快溶解呈液態(tài)狀稱液化性壞死。死。n 如：膿腫、腦軟化、胰腺炎等。如：膿腫、腦軟化、胰腺炎等。 n脂肪壞死：也屬液化性壞死范疇，脂肪壞脂肪壞死：也屬液化性壞死范疇，脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離子結(jié)合，形成死后，釋出的脂肪酸和

34、鈣離子結(jié)合，形成灰白色鈣皂?；野咨}皂。nThe liver shows a small abscess here filled with many neutrophils. This abscess is an example of localized liquefactive necrosis. n 纖維素樣壞死（變性）纖維素樣壞死（變性）*：n 概念：概念：是結(jié)締組織和小血管壁常見的壞是結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。病變部位原組織結(jié)構(gòu)消失，形成細死形式。病變部位原組織結(jié)構(gòu)消失，形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，紅染，絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，紅染，似纖維素。似纖維素。n

35、 常見于風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動脈炎、惡性高常見于風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動脈炎、惡性高血壓等。血壓等。nSometimes the small arteries and arterioles can be damaged so severely in malignant hypertension that they demonstrate necrosis with a pink fibrin-like quality that gives this process its name-fibrinoid necrosis （4）壞疽壞疽(gangrene)*：n概念：概念：較大范圍的組織壞死后，繼發(fā)不較大范圍

36、的組織壞死后，繼發(fā)不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色或污穢綠色等特殊形態(tài)改變時，稱為色或污穢綠色等特殊形態(tài)改變時，稱為壞疽。壞疽。n類型：類型：n干性壞疽干性壞疽n 濕性壞疽濕性壞疽n 氣性壞疽氣性壞疽n病例摘要：病例摘要：n5歲，10天前被自行車撞及左小腿后側(cè)腓腸肌處，該處皮膚上有損傷，事后小腿腫脹，疼痛難忍。n第二天出現(xiàn)紅腫熱痛，第3天體溫升高達39。第4天下肢高度腫脹，下達足背，最大周徑為48cm，疼痛更甚，在皮膚裂口處流出血水。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院用大量抗生素治療，未見效果。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色達足背，與正常組織分界不清。隨后到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診

37、，行左下肢截肢術(shù)。n病理檢查病理檢查:n左下肢高度腫脹，左足部污黑色，縱行剖開動、靜脈后，見動、靜脈血管內(nèi)均有暗紅色線狀的固體物阻塞，長約10cm，與管壁粘著，固體物鏡檢為混合血栓。分析題：1、所患何??？2、其發(fā)生機制是什么？n參考答案：1、左足濕性壞疽2、撞傷及感染損傷血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了動脈供血，同時也阻礙了靜脈血液的回流，細菌大量繁殖并產(chǎn)生毒素，出現(xiàn)全身中毒癥狀，細菌分解壞死組織形成硫化鐵使病灶處呈污黑色。因含液體較多，故與正常組織分界不清。n3.壞死的結(jié)局：壞死的結(jié)局：n細胞溶解引起局部急性炎癥反應(yīng)細胞溶解引起局部急性炎癥反應(yīng)n溶解吸收：溶解吸收：n分離排出，形成缺損：分離

38、排出，形成缺損：n糜爛糜爛(erosion)：皮膚、粘膜處淺表性組織皮膚、粘膜處淺表性組織缺損。缺損。n潰瘍（潰瘍（ulcer）：）：皮膚、粘膜壞死組織排除皮膚、粘膜壞死組織排除后，局部組織留下的缺損。后，局部組織留下的缺損。n竇道竇道(sinus)：壞死形成的開口于表面的深壞死形成的開口于表面的深在性盲管。在性盲管。n瘺管瘺管(fistula)：兩端開口的通道樣壞死性缺兩端開口的通道樣壞死性缺損。損。n空洞空洞(cavity)：腎、肺等實質(zhì)性器官的壞死腎、肺等實質(zhì)性器官的壞死組織液化后，可通過自然管道排出，局部組織液化后，可通過自然管道排出，局部所殘留的空腔。所殘留的空腔。機化與包裹機化與包

