《病理學(xué)教學(xué)課件：第二章 細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理學(xué)教學(xué)課件：第二章 細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷（97頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、第二章第二章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷 第一節(jié)第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)細(xì)胞和組織的適應(yīng) 細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)（adaptation）。萎縮肥大增生化生適應(yīng)轉(zhuǎn)分化上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 一、萎一、萎 縮縮1. 概念：已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy) ，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。2. 分 類萎縮生理性萎縮病理性萎縮多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。類 型舉 例全身營養(yǎng)不良性萎縮 壓迫性萎縮 失用性萎縮神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮缺血性萎縮惡性腫瘤、長期饑餓全身器官、組織萎縮 腎盂
2、積水腎萎縮 下肢骨折固定后下肢肌肉萎縮 脊髓灰質(zhì)炎前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷肌肉萎縮垂體功能減退性腺、腎上腺等萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化腦萎縮 表表 病病 理理 性性 萎萎 縮縮 的的 常常 見見 類類 型型 和和 舉舉 例例3病變：肉眼：萎縮的器官體積減小，重量減輕，顏色變深或褐色。光鏡：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，間質(zhì)可出現(xiàn)纖維組織增生或脂肪組織增生。細(xì)胞器退化，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。4. 結(jié)局：保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 二、 肥 大 1. 概 念 由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。由細(xì)胞體積增大引起，肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多。 2. 分
3、類內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時(shí)子宮平滑肌肥大 . 生理性 代償性肥大:如高血壓病時(shí)的左心室心肌肥大 。病理性保留版權(quán) 歡迎指正 三、 增 生 由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而形成的組織、器官體積增大稱為增生，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。2. 分 類 生理性 代償性 如肝臟部分切除后的 增生 激素性 如女性青春期以及哺乳的乳腺,妊娠子宮 病理性 過多的激素引起，如乳腺增生病 肥大常與增生并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致,如高血壓所至左心室肥大。 四、 化 生 1概念 為了適應(yīng)環(huán)境變化，
4、一種已分化組織轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化組織的過程稱為化生（metaplasia）。由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。 2分 類 鱗狀上皮化生 假復(fù)層纖毛柱狀上皮 鱗狀上皮 腸上皮化生 胃上皮 腸上皮 慢性支氣管炎慢性胃炎保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 間葉組織化生 成纖維細(xì)胞 骨細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 軟骨細(xì)胞骨化性肌炎五、轉(zhuǎn)分化一種類型的分化細(xì)胞通過基因選擇性表達(dá)（或基因的重編程）使其在結(jié)構(gòu)和功能上轉(zhuǎn)變成另一種分化細(xì)胞的過程。肝硬化時(shí)，肝星狀細(xì)胞-肌成纖維細(xì)胞。六、上皮-間質(zhì)分化上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal tra
5、nsition, EMT）上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細(xì)胞表型的生物學(xué)過程。與胚胎發(fā)育、慢性炎癥、腫瘤轉(zhuǎn)移和纖維化疾病有關(guān)。第二節(jié)第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷細(xì)胞和組織的損傷 組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。 一、原因及發(fā)生機(jī)制 損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些原因通過破壞細(xì)胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧、化學(xué)性細(xì)胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細(xì)胞的損傷。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴(yán)重?fù)p傷引起死亡。 1.外因 生物性因素 物理性因素 化學(xué)
6、性因素 營養(yǎng)性因素 2.內(nèi)因 免疫因素 遺傳因素 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 年齡性別因素 3.社會(huì)心理因素 社會(huì)因素 心理因素 精神行為因素 醫(yī)源性因素 原因原因 1ATP缺乏 2自由基增多自由基氧（O，OH），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過氧化細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)發(fā)生機(jī)制 3細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和內(nèi)切核酸酶等對(duì)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、ATP和核酸等降解。 4細(xì)胞膜完整性破壞 5. 不可逆的線粒體損壞 二、損傷的形態(tài)學(xué)變化 （一）可逆性損傷（變性或物質(zhì)沉積） 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙的現(xiàn)象稱為變性（degeneration）
