急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析

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1、急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析 【摘要】 目的 總結(jié)急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的有關(guān)臨床特征及治療方法。方法 對24例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床資料進(jìn)行回顧分析。 結(jié)果 24例均有意識障礙(主要表現(xiàn)為意識改變，少數(shù)表現(xiàn)為意識水平受損)大部分有精神癥狀錐體外系功能障礙，部分病例有錐體系功能障礙，腦電圖均有異常，CT 提示額、頂、枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)、蒼白球、豆?fàn)詈嗣芏冉档?。本組痊愈6例，好轉(zhuǎn)16例，死亡1例。結(jié)論 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為精神意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一旦發(fā)生治療較困難，致殘率高。 【關(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;臨床

2、分析 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指部分急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救恢復(fù)，在急性期的意識障礙消失后經(jīng)2～60d的“假愈期”， 突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙[1]。臨床治療棘手，預(yù)后差，嚴(yán)重者甚至完全癡呆。為了加深對這一疾病的認(rèn)識，現(xiàn)將我院200701～200903收治的24例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床資料回顧分析報告如下。 　　1 資料與方法 　　1.1 一般資料 24例患者均符合急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，其中男13例，女11例，年齡16～68歲。本組病例在急性CO中毒階段均有昏迷，持續(xù)時間2～76 h，假愈期最短1

3、 d，最長59 d，其中≤7 d者7例，8～30 d者10例，30～57 d者6例，≥58 d者1例。 　　1.2 臨床表現(xiàn) 患者多在假愈期后突然起病;主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、錐體系及錐體外系功能障礙、大小便失禁、失語、假性延髓性麻痹、性發(fā)作、去皮層狀態(tài)。如表1示。 　　1.3 輔助檢查 　　1.3.1 顱腦計算機(jī)體層攝影(CT)和顱腦磁共振成像(MRI)：24例患者中21例異常，表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、額、頂、枕葉大腦半球白質(zhì)彌漫性異常信號改變，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)低密度改變, 側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝變寬，腦組織萎縮。表1 24例CO中毒后遲發(fā)腦病的臨床癥狀和體征 　　1.3.2 腦電圖

4、檢查(EEG)：24例腦電圖檢查，均有異常，其中高度異常4例，中度異常15例，輕度異常5例，主要表現(xiàn)為多量對稱分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ節(jié)律，少數(shù)為平坦波。 　　1.4 治療 本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營養(yǎng)藥治療。高壓氧1次/d，10次為一療程，共4個療程;激素為地塞米松10 mg/d，1周后改為強(qiáng)的松30 mg每日頓服，逐漸減量，療程4～6周;營養(yǎng)神經(jīng)及對癥支持治療。對精神癥狀及肌張力增高分別給予對癥處理。 　　1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 臨床治愈生活自理，癥狀及體征基本消失;顯效：癥狀明顯好轉(zhuǎn);部分體征恢復(fù)正常，生活基本自理;有效：癥狀不同程

5、度改善，部分體征減輕;無效：無變化。 　　1.6 結(jié)果 其中6例基本痊愈;9例顯效;7例有效;2例無效，其中1例死亡，死于并發(fā)肺部感染，多臟器衰竭。　　2 討論 　　急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。目前多數(shù)人認(rèn)為是：(1)急性中毒后，缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)缺血缺氧，致脫髓鞘改變[3];(2)免疫功能紊亂，半球白質(zhì)脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使 T細(xì)胞致敏，攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘;(3)缺氧后重新供氧時產(chǎn)生大量自由基，誘發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對神經(jīng)纖維髓鞘造成損害[4]。急性期一氧化碳吸入后，其在血液內(nèi)造成低氧血癥，引起腦組織血管

6、壁細(xì)胞變性及血管運(yùn)動神經(jīng)麻痹，使血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，嚴(yán)重時可有腦水腫。 　　急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為精神意識障礙和錐體外系、錐體系功能障礙，少數(shù)病例出現(xiàn)失語，癲發(fā)作。本組患者頭顱CT異常率高達(dá)87.5%，表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球，額、頂、枕葉大腦半球白質(zhì)彌漫性異常信號改變，雙側(cè)基底核區(qū)低密度改變, 側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝變寬，腦組織萎縮。24例腦電圖檢查，均有異常。 　　本病一經(jīng)發(fā)生，治療較困難。治療措施主要有高壓氧治療，應(yīng)用激素及營養(yǎng)腦細(xì)胞藥物，加強(qiáng)支持治療，及時對癥處理，其中高壓氧治療為最有效的方法之一，吳鳳英[5]亦報道38例一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病經(jīng)高壓氧和激素冶

7、療后顯效率高達(dá)89%，且無明顯不良反應(yīng)。高壓氧治療一氧化碳中毒，能增加血氧含量，提高血氧彌散率和組織氧儲備，使血液循環(huán)阻斷后的安全時限明顯延長;改善供氧后，使血管壁通透性易于恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立;減少無氧酵解，降低血液黏度，減少血小板聚集等[6]。因此高壓氧應(yīng)在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療，腦病癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應(yīng)繼續(xù)治療一段時間，一般應(yīng)持續(xù)治療3～4個療程以上。 　　急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病致殘率高，預(yù)后差。預(yù)后與年齡、昏迷時間的長短及是否進(jìn)行及時合理治療有明顯的關(guān)系?；疾∧挲g越大，昏迷時間越長，中間清醒期越短，治療越晚，停止治療越早，預(yù)

8、后越差。本組患者出院時均有不同程度的智能障礙。因此遲發(fā)性腦病的治療，必須早期開始，一定要有充足的療程，特別是高壓氧治療。從而降低病死率和致殘率，提高患者的生活質(zhì)量。 【參考文獻(xiàn)】 　[1] 孫素華.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的研究動態(tài)[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1994，6∶364. 　　[2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001:964. 　　[3] 張秋霞，劉崢，閔保權(quán)，等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析[J].腦與神經(jīng)疾雜志,2000,8(5):287289. 　　[4] 齊玉國.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病[J].北京醫(yī)學(xué)，1995,17(2):112. 　　[5] 吳鳳英.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病38例臨床分析[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(5)：5859. 　　[6] 岳玉桃,楊惠敏,任素娟,等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病探討[J].解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,1998,16(3):226227.