39、裹：由新生肉芽組織長入并取代壞死：由新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程稱為組織、血栓、膿液、異物等的過程稱為機化機化（organization） *。 壞死范圍大，難以完全長入或吸收，則由周圍壞死范圍大，難以完全長入或吸收，則由周圍增 生 的 肉 芽 組 織 將 其 包 圍 ， 稱 為增 生 的 肉 芽 組 織 將 其 包 圍 ， 稱 為 包 裹包 裹(encapsulation)。 鈣化鈣化(calcification)： 壞死組織中有鈣鹽的沉積，引起營養(yǎng)壞死組織中有鈣鹽的沉積，引起營養(yǎng)不良性鈣化。不良性鈣化。4. 壞死的后果壞死的后果 ： 1）壞死部位）壞死部位 2）

40、壞死范圍）壞死范圍 3） 再生情況再生情況 4） 代償能力。代償能力。 壞死對機體的影響壞死對機體的影響1、炎癥反應(yīng)、炎癥反應(yīng) 如急性胰腺炎。如急性胰腺炎。2、免疫反應(yīng)、免疫反應(yīng) 如交感性眼炎。如交感性眼炎。3、疾病擴散和傳播、疾病擴散和傳播 如肺結(jié)核病。如肺結(jié)核病。4、產(chǎn)生相應(yīng)癥狀、產(chǎn)生相應(yīng)癥狀 如潰瘍病、穿孔。如潰瘍病、穿孔。5、器官組織功能障礙、器官組織功能障礙 如心肌梗死和重型肝炎。如心肌梗死和重型肝炎。6、器官硬化、器官硬化 如肝硬化。如肝硬化。n 第三節(jié)第三節(jié) 細胞凋亡（細胞凋亡（apoptosis）n也可稱為程序性細胞死亡。是由體內(nèi)外因也可稱為程序性細胞死亡。是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細

41、胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細素觸發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。都有別于壞死。n特點：特點：多為單個或幾個細胞的死亡，不引多為單個或幾個細胞的死亡，不引起周圍組織炎癥反應(yīng)，形成凋亡小體。起周圍組織炎癥反應(yīng)，形成凋亡小體。n光鏡：光鏡：凋亡小體多呈圓形或橢圓形，大凋亡小體多呈圓形或橢圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，故也稱小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，故也稱為嗜酸性小體。為嗜酸性小體。n其發(fā)生在人類腫瘤、自身免疫性疾病其發(fā)生在人類腫瘤、自身免疫性疾?。ㄈ鐞圩滩。?、病毒感染等疾病中具有（如愛滋病）、病毒感染等疾病

42、中具有重要意義。重要意義。n端粒酶端粒酶n端粒是位于真核細胞染色體末端的特殊結(jié)構(gòu)，端粒是位于真核細胞染色體末端的特殊結(jié)構(gòu)，與染色體的穩(wěn)定、復(fù)制有關(guān)。每一次分裂，與染色體的穩(wěn)定、復(fù)制有關(guān)。每一次分裂，端粒端粒TTAGGGDNA重復(fù)序列的長度就會變重復(fù)序列的長度就會變短，最終可致細胞停止分裂。短，最終可致細胞停止分裂。n端粒酶是一種反轉(zhuǎn)錄酶，可以合成端粒這種端粒酶是一種反轉(zhuǎn)錄酶，可以合成端粒這種特殊結(jié)構(gòu)，使細胞獲得不斷分裂的能力。主特殊結(jié)構(gòu)，使細胞獲得不斷分裂的能力。主要用于腫瘤的研究。要用于腫瘤的研究。85%-90%以上的惡性腫以上的惡性腫瘤表達端粒酶活性，正常組織或良性病變瘤表達端粒酶活性，正

43、常組織或良性病變4%表達陽性。陽性部位表達陽性。陽性部位:細胞核細胞核.n抗端粒酶治療腫瘤，應(yīng)用端粒酶抗端粒酶治療腫瘤，應(yīng)用端粒酶RNA(如導(dǎo)入反義核酸如導(dǎo)入反義核酸)或端粒酶蛋或端粒酶蛋白成分以及誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生分化白成分以及誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生分化手段手段,可能將有效的抑制大多數(shù)腫瘤可能將有效的抑制大多數(shù)腫瘤的生長的生長,端粒酶活性的消失是證實癌端粒酶活性的消失是證實癌細胞被殺滅的一種可靠的指標(biāo)細胞被殺滅的一種可靠的指標(biāo)第二章第二章 損傷的修復(fù)損傷的修復(fù)Chapter 2 Repair of Injury 概念：概念：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對

