一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解

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1、一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后，腦血管隨即麻痹擴(kuò)張，腦容積增大，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，鈉象不能運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉離子積累過多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫而血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加劇腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致昏迷。一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一

2、段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。目錄1 流行病學(xué)2 病因3 發(fā)病機(jī)制4 臨床表現(xiàn)5 診斷一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 流行病學(xué)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病- 病因全世界每年大約有250萬人死于煤氣中毒目前國內(nèi)尚未查到較全面的發(fā)病率統(tǒng)計(jì)學(xué)資料。據(jù)2001年春季北京市公安局通報(bào)當(dāng)年冬春季節(jié)僅北京就發(fā)生煤氣中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不當(dāng)。DEACMP好發(fā)于中老年人國外報(bào)道為2.8%11.8%，國內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 發(fā)病機(jī)制 CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，

3、迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外，CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細(xì)胞水腫為主腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi) 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病皮細(xì)胞腫脹、出血小血管血栓

4、形成腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時(shí)呈彌漫性或局域性有時(shí)可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細(xì)胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等一般認(rèn)為額葉顳葉受損相對較重，其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時(shí)以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹魉枨誓[脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接

5、作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)國外病理學(xué)研究證實(shí)，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重國內(nèi)病理報(bào)告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時(shí)可見腦萎縮。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 臨床表現(xiàn).急性CO中毒的主要表現(xiàn)與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關(guān)。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為3級(jí)：(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%20%?；颊吒蓄^痛、眩暈、耳

6、鳴、惡心嘔吐心悸、無力可有短暫性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%40%除上述癥狀加重外出現(xiàn)面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上格氏昏迷評分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進(jìn)雙側(cè)病理反射陽性，迅速陷入昏迷可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報(bào)道為2.8%11.8%國內(nèi)報(bào)道的30例中5

7、0歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴(yán)重程度并無直接關(guān)系并發(fā)癥：常見頭痛眩暈意識(shí)障礙或程度不同的智能障礙少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 診斷對于急性CO中毒的患者要時(shí)刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生臨床上經(jīng)過一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。鑒別診斷：急性CO中毒一般診斷不困難根據(jù)患者有CO中毒的環(huán)境條件，患者有典型的臨床表現(xiàn)以全腦神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主局灶性定位體征相對缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢

8、測到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發(fā)性腦病應(yīng)與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)可增高。2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考：加堿法：取患者血液12滴，用蒸餾水34ml稀釋后，加10%氫氧化鈉12滴混勻正常血液呈綠色，當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時(shí)，血液保持紅色不變。煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色.其它輔助檢查：1.腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性波抑制或消失對稱性彌漫性高幅慢波等2.心電圖可有心律不齊，心動(dòng)過速，傳導(dǎo)阻滯和心肌缺血改變。3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度

9、和中度的患者，頭顱CT可表現(xiàn)正常重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權(quán)相呈低信號(hào)而T2加權(quán)相高信號(hào)，病灶可波及皮質(zhì)下內(nèi)囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)病情嚴(yán)重時(shí)，在T1加權(quán)相上可見到假性分層壞死相關(guān)檢查：碳氧血紅蛋白一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 治療1.急性中毒(1)對于急性中毒者，應(yīng)迅速脫離中毒環(huán)境置于通風(fēng)處，吸入新鮮空氣或氧氣并注意保暖條件許可應(yīng)盡可能早地應(yīng)用高壓氧治療在3個(gè)大氣壓的高壓氧艙，可在25min內(nèi)消除體內(nèi)50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應(yīng)用的早晚，是治療成功的