7、 。 病理性鈣化細(xì)胞內(nèi)糖原沉積病理性色素沉著淀粉樣變性粘液樣變性玻璃樣變性脂肪變性細(xì)胞水腫變性1） 細(xì)胞水腫cellular swelling（水樣變性 hydropic degeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。 病變：細(xì)胞體積增大，透明、淡染。電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。病變器官肉眼體積增大，包膜緊張，顏色變淡。保留版權(quán) 歡迎指正 腎濁腫保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 2） 脂肪變（fatty degeneration or fatty
8、change） 中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞漿中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實(shí)質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見。肝脂肪變的發(fā)生機(jī)制肝細(xì)胞漿內(nèi)脂肪酸增多 脂肪酸氧化障礙脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻 病變?nèi)庋郏褐咀兤鞴袤w積增大，呈淡黃色，有油膩感。光鏡：脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。分布與病因有關(guān) 顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。 可復(fù)性的。保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 虎斑心：虎斑心：心肌脂肪變常累及左室內(nèi)膜下和乳頭肌，病變程度不一、重者呈黃色條紋，輕者暗紅色，形成黃紅色斑紋。 3 ）玻 璃 樣 變
9、或 稱 透 明 變（hyaline degeneration） 細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明的玻璃樣物質(zhì)蓄集。其物理性狀相同，但化學(xué)成分、功能意義各異。 纖維結(jié)締組織玻璃樣變 常見于瘢痕組織和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等。肉眼：灰白色、半透明質(zhì)地堅(jiān)韌，缺乏彈性。光鏡：膠原纖維增粗、融合，呈紅染均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的片狀結(jié)構(gòu)，失去纖維性結(jié)構(gòu)。保留版權(quán) 歡迎指正 血管壁玻璃樣變（細(xì)動(dòng)脈） 細(xì)動(dòng)脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性高血壓。保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；拉塞爾小體；馬洛里小體。保留版權(quán) 歡迎
10、指正 4）黏液樣變(mucoid degeneration) 黏液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)類粘液（粘多糖和蛋白質(zhì)）的蓄集,見于間葉腫瘤、風(fēng)濕病、AS、甲減等。肉眼：組織腫脹，切面灰白透明，膠凍狀。4）淀粉樣變（amyloidosis） 細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉淀稱為淀粉樣變。可用碘、剛果紅等染色證實(shí)，其成分來源于免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等，見于多發(fā)性骨髓瘤等腫瘤間質(zhì)及皮膚、喉等處炎癥。病變：大體：灰白色，質(zhì)地較硬，富有彈性。光鏡：淡伊紅，均勻一致、云霧狀、無結(jié)構(gòu)。剛果紅：橘紅色。保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 肝淀粉樣變性肝淀粉樣變性 保留版權(quán) 歡迎指正 肝淀粉樣變性（剛果紅染色肝淀粉樣變
11、性（剛果紅染色 ） 6）細(xì)胞內(nèi)糖原沉積 發(fā)生于葡萄糖和糖原代謝異常的患者。常發(fā)生于糖尿病。HE染色呈透明泡狀；PAS呈玫瑰紅色。7）病理性色素沉著 病理性色素沉著指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄集。主要包括內(nèi)源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等和外源性色素如炭塵、煤塵等。含鐵血黃素（hemosiderin) 巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。 光鏡下為巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。 意義：陳舊性出血紅細(xì)胞逸出血管Fe3+蛋白質(zhì)含鐵血黃素 藍(lán)色 普魯氏藍(lán)染色巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細(xì)胞溶酶體降解保留版權(quán) 歡迎指正 脂褐素（
12、lipofusion) 細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細(xì)顆粒。意義：正常時(shí)，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細(xì)胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細(xì)胞萎縮時(shí)（消耗性色素）。黑色素（melanin) 由黑色素細(xì)胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和（色素細(xì)胞刺激素）的促進(jìn)意義：局部性增多色素痣、惡黑 全身性增多ACTH分泌增多8）病理性鈣化（pathological calcification）骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。 體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dystrop