44、所形成的缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為體對所形成的缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)修復(fù)（repairrepair）。）。參與修復(fù)過程成分細胞外基參與修復(fù)過程成分細胞外基質(zhì)和各種細胞。質(zhì)和各種細胞。修復(fù)的基礎(chǔ)：修復(fù)的基礎(chǔ)：再生再生（Regeneration)Regeneration)在修復(fù)過程中，損傷周圍細在修復(fù)過程中，損傷周圍細胞分裂增生完成修復(fù)。胞分裂增生完成修復(fù)。n修復(fù)有兩種不同形式：修復(fù)有兩種不同形式：n1.完全再生：完全再生：再生后的組織既恢復(fù)了原再生后的組織既恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)，同時也恢復(fù)了原組織的功組織的結(jié)構(gòu)，同時也恢復(fù)了原組織的功能。能。n2.纖維性修復(fù)纖維性修復(fù)：再生后的組織沒有

45、恢復(fù)再生后的組織沒有恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能，由纖維組織修復(fù)，原組織的結(jié)構(gòu)和功能，由纖維組織修復(fù)，形成瘢痕形成瘢痕,亦稱瘢痕修復(fù)。亦稱瘢痕修復(fù)。n 第一節(jié)第一節(jié) 再生再生(Regeneration) n概念：概念：由損傷周圍的細胞增生分裂實現(xiàn)修復(fù)，由損傷周圍的細胞增生分裂實現(xiàn)修復(fù)，稱為再生。稱為再生。n類型：類型：分為生理性和病理性再生。分為生理性和病理性再生。n生理性再生生理性再生：如血細胞，表皮，子宮內(nèi)膜的再如血細胞，表皮，子宮內(nèi)膜的再生。生。n病理性再生病理性再生：病理狀態(tài)下細胞、組織缺損后發(fā)病理狀態(tài)下細胞、組織缺損后發(fā)生的再生。生的再生。一、不同類型細胞的再生潛能：一、不同類型細胞的再生

46、潛能：n1.1.不穩(wěn)定細胞不穩(wěn)定細胞（labile cellslabile cells）又稱）又稱持續(xù)分裂細胞：持續(xù)分裂細胞：n多為正常情況下不斷再生的細胞，細多為正常情況下不斷再生的細胞，細胞不斷增殖代替衰亡或破壞細胞，如胞不斷增殖代替衰亡或破壞細胞，如表皮細胞、淋巴造血細胞，呼吸道，表皮細胞、淋巴造血細胞，呼吸道，消化道被覆上皮細胞等。消化道被覆上皮細胞等。n2.2.穩(wěn)定細胞穩(wěn)定細胞（stable cellsstable cells）又稱靜止細）又稱靜止細胞：胞：處于靜止期，受刺激后，表現(xiàn)出較強處于靜止期，受刺激后，表現(xiàn)出較強再生能力。如腺實質(zhì)細胞再生能力。如腺實質(zhì)細胞 肝、胰、涎腺等。肝

47、、胰、涎腺等。n3.3.永久性細胞永久性細胞(permanent cells)(permanent cells)又稱非分又稱非分裂細胞：裂細胞：如神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞及心肌如神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。細胞。n二、各種組織的再生過程：二、各種組織的再生過程：(一一)上皮組織的再生上皮組織的再生(Epithelial Regeneration)：n1 被覆上皮：有缺損邊緣上皮基底層細胞增生，被覆上皮：有缺損邊緣上皮基底層細胞增生，上皮下要有完整的支持組織。上皮下要有完整的支持組織。n2 腺上皮：取決于基膜完整與否。肝細胞再生腺上皮：取決于基膜完整與否。肝細胞再生網(wǎng)狀支架網(wǎng)狀支架n（二）纖維組