10、關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者的預(yù)后。高壓氧治療的時(shí)間每10天為一療程連用23個(gè)療程。(2)亦可考慮輸血或換血療法。(3)防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,34次/d可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)2040mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d，靜脈點(diǎn)滴，對減輕腦水腫和組織反應(yīng)有益。(4)腦細(xì)胞保護(hù)劑和促腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物的應(yīng)用維生素、三磷腺苷(ATP)、細(xì)胞色素C、輔酶A應(yīng)用氨基酸/低分子肽(腦多肽)2030ml、腦神經(jīng)生長素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當(dāng)應(yīng)用，對于保護(hù)心腦細(xì)胞有好處。(5)對于重癥患者應(yīng)

11、嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法(6)對癥處理和預(yù)防并發(fā)癥。(1)對于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。(2)激素應(yīng)用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點(diǎn)滴持續(xù)用1個(gè)月以上。(3)促腦細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物用法同急性中毒(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50100mg23次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)24mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(5)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉，防止褥

12、瘡和肢體攣縮畸形。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 預(yù)防一般患者預(yù)后良好患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應(yīng)用的早晚，以及療程的長短是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵DEACMP持續(xù)時(shí)間的長短和預(yù)后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是：急性CO中毒假愈期遲發(fā)腦病迅速加重期腦病穩(wěn)定期腦病恢復(fù)期痊愈期。少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)或程度不同的智能低下。注意煤爐取暖通風(fēng)正確使用煤氣熱水器避免CO中毒；另外在工業(yè)生產(chǎn)中，注意安全生產(chǎn)，防止廢氣的吸入造成CO中毒早期救治對防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病十分重要。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 病例分析30例本病患者男性18

13、例，女性12例，年齡最大者74歲，最小者15歲，平均歲，其中5059歲6例，6069歲9例，7074歲5例。病因均為冬季煤爐或土暖氣取暖不慎，煙囪抽煙不良所致?；杳詴r(shí)間372小時(shí)不等，2例無昏迷，被誤診為腦炎及多發(fā)性硬化。病人清醒后，多在23天恢復(fù)或接近正常，少數(shù)病人頭暈、惡心持續(xù)710天。假愈期1550天不等，平均天。大部分病人發(fā)病無誘因，僅有兩例為精神受刺激而發(fā)病。30例中除2例外均在急性期接受高壓氧治療，但均不持續(xù)，清醒后即停止治療。多在假愈期后突然起病，表現(xiàn)為癡呆、精神和錐體外系癥狀，起病癥狀多為發(fā)呆、緘默、表情淡漠、記憶力下降，語無倫次、迷途、易激惹、二便失禁。表1示癥狀與體征人數(shù)百

14、分率%癡呆30100精神癥狀1240小便失禁2480錐體外系癥狀行為紊亂緘默去皮層狀態(tài)假性球麻痹癲癇發(fā)作偏癱43影像學(xué)檢查：21例行頭顱CT或MRI檢查，其中14例CT表現(xiàn)異常：雙側(cè)額葉白質(zhì)、雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈思皟?nèi)囊膝部可見對稱或不對稱性片狀低密度影，邊緣模糊。2例MRI示腦室周圍，雙側(cè)半卵圓中心對稱性片狀等或長T1、長T2異常信號(hào)。3例影像學(xué)未見異常。2例報(bào)告為腦梗塞表現(xiàn)。腦電圖：25例行腦電圖檢查，其中4例病程中作3次，均表現(xiàn)為以額頂葉為主的廣泛性或陣發(fā)性或慢波節(jié)律。臨床癥狀的輕重與腦電圖異常程度平行。本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營養(yǎng)藥治療。高壓氧10次為一療程；激素為地

15、塞米松每天10mg,710天后改為強(qiáng)的松30mg每日頓服，逐漸減量。對精神癥狀及類帕金森癥狀分別進(jìn)行對癥處理。其中8例基本痊愈，生活自理恢復(fù)工作；12例顯效，癥狀大部分改善，僅遺留輕度記憶力下降；5例有效，3例無效，2例因年齡較大，并發(fā)肺部感染死亡。詳見表2。表2預(yù)后例數(shù)平均年齡平均昏迷時(shí)間高壓氧治療次數(shù)治愈有效無效死亡273.0270一、COIDE的臨床表現(xiàn)急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病率國外報(bào)道為11.8%，中間清醒期為240天，平均22天3。本組30例病人除2例無昏迷史外，均有明確的CO中毒昏迷史，有中間清醒期及遲發(fā)腦病出現(xiàn)，診斷較明確。病人以老年人居多，本組50歲以上老人占66.6%，且

