《ACS診斷和治療》PPT課件

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1、急性冠狀動脈綜合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） 現(xiàn)代診斷與治療,,一、ACS的概念、病理生理、分型,（一）、ACS的概念,ACS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導致急性、亞急性心肌缺血。,（二）ACS的病理生理基礎(chǔ),1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變 （1）穩(wěn)定斑塊 特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少。

2、 （2）不穩(wěn)定斑塊 特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。,ACS的病理生理基礎(chǔ),2、急性血栓形成 研究發(fā)現(xiàn)： 男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄50%的病例 女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄50%的病例,ACS的病理生理基礎(chǔ),一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。 當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全

3、中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。 當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。 形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。,（三）、ACS轉(zhuǎn)歸,急性冠脈綜合征 無ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI,,,,,,,,（四）、ACS危險度分層,為什么要進行危險度分層？,由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加，因此，估計預(yù)后常常需要進行危險度分層。而且，具有高度可能的CAD患者，發(fā)生心血管事件的危險性大于只有低度可能性的患者。 評估危險性有助于：

4、1、選擇治療場所（CCU、病房或門診） 2、治療方法選擇（血小板 Gpb/a受 體拮抗劑和冠脈血管重建） 3、評價患者的預(yù)后,危險性分層有那些依據(jù)？,所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低 胸痛患者應(yīng)做早期危險度分層，重點在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標記物 進行性胸痛患者即刻（10min內(nèi)）做12導聯(lián)ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛隨時間延長可以緩解的患者，應(yīng)盡快獲得12導聯(lián)ECG。 所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者，均應(yīng)測定心臟損傷的生化標記物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標記物，所有患者均應(yīng)盡可能測定。CK-MB試劑條測定也可

5、以接受。胸痛發(fā)作6小時內(nèi)心臟標記物陰性的患者，應(yīng)當在6-12小時內(nèi)采取第2份血樣標本（即癥狀發(fā)作后9小時）。,心肌標記物的評價,CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。 肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價更有意義。 CK-MB是大面積MI有用的標記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。 使用肌鈣蛋白時，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測定時間。 強調(diào)：發(fā)病6小

6、時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應(yīng)再次測定。,如何進行臨床危險度分層（一）？, 組別 心絞痛類別 發(fā)作時 持續(xù) cTnT/ （危險性） ST壓低幅度 時間 cTnI 低 初發(fā)、惡化勞力型 1mm 20min 正常 無靜息時發(fā)作 中 A.1個月內(nèi)出現(xiàn)的 正常 靜息性心絞痛 1mm 20min 或輕度 B.梗死后心絞痛 升高 高 A.48小時內(nèi)反復(fù) 發(fā)作靜息性心絞痛 1mm 20min 升高 B.梗死

7、后心絞痛 ,如何進行臨床危險度分層（二）？,注解： 陳舊性心肌梗死患者危險度分層上調(diào)一級，心絞痛為非梗死區(qū)缺血所致時，視為高度危險組； LVEF40%，視為高度危險組； 心絞痛發(fā)作時并發(fā)左心功能不全、二尖瓣返流、嚴重心律失?；虻脱獕海ㄊ湛s壓90mmHg），為高度危險組； 當橫向指標不一致時，按危險度高的指標分類；,ACS的處理流程,胸悶不適或胸痛 非心原性因素 早期心電圖評價 急性冠脈綜合征 UA或NSTEMI處理策略 無ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略 血清標志物評價 UA NSTEMI STEMI 48小時后評價

8、 UA 非Q波MI Q波MI,,,,,,,,,,,,,二、STEMI的診斷與處理,（一）STEMI的診斷標準,必須至少具備以下三條 標準中的兩條： 1、缺血性胸痛的臨床病史； 2、心電圖的動態(tài)演變； 3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變； 注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。,（二）盡可能作出相關(guān)診斷,1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 2、解剖及病理診斷：如 急性前壁心肌梗死 3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心臟大?。喝缧呐K擴大 5、心律情況：短陣室速 6、心功能情況（Killip分級） 7、合并癥及伴隨疾