48、織的再生（二）纖維組織的再生(Regeneration of Connective Tissue )n成纖維細胞分裂、增生。靜止纖維細成纖維細胞分裂、增生。靜止纖維細胞胞 受到受到 刺激形成成纖維細胞刺激形成成纖維細胞n未分化間葉細胞未分化間葉細胞 - 成纖維細胞成纖維細胞 - 纖維細胞纖維細胞(三三) 軟骨組織和骨組織的再生軟骨組織和骨組織的再生(Regeneration of Bone and Cartilage)： 軟骨組織再生能力較差。軟骨受損軟骨組織再生能力較差。軟骨受損 軟骨膜細軟骨膜細胞增生胞增生 軟骨母細胞軟骨母細胞 軟骨基質(zhì)軟骨基質(zhì) 軟骨細胞軟骨細胞 骨組織再生能力強。骨組織

49、再生能力強。（四）血管的再生（四）血管的再生(Angiogenesis)：n毛細血管：生芽毛細血管：生芽(Budding)方式進行。方式進行。n小動、靜脈通過毛細血管改建形成。小動、靜脈通過毛細血管改建形成。n大血管：離斷后需手術(shù)吻合，內(nèi)皮細胞分大血管：離斷后需手術(shù)吻合，內(nèi)皮細胞分裂增生，可恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，肌層為瘢裂增生，可恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，肌層為瘢痕修復(fù)。痕修復(fù)。(五）五）肌組織再生肌組織再生(Regeneration of muscle)： 依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而不同。依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而不同。(六六) 神經(jīng)組織再生神經(jīng)組織再生(Regeneration o

50、f neuron and nerve)： 腦及脊髓內(nèi)神經(jīng)細胞：一般不能再生。腦及脊髓內(nèi)神經(jīng)細胞：一般不能再生。 外周神經(jīng)纖維：只有在其起源的神經(jīng)細胞完好時外周神經(jīng)纖維：只有在其起源的神經(jīng)細胞完好時方能進行，可完全再生。方能進行，可完全再生。三三 細胞再生影響因素細胞再生影響因素（一）細胞外基質(zhì)的作用一）細胞外基質(zhì)的作用(Function of Extracelluar Matrix)n細胞外基質(zhì)是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的細胞外基質(zhì)是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。生理結(jié)構(gòu)和功能。n1膠原蛋白（膠原蛋白（collagen)n2彈力蛋白彈力蛋白(elastin)

51、n3粘附性蛋白和整合素粘附性蛋白和整合素n(1)纖維連結(jié)蛋白（纖維連結(jié)蛋白（Fibronectin)n(2) 層粘連蛋白（層粘連蛋白（laminin)n(3)整和素整和素(Integrins)n4基質(zhì)細胞蛋白基質(zhì)細胞蛋白(Matricellular protein)n5蛋白多糖和透明質(zhì)酸蛋白多糖和透明質(zhì)酸（二）生長因子（二）生長因子(Growth Factor)n1.血小板源性生長因子（血小板源性生長因子（PDGF）：）：能引起纖維能引起纖維細胞、平滑肌細胞和單核細胞的增生和游走，并細胞、平滑肌細胞和單核細胞的增生和游走，并能促進膠質(zhì)細胞增生。能促進膠質(zhì)細胞增生。n2.成纖維細胞生長因子成纖維

52、細胞生長因子（FGF）：）：幾乎可刺激所幾乎可刺激所有間葉細胞，但主要作用于血管內(nèi)皮細胞。有間葉細胞，但主要作用于血管內(nèi)皮細胞。n3.表皮生長因子表皮生長因子（EGF）：）：對上皮細胞、成纖維對上皮細胞、成纖維細胞、膠質(zhì)細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作細胞、膠質(zhì)細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作用。用。n4.轉(zhuǎn)化生長因子（轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）：）：n5.血管內(nèi)皮生長因子（血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）：）：可明顯增加可明顯增加血管的通透性，促進血漿蛋白在基質(zhì)中沉積。血管的通透性，促進血漿蛋白在基質(zhì)中沉積。對腫瘤血管形成有促進作用。對腫瘤血管形成有促進作用。n6.細胞因子細胞因子(Cytokins

