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1、 認識阿爾茲海默癥3001511099范薇 Outlinen介紹n癥狀n病因n診斷n治療 歷史回顧1906年，德國神經(jīng)病理學家阿洛依斯阿爾茲海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在檢查一位叫奧卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55歲女性死亡病人的大腦切片時發(fā)現(xiàn)有異?！俺恋砦铩背练e在腦組織，該患者死于精神病院。對于這一新發(fā)現(xiàn)的，不知原因的病例，醫(yī)學界命名為阿爾茲海默綜合癥。 統(tǒng)計顯示目前中國約有該病患者500萬人之多。浙江省已于2000年進入老齡化社會，目前60歲以上老年人有580.76萬，老年人口比例已達12.92%，高于全國2.8個百分點。杭州市區(qū)老年人口年均增長幅度高達6%，遠遠
2、高于全國3%的平均增速，65歲及以上人口達60.23萬，其進入老齡化社會比全國其他城市提前了10年。統(tǒng)計顯示，在杭州共有3萬多老年癡呆癥患者。 世界范圍內(nèi)有二千萬阿爾茲海默癥患者，絕大多數(shù)發(fā)生在65歲 90歲以上的老人。 美國前總統(tǒng)里根，1994年確診為 阿爾茲海默癥。 早期癥狀n記憶力減退，n思維能力下降，主要是近記憶障礙。 中期癥狀n病人記憶力明顯下降，近期事遺忘尤為嚴重，同時也表現(xiàn)出遠事遺忘，還可有精神混亂，感知困難，綜合能力下降。 晚期癥狀n這一階段的病人明顯呆傻，行走明顯困難，需要攙扶。 鄧尼斯西爾科DR. DENNIS SELKOE 阿爾茲海默醫(yī)生發(fā)現(xiàn)的大腦沉積物實際上是一種叫做
3、BETA -淀粉酶的粘蛋白