9、病診斷：如室壁瘤,（三）明確鑒別診斷,例如： ST段抬高時：早期復(fù)極綜合征？急性重癥心肌炎？ 缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？ 心肌壞死標記物增高時：急性重癥心肌炎？ 還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。,（四）STEMI的處理,A、一般處理,吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測； 建立靜脈通路；除顫儀床旁備用； 臥位與活動控制；患者教育； 充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡510mg皮下注射或2.55mg靜注，必要時重復(fù)； 保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復(fù)，但不宜用藩瀉葉； 飲食少量多餐，清淡為主；,B、抗

10、血小板治療,1、應(yīng)當迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。 2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d； 3、 靜脈使用血小板Gpb/a受體拮抗劑。由于價格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；,Aspirin評價,三個隨機雙盲試驗清楚表明Aspirin用于處理UA的益處。 美國退伍軍人管理局合作研究（Veterans Administration Cooper

11、ation Study) 在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與安慰劑的療效,阿司匹林降低死亡率51%；此結(jié)果在瑞典研究中（Swedish trial）中證實，該試驗在796個病人中比較了低劑量阿司匹林（75mg/d）和安慰劑，3個月時死亡率降低64%，一年時降低48%；加拿大研究應(yīng)用劑量較高（1300mg/d），并證實該藥完全有療效，推薦該藥首劑應(yīng)嚼服，以迅速吸收，然后75325mg/d持續(xù)長期用藥。,氯吡格雷評價,CURE研究是國際性、隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷組接受首劑300mg/d后，75mg qd312月，結(jié)果氯吡格雷與安

12、慰劑組相比，在阿司匹林基礎(chǔ)上進一步減少心血管事件27%。 PCI-CURE研究與此類似，在支架置入患者中，氯吡格雷與單用阿司匹林相比，降低死亡與心肌梗死77%，較阿司匹林加抗凝藥降低49%,C、抗心肌缺血治療（一）,1、硝酸酯類： 作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用； 藥物及用法：硝酸甘油510ug/min開始，以后每510min增加510ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生耐藥； 禁忌癥：收縮壓110次/min以及右室梗死的患者,C、抗心肌缺血治療（二

13、）,2、 -受體阻滯劑 作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標劑量：100200mg/d或靜息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。 禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴重的緩慢性心律失常。,C、抗心肌缺血治療（三）,3、鈣離子拮抗劑 作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。 藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與-受體

14、阻滯劑合用。 適應(yīng)癥：-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。,D、ACEI的應(yīng)用,適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF50%，無心衰表現(xiàn)，46周后停藥；,E、再灌注治療（一）,1、溶栓治療： （1）病理基礎(chǔ)：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細胞，少量血小板； （2）適應(yīng)癥： 類 ST段在兩個或兩個以上想鄰導聯(lián)抬高0.1mv以上，時間<12小時，年齡<75歲 伴有束支傳導阻滯或既往有MI病史 a類 ST段抬高，年齡75歲,再灌注治療（二）,（3）溶栓治療的禁忌癥： 任何時候發(fā)生出血性中風、1年內(nèi)發(fā)生過缺血性中風或其他腦血管意外； 合并顱內(nèi)腫瘤； 活動性內(nèi)出血（不

15、包括行經(jīng)期）； 高度懷疑主動脈夾層； 注意：高齡（65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險。,再灌注治療（三）,（4）、溶栓療法的具體方案 尿激酶/鏈激酶方案 生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應(yīng)，用前靜脈注射地塞米松10mg） rt-PA方案（小劑量） 肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據(jù)測定結(jié)果調(diào)整用量，48小時后改用低分子肝素 另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10min rt-PA42mg靜脈滴注80min,再灌注治療（四）,（5）、溶栓療法的優(yōu)點 簡便

16、易行，適用于基層醫(yī)院和急診室； （6）、溶栓療法的缺點 只有33%的患者接受靜脈溶栓治療 20%的血管仍然閉塞，45%的血流TIMI2級 達到再灌注的平均時間為45min 沒有床旁標記物可以可靠的預(yù)測再灌注 再次缺血的發(fā)生率高達15-30% 嚴重大出血發(fā)生率為0.5-1.5,再灌注治療（五）,2、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療： （1）、適應(yīng)癥： 在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥狀發(fā)生12小時，或癥狀持續(xù)存在12小時，如果由手術(shù)熟練的醫(yī)生及時施行介入手術(shù)，同時得到具備一定條件的導管室有經(jīng)驗輔助人員的支持，施行梗死動脈PCI，作為靜脈溶栓可以替代的一種方法 ST段抬高/Q波或新發(fā)LBB