13、hic calcification)，見于結(jié)核病、動(dòng)脈粥樣硬化。 由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastasis calcification），如一些骨腫瘤。病理性鈣化保留版權(quán) 歡迎指正 動(dòng)脈中層鈣化動(dòng)脈中層鈣化 不可逆損傷（細(xì)胞死亡）分為壞死和凋亡兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以自溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織細(xì)胞的死亡。1）壞死時(shí)細(xì)胞核的變化壞死時(shí)細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DN
14、A和核蛋白水解等。2）細(xì)胞質(zhì)的改變： 嗜酸性增強(qiáng)3）間質(zhì)的改變： 基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂，液化。壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2. 壞死的基本類型凝固性壞死液化性壞死特殊類型壞死壞死纖維素樣壞死壞疽脂肪壞死干酪樣壞死凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱為凝固性壞死（coagulative necrosis）多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚，光鏡下細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長時(shí)間，如貧血性梗死。保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正 液化性
15、壞死(liquefactive necrosis)：組織壞死后酶的消化作用占優(yōu)勢(shì)，壞死組織發(fā)生溶解、液化，常見于膿腫、腦軟化等。 脂肪壞死也屬液化性壞死（如急性 胰 腺 炎 、 乳 腺 創(chuàng) 傷 等 ） 。保留版權(quán) 歡迎指正 阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫 保留版權(quán) 歡迎指正 特殊類型壞死：A.干酪樣壞死（caseous necrosis） 多見于結(jié)核病時(shí)。肉眼壞死區(qū)呈黃色、質(zhì)軟、狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。B. 脂肪壞死酶解性：急性胰腺炎外傷性：乳房C 纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis) 是間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁見的一種壞死形式。光鏡下見：組織結(jié)構(gòu)消失、細(xì)絲狀、
16、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)嗜酸性物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓等。保留版權(quán) 歡迎指正 纖維素樣壞死纖維素樣壞死 D.壞疽(gangrene) 組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變，可分為干性、濕性、氣性三種。發(fā)生條件常 見 部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（Fe2+和和H2S結(jié)合形成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動(dòng) 脈 、 靜脈均阻塞子 宮 、腸 、 闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍(lán)綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重三三
17、類類 壞壞 疽疽 的的 特特 點(diǎn)點(diǎn)保留版權(quán) 歡迎指正 干性壞疽干性壞疽 保留版權(quán) 歡迎指正 3）壞死的結(jié)局：溶解吸收分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機(jī)化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織或其他異物（血栓）的過程，稱為機(jī)化(organization)；。包裹、鈣化：如壞死組織太大，由周圍增生的芽組織將其包圍，稱為包裹（encapsulation）。營養(yǎng)不良性鈣化2. 凋亡（apoptosis）： 也稱程序性細(xì)胞死亡，是一種形態(tài)和生化特征是都有別于壞死的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，它的 發(fā)生與細(xì)胞自身基因調(diào)節(jié)有關(guān)。 多發(fā)生在單個(gè)或數(shù)個(gè)細(xì)胞，不引起炎癥反應(yīng)，也不誘發(fā)增生修復(fù)?？砂l(fā)生在生理狀態(tài)下，也可見于
18、某些病理情況。 形態(tài)特點(diǎn)：細(xì)胞皺縮胞漿致密，核染色質(zhì)邊集，胞核裂解，胞漿芽突、脫落形成膜包被的凋亡小體。凋亡壞死機(jī)制基因調(diào)控的程序化（programmed)細(xì)胞死亡，主動(dòng)進(jìn)行（自殺性）意外事故性（accident)細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他殺性）誘因生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍多為散在的單個(gè)細(xì)胞多為連續(xù)的大片細(xì)胞形態(tài)特征細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊聚，各細(xì)胞器完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶生化特征早期DNA規(guī)律降解為180200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶DNA降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀周圍反應(yīng)不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生凋亡與壞死的比較保留版權(quán) 歡迎指正 保留版權(quán) 歡迎指正
病理學(xué)教學(xué)課件：第二章 細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷
