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1、簡單呼吸系統(tǒng)生理病理，攀枝花市中心醫(yī)院ICU :蘇榮、上呼吸道咽部、喉水腫、喉水腫、癥狀：喉痛、聲嘶、喉喘鳴和呼吸困難，并可伴有發(fā)熱畏寒、咽頭疼，喉鏡下可見黏膜水腫、呈深紅色，表面發(fā)光。 ICU常見病因：各種原因引起的過敏反應長期氣管插管后拔除后經(jīng)口咽通氣導管吸痰的炎癥反應手術損傷腫瘤。 處理方法：將糖皮質激素激素(甲強龍： 20-40mg，)腎上腺素1mg加入霧化10ml，全身脫水治療氣管插管切斷。 聲門閉鎖不全，聲門閉鎖不全，癥狀：嘶啞，甚至不出聲。 喝水容易嗆到，也會誤吸。 ICU常見病因：長期氣管插管后拔除后自身疾病(聲帶息肉、聲帶小結節(jié)、環(huán)杓關節(jié)病變、聲帶發(fā)育異常、聲帶瘢痕等)可能會
2、損傷喉神經(jīng)引起聲帶麻痹的手術損傷。 處理方法：在嚴密監(jiān)測下進行吞咽訓練的手術整形。 杯狀細胞在下呼吸道、呼吸道粘膜的上皮細胞間隙分泌粘液，在粘膜下層從粘液腺分泌粘液和漿液。 每個呼吸器粘膜的上皮細胞約有200根纖毛，經(jīng)常有規(guī)律地協(xié)同擺動，向咽頭方向擺動后強有力地快，向相反方向擺動后彎曲變得柔軟緩和，纖毛頂部的粘膜層與粘著的異物粒子一起向咽頭推移，經(jīng)口吐出或吞咽。 氣道黏膜下層有豐富的輸入神經(jīng)末梢，感到機械或化學刺激，可引起噴嚏、咳嗽等反射，下氣道纖毛運動、前擺(13 )伸展和黏液接觸的前擺動(48 )黏液脫離和溶膠層同時引起原位置、咳嗽運動、有效咳痰，氣道濕化、濕化纖毛活動減弱或消失2、黏液腺
3、損傷3、氣道上皮細胞結構破壞4、排痰困難和缺氧5、誘發(fā)或加重肺部炎癥6、增加氣道阻力7、降低肺順應性、濕化過度、濕化不足、氣道濕化、肺慢性炎癥與氣道高反應性相關，反復發(fā)作性喘息、氣喘、胸悶哮喘的嚴重發(fā)作稱為持續(xù)12小時以上也不能緩解的急性重癥哮喘發(fā)作，是哮喘患者死亡的主要作用。重癥哮喘、重癥哮喘、普通入科時建立了人工氣道。 抗炎治療激素抗炎、減輕水腫情況氣管擴張劑； 減少刺激因素。 呼吸、機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。 其主要功能：氧氣攝影； 排除二氧化碳。呼吸運動過程、吸氣：主動過程負壓吸氣，呼氣：被動過程正壓呼氣，肺通氣的動力，吸氣是由負壓吸氣肌收縮引起的呼氣在正壓安靜呼吸時由呼吸系統(tǒng)
4、的彈性收縮力產(chǎn)生，肺通氣的阻力彈性阻力(70% )主要是與吸入的氣體量有關的肺的彈性阻力胸廓的彈性阻力非彈性阻力(30% ) 主要是與吸入氣體的流速相關的氣道阻力慣性阻力組織的粘性力、肺彈性阻力的來源、肺組織自身的彈性阻力(占1/3 )彈性纖維膠原纖維肺泡表面張力(占2/3 )的胸廓的彈性阻力占與肺容積相關的肺總量的67%、吸氣的阻力占肺總量的67%、呼氣的阻力、非彈性阻力、慣性阻力粘性阻力氣道阻力，來源氣體分子間的摩擦力氣體分子和管壁間的摩擦影響因素氣流速度氣道管徑，氣道阻力的分布，氣道阻力的分布彈性阻力，p總=氣道阻力氣體流速潮風量/順應性PEEPtot，通氣的效率性，死區(qū)通氣：不進行氣體交換的氣體。 死腔量越多，通氣效率越差。 總通氣量=肺泡通氣量死腔通氣量VE=VA VD，生理死腔量：解剖死腔，肺泡死腔量100-150ml，氣體交換，氣體交換的原理擴散：氣體分子從壓力高的地方向壓力低的地方轉移。 影響肺氣體交換的因素有： 1、呼吸膜厚度2、呼吸膜面積3、氣體分壓差4、通氣血流比。 因為肺內分布不均勻，所以正常值為0.84，換氣通氣血流比(V/Q )，有無血： ARDS，肺水腫氣道閉塞等，有無氣體：肺栓塞，低血壓等，換氣氧在血液中輸送，氧存在停止！
《肺部的病理生理》PPT課件
