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1、 認識阿爾茲海默癥3001511099范薇 Outlinen介紹n癥狀n病因n診斷n治療 歷史回顧1906年，德國神經(jīng)病理學家阿洛依斯阿爾茲海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在檢查一位叫奧卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55歲女性死亡病人的大腦切片時發(fā)現(xiàn)有異?！俺恋砦铩背练e在腦組織，該患者死于精神病院。對于這一新發(fā)現(xiàn)的，不知原因的病例，醫(yī)學界命名為阿爾茲海默綜合癥。 統(tǒng)計顯示目前中國約有該病患者500萬人之多。浙江省已于2000年進入老齡化社會，目前60歲以上老年人有580.76萬，老年人口比例已達12.92%，高于全國2.8個百分點。杭州市區(qū)老年人口年均增長幅度高達6%，遠遠
2、高于全國3%的平均增速，65歲及以上人口達60.23萬，其進入老齡化社會比全國其他城市提前了10年。統(tǒng)計顯示，在杭州共有3萬多老年癡呆癥患者。 世界范圍內有二千萬阿爾茲海默癥患者，絕大多數(shù)發(fā)生在65歲 90歲以上的老人。 美國前總統(tǒng)里根，1994年確診為 阿爾茲海默癥。 早期癥狀n記憶力減退，n思維能力下降，主要是近記憶障礙。 中期癥狀n病人記憶力明顯下降，近期事遺忘尤為嚴重，同時也表現(xiàn)出遠事遺忘，還可有精神混亂，感知困難，綜合能力下降。 晚期癥狀n這一階段的病人明顯呆傻，行走明顯困難，需要攙扶。 鄧尼斯西爾科DR. DENNIS SELKOE 阿爾茲海默醫(yī)生發(fā)現(xiàn)的大腦沉積物實際上是一種叫做
3、BETA -淀粉酶的粘蛋白物質。此種物質一但沉積于腦組織，就會無修止地破壞腦神經(jīng)細胞元，導致腦組織的萎縮 。 彼得戴維斯 PRO. PETER DAVIES TAU為腦神經(jīng)細胞內微傳導系統(tǒng)，在結構正常時，使腦神經(jīng)沖動得以正常地傳導，但是這種結構一但遭到各種原因的破壞，它就發(fā)生形態(tài)上的扭曲 。結果腦神經(jīng)沖動得不到傳播。 阿蘭羅瑟斯DR. ALLEN ROSES n APOE4 基因 在人類細胞第19 對染色體上的 APOE4 基因是造成奧滋海默癥的病因之一，它占據(jù)了65%發(fā)病者的基因，攜帶此基因的人發(fā)生奧滋海默癥的可能性比非攜帶者高三倍。 診斷技術n圖象掃描技術 熒光標記的物質 PET CT MRIn血液樣品 治療n減少APP的生成 n干預APP的加工，減少A生成。 n抑制A的集聚 n拮抗A參與的炎癥反應 n清除細胞間隙、血管壁或室管膜下的淀粉 藥物n Namenda n AN-1792 美國馬薩諸塞州總醫(yī)院和匹茲堡大學發(fā)明的四維空間大腦影像檢測系統(tǒng)，首次使老年癡呆癥的診斷獲得突破性進展。其具體做法是將熒光標記的物質通過血管打入試驗動物體內，發(fā)現(xiàn)正常動物在短短的20分鐘內可將熒光物質排出體外。而具有老年癡呆癥的動物因為熒光物質可以與腦中的淀粉樣蛋白結合而無法及時排除熒光物質。 高半胱氨酸水平很高的人患老年癡呆癥的風險比一般人高兩倍
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