53、)：如白細胞介素如白細胞介素1（IL-1）和腫瘤壞死因子（和腫瘤壞死因子（TNF），能刺激成纖維細胞），能刺激成纖維細胞的增殖和膠原合成，的增殖和膠原合成，TNF還能刺激血管再生。還能刺激血管再生。（三）抑素與接觸抑制（三）抑素與接觸抑制n抑素（抑素（Chalone)：抑制本身增殖的物質(zhì)抑制本身增殖的物質(zhì)n接觸抑制接觸抑制(Contact Inhibition)：細胞增生達細胞增生達到原有大小，細胞停止生長到原有大小，細胞停止生長,不至積聚起來。不至積聚起來。例如：縫隙連接例如：縫隙連接四四 干細胞在細胞再生和組織修復(fù)中干細胞在細胞再生和組織修復(fù)中的作用的作用n干細胞（干細胞（stem cel

54、l):個體發(fā)育過程中產(chǎn)生的具有無限或較長個體發(fā)育過程中產(chǎn)生的具有無限或較長時間自我更新和多向分化能力的細胞。時間自我更新和多向分化能力的細胞。n1 胚胎干細胞胚胎干細胞（Embryonic Stem Cell)起源于胚胎內(nèi)細胞起源于胚胎內(nèi)細胞群的全能干細胞，有向三個胚層分化能力，可分化為成體群的全能干細胞，有向三個胚層分化能力，可分化為成體所有類型的成熟細胞。所有類型的成熟細胞。n2成體干細胞成體干細胞(Adult Stem Cell)指存在于各器官組織中具有指存在于各器官組織中具有自我更新和一定分化潛能的不成熟細胞自我更新和一定分化潛能的不成熟細胞n（1）造血干細胞）造血干細胞(Hemato

55、poietic stem cell)n（2）神經(jīng)干細胞）神經(jīng)干細胞(Neural stem cell)n（3）骨髓間充質(zhì)干細胞）骨髓間充質(zhì)干細胞(Marrow mesenchymal stem cell)3、干細胞在組織修復(fù)與細胞再生中的作用n（1）骨髓組織n（2）腦n（3）表皮組織n（4）角膜n（5）肝臟n（6）骨骼肌和心肌n 第二節(jié)第二節(jié) 纖維性修復(fù)纖維性修復(fù) Fibrin repairn n一、肉芽組織一、肉芽組織(Granulation Tissue)形態(tài)及作用形態(tài)及作用n概念：概念：旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，由新生薄壁旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，由新生薄壁的毛細血管、增生的成纖維細胞及各種

56、炎細胞的毛細血管、增生的成纖維細胞及各種炎細胞組成。組成。 n病理特點：病理特點：n大體：大體：鮮紅色，濕潤、細嫩的、顆粒狀，觸之鮮紅色，濕潤、細嫩的、顆粒狀，觸之易出血。易出血。n n鏡下：鏡下：豐富的豐富的毛細血管毛細血管呈袢狀與創(chuàng)面垂直；呈袢狀與創(chuàng)面垂直；成纖維細胞成纖維細胞胞體較大，梭形，核呈橢園形，胞體較大，梭形，核呈橢園形，肥胖，染色較淡，核內(nèi)有紅核仁。肥胖，染色較淡，核內(nèi)有紅核仁。各種炎細各種炎細胞胞,巨噬細胞為主，能分泌多種細胞因子。有巨噬細胞為主，能分泌多種細胞因子。有淋巴細胞、漿細胞、中性白細胞等。淋巴細胞、漿細胞、中性白細胞等。n一些成纖維細胞胞質(zhì)中含有肌細絲，此細胞一些

57、成纖維細胞胞質(zhì)中含有肌細絲，此細胞除有成纖維細胞功能外，尚有平滑肌收縮功除有成纖維細胞功能外，尚有平滑肌收縮功能，稱其為能，稱其為肌成纖維細胞（肌成纖維細胞（Myofibroblast）n肉芽組織功能肉芽組織功能(Function of Granulation Tissue )：n1.抗感染保護創(chuàng)面?？垢腥颈Ｗo創(chuàng)面。n2.填補創(chuàng)口和其他組織缺損。填補創(chuàng)口和其他組織缺損。n3.機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物 及其他及其他異物。異物。n結(jié)局：結(jié)局：形成瘢痕組織形成瘢痕組織(Scar Tissue)。n1.新生毛細血管新生毛細血管-大部分閉合消失。大部分閉合消失。n