16、年齡越大發(fā)病率越高。有資料報(bào)道可能與老年人應(yīng)激能力降低，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退，腦代謝異常及腦動(dòng)脈硬化有關(guān)。假愈期有精神因素刺激者，發(fā)病危險(xiǎn)性高4。本組有2例為精神刺激后誘發(fā)起病。起病癥狀多為癡呆、緘默、二便失禁、淡漠、記憶力下降等精神癥狀；臨床表現(xiàn)尚有錐體外系損害的表現(xiàn)，如震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少，而舞蹈癥及扭轉(zhuǎn)痙攣少見；局灶性神經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作較少見。本病的預(yù)后主要與年齡、昏迷時(shí)間及急性期高壓氧治療次數(shù)有關(guān)。應(yīng)用相關(guān)性分析表明：年齡越大、昏迷時(shí)間越長、急性期高壓氧治療次數(shù)少，預(yù)后愈差(P值分別為，0.045)。另外，在14例作頭顱CT檢查的病人中顯示，病變程度越重、范圍越廣、預(yù)后愈差。二、C

17、OIDE的診斷本病的診斷總結(jié)為以下幾點(diǎn)：有近期明確的CO中毒昏迷史，對有些無昏迷史的病人應(yīng)仔細(xì)追問病史，以防漏診、誤診。有假愈期，其時(shí)間長短不一，本組病例多在一個(gè)月左右。臨床表現(xiàn)以精神癥狀及錐體外系表現(xiàn)為主，而錐體束損害較少。頭顱CT為兩側(cè)大腦半球白質(zhì)及底節(jié)區(qū)低密度改變，MRI為相應(yīng)區(qū)域等或長T1、長T2信號(hào)，在發(fā)病24周多見。EEG表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球彌漫性或波活動(dòng)，隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常波節(jié)律。三、COIDE的病理和病理生理機(jī)制國外報(bào)道本病的病理表現(xiàn)為蒼白球缺血壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)海綿狀變性、海馬壞死等改變5。其發(fā)病機(jī)理近年來有如下幾種學(xué)說：微栓子學(xué)說：急性中毒后缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞

18、遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散缺氧缺血致脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)枝循環(huán)少，易遭受損害6。本組病例影像學(xué)表現(xiàn)亦顯示皮層及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀和錐體外系癥狀為主的腦病表現(xiàn)相符合。自身免疫學(xué)說：半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘有類脂和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏，致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細(xì)胞致敏過程與假愈期相符1。自由基學(xué)說：缺氧后新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基(類似缺血再灌注)，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對神經(jīng)纖維髓造成損害。本病發(fā)病影響因素較多，尚與年齡、職業(yè)、急性期治療、既往身體狀況及有無并發(fā)疾病等有關(guān)。四、COIDE的治療我們?nèi)钥隙ǜ邏貉酢⒓に睾吐?lián)合藥物的應(yīng)用是有效的。高壓氧治療時(shí)，CO血紅蛋白濃度下降比常壓氧治療時(shí)更迅速7，故高壓氧應(yīng)在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療，清醒后也不得中斷，腦病癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應(yīng)繼續(xù)治療一段時(shí)間，尤其是60歲以上的老年人，一般應(yīng)持續(xù)治療3個(gè)療程以上。針對微栓子學(xué)說，近來有人積極主張使用改善循環(huán)治療，取得了可喜療效。既然已明確COIDE存在脫髓鞘改變，正規(guī)足量的激素治療是必不可少的。另外對假愈期病人應(yīng)注意安靜休息，避免精神刺激。