17、B的AMI并且發(fā)生心源性休克36小時以內(nèi)的病人，或年齡75歲并且在休克發(fā)生18小時以內(nèi)由手術(shù)熟練的醫(yī)生施行介入手術(shù)，同時得到具備一定條件的導管室有經(jīng)驗輔助人員的支持,再灌注治療（六）,（2）、直接冠狀動脈支架術(shù)的優(yōu)點 適應(yīng)癥擴大（心原性休克、高齡、出血傾向等） 即刻確定冠狀動脈解剖和左心室功能 進行早期危險分層 迅速使閉塞血管開通，并恢復(fù)正常血流達90-98% 再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低 在高?；颊叽婊盥矢?再灌注損傷和心臟破裂相對較少 嚴重顱內(nèi)出血發(fā)生率低 住院時間縮短，醫(yī)療費用降低,再灌注治療（七）,（3）、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的局限性： 醫(yī)院必須具有血管造影機等設(shè)備； 技術(shù)人員，

18、尤其是操作醫(yī)師和助手必須跨越學習曲線，技術(shù)熟練； 需要一套隨時到位的技術(shù)人員班子； 有可能延長開通罪犯血管時間；,再灌注治療（八）,3、冠狀動脈旁路手術(shù)（CABG）： （1）、CABG的適應(yīng)癥 嚴重左主干病變； 三支血管病變，尤其左室功能障礙的患者，存活受益更大； 兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全（LVEF50%）或負荷試驗顯示心肌缺血者； （2）、CABG的缺點：手術(shù)死亡率高，創(chuàng)傷大；,F、他汀類調(diào)脂藥物應(yīng)用,（1）作用機理：降低低密度脂蛋白，改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學、抗血栓作用。 （2）藥物與用法：辛伐他?。ㄊ娼抵?0 40mg口服，每

19、晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次； （3）近期臨床試驗顯示AMI早期使用他汀類藥物明顯改善預(yù)后；,G、抗心律失常治療,1、原發(fā)性室顫：電除顫，補鉀、鎂； 2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因50100mg稀釋于20ml 5%葡萄糖液中緩慢靜注，每510min重復(fù)1次，直至早搏消失或總量達300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預(yù)防性應(yīng)用。 3、緩慢型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時重復(fù)給藥0.51mg；高度房室傳導阻滯伴血流動力學障礙者，植入臨時起搏器；,三

20、、NSTEMI和不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的診斷與處理,A、NSTEMI與UA的三大臨床表現(xiàn),靜息性心絞痛 心絞痛發(fā)生在休息時，并且時 間通常在20min以上 新發(fā)性心絞痛 新發(fā)心絞痛 ：CCS分級3級以上 惡化性心絞痛 既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時間 延長或痛閾降低（CCS分級增加 1級以上或CCS分級3級以上）,加拿大心臟病學會的勞力型心絞痛分級標準（CCSC）, 分級 特 點 級 一般日常活動如走路、登樓不引起心絞痛，心絞痛發(fā)生 在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時 級 日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓

21、、餐 后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒波動后 級 日?；顒用黠@受限，心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時 級 輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，患者不能做任何體力活動， 但休息時無心絞痛發(fā)作 ,B、UA的診斷,相對穩(wěn)定的心絞痛，近2月逐漸加重； 近2個月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動即引起心絞痛 近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛 梗死后心絞痛（AMI后24h1個月出現(xiàn)心絞痛）,C、NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛60min（TIMI- B） 心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波 反映心肌壞死的特異標記物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限兩倍）。 UA和NQMI在

22、得到特異性心肌壞死標志物前很難鑒別,急性心肌缺血的處理流程,復(fù)發(fā)性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明顯，或心肌標志物陽性 阿司匹林、-受體阻滯劑、 硝酸甘油、抗凝血治療、血小板Gpb/a受體拮抗劑、 監(jiān)測（心律和缺血） 早期有創(chuàng)治療 早期保守治療 即刻冠脈造影 12-24h冠脈造影 癥狀/缺血復(fù)發(fā)、 病人穩(wěn)定 心衰、嚴重心律失常 評估左心室功能 EF40% EF40%