58、2.成纖維細胞成纖維細胞-分泌大量膠原纖維，本身分泌大量膠原纖維，本身變?yōu)槔w維細胞。變?yōu)槔w維細胞。n3.各種炎細胞各種炎細胞-壞死消失。壞死消失。n二、瘢痕組織（二、瘢痕組織（Scar Tissue)的形態(tài)及作的形態(tài)及作用用n概念：概念：指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。締組織。n大體：大體：呈收縮狀態(tài)，顏色灰白半透明，質(zhì)韌呈收縮狀態(tài)，顏色灰白半透明，質(zhì)韌硬并缺乏彈性。硬并缺乏彈性。n鏡下：鏡下：膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)性紅染，膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)性紅染，纖維細胞很稀少，血管減少。纖維細胞很稀少，血管減少。n瘢痕形成對機體有利的方面：瘢痕形成對機體

59、有利的方面：n1.填補并連接缺損填補并連接缺損n2.抗拉力強，連接牢固?？估?，連接牢固。n瘢痕形成對機體不利的方面：瘢痕形成對機體不利的方面：n1.瘢痕收縮瘢痕收縮n2.瘢痕性粘連瘢痕性粘連n3.器官硬化器官硬化n4.瘢痕過度增生瘢痕過度增生-瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(Keloid)形成形成n纖維化纖維化(Fibrosis)n損傷部位的成纖維細胞遷移和增殖；細胞外基損傷部位的成纖維細胞遷移和增殖；細胞外基質(zhì)積聚。質(zhì)積聚。第三節(jié)第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合 Wound healing n外傷引起的組織斷離、缺損稱外傷引起的組織斷離、缺損稱創(chuàng)傷創(chuàng)傷n創(chuàng)傷的修補復(fù)原過程稱創(chuàng)傷的修補復(fù)原過程稱創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合

60、（Wound healing)n一、一、皮膚創(chuàng)傷愈合皮膚創(chuàng)傷愈合(Wound healing of skin)n（一）基本過程（一）基本過程n1.傷口的早期變化傷口的早期變化n2.創(chuàng)口收縮創(chuàng)口收縮n3.肉芽組織增生和瘢痕形成肉芽組織增生和瘢痕形成n4.表皮及其它組織再生表皮及其它組織再生（二）創(chuàng)傷愈合的類型（二）創(chuàng)傷愈合的類型1.一期愈合一期愈合 見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊、無感見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。2.二期愈合二期愈合 見于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆見于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷

61、口。開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口。與與一期愈合的不同：一期愈合的不同：1. 先控制感染，清除壞死組織，再生晚。先控制感染，清除壞死組織，再生晚。2. 傷口大，需多量肉芽組織將傷口填平。傷口大，需多量肉芽組織將傷口填平。3. 愈合時間長，遺留瘢痕較大。愈合時間長，遺留瘢痕較大。二、骨折愈合二、骨折愈合(Healing of Bone Fracture)：n1.血腫形成血腫形成 n2.纖維性骨痂形成纖維性骨痂形成 n3.骨性骨痂形成骨性骨痂形成 n4.骨痂改建或再塑骨痂改建或再塑三、影響創(chuàng)傷愈合的因素三、影響創(chuàng)傷愈合的因素 1.全身因素：年齡、營養(yǎng)全身因素：年齡、營養(yǎng) 2.局部因素：感染與異物、局部血液循環(huán)、局部因素：感染與異物、局部血液循環(huán)、 神經(jīng)支配、電離輻射等。神經(jīng)支配、電離輻射等。 三三影響骨折愈合的因素影響骨折愈合的因素n1. 及時、正確的復(fù)位及時、正確的復(fù)位n2. 及時、牢靠的及時、牢靠的 固定固定n3. 早日進行全身和局部功能鍛煉早日進行全身和局部功能鍛煉