23、 負荷試驗 非低危 低危 繼續(xù)內(nèi)科治療,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,D、NSTEMI/UA的處理原則,1、一般內(nèi)科治療（與前相同）； 2、藥物治療： （1）抗血栓治療 抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（與前相同） 抗凝治療（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治療（與前相同） 硝酸酯類、-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑 3、介入治療 4、CABG（與前相同） 注意：NST

24、EMI/UA抗栓是一項主要措施，但禁忌 溶栓治療！,E、抗凝血酶藥物應(yīng)用（一）,普通肝素： 1、作用機理：肝素依賴加速循環(huán)中抗凝血酶的活性起作用，它可使a、a和a失活，該藥防止血栓形成的級聯(lián)反應(yīng)，但并不溶栓。 2、使用方法：先靜注5000U，之后以8001000U/h速度維持靜脈滴注，以aPTT值延長到對照1.52倍來調(diào)節(jié)滴速，每46小時監(jiān)測1次aPTT值，超出2倍時減慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；,抗凝血酶藥物應(yīng)用（二）,3、普通肝素評價：Theroux等研究了靜脈肝素，使aPTT保持到對照的兩倍，肝素治療使MI和頑固缺血戲劇性下降 （8.5%vs22.9%）。6個隨機試驗的薈

25、粹分析證實，肝素+阿司匹林較單用阿司匹林死亡+心梗發(fā)生率下降33%。這樣靜脈肝素應(yīng)使aPPT到1.52.5。,抗凝血酶藥物應(yīng)用（三）,低分子肝素vs普通肝素 1、抗凝血酶作用減弱，但抗血栓效力增強； 2、療效優(yōu)于或至少等同于普通靜脈肝素； 3、不需監(jiān)測aPTT、停藥無反跳、使用方便； 用法：不同廠家規(guī)格不一，如依諾肝素為1mg/Kg，每12小時1次，皮下注射，一般使用7天，可視病情延長使用時間。,早期有創(chuàng)治療的依據(jù),明確危險度分層：可發(fā)現(xiàn)10-15%的患者無嚴重冠脈狹窄，20%左右為3支病變或左主干病變，而后者可在有創(chuàng)治療后生存率提高，避免等待帶來的危險； 減少住院時間，避免使用多種抗心絞痛藥

26、物； 由于使用LMWH和Gpb/a受體拮抗劑治療，介入治療風險大大下降；,介入治療方法選擇,即刻冠脈造影的優(yōu)點： 區(qū)別是否有病變，沒有CAD者迅速出院；適合介入治療者即刻治療，加快出院；對左主干和嚴重3支病變，減少等待帶來的風險； 缺點；并發(fā)癥發(fā)生率高； 延遲冠脈造影（延遲12-48小時）的優(yōu)點： 經(jīng)過充分的抗血小板和抗凝血治療，并發(fā)癥發(fā)生率低； 發(fā)展趨勢與展望： 由于抗凝血藥物如氯吡格雷等的發(fā)展，降低即刻冠脈造影的并發(fā)癥，即刻造影會越來越被人們接受。,保守治療 vs PCI治療（一）,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI -盡管已經(jīng)采取強化抗缺血治療，但是仍有靜息

27、性或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血患者 -TnT/TnI濃度升高 -新出現(xiàn)的ST段下移 -復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全,保守治療 vs PCI治療（二）,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI 無創(chuàng)性負荷試驗有高危表現(xiàn) 左室收縮功能不全（LVEF40%） 血流動力學不穩(wěn)定 持續(xù)性室性心動過速 6個月內(nèi)曾做過PCI 既往做過CABG 缺乏上述表現(xiàn)時，沒有血管重建術(shù)禁忌的住院患者行早期保守治療或早期有創(chuàng)治療,出院后長期藥物治療ABCDE,無禁忌癥時，阿司匹林75-325mg/d 阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，并且無禁忌癥時，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI后聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷9個月 無禁忌癥時使用-blocker ACS患者，包括血管重建治療患者，如果LDL-C130mg/dl，控制飲食并口服他汀類降脂藥 充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血壓或糖尿病患者口服ACEI,消除危險因素ABCDE,控制高血壓130/85mmHg 戒煙，保持適當?shù)捏w重、日常活動和飲食 他汀類降脂藥治療LDL-C130mg/dl 如果單獨出現(xiàn)HDL-C40mg/dl或同時存在其他血脂指標異常，使用貝特類或煙酸類藥物 糖尿病患者嚴格控制血糖水平 重視患者的健康教育,謝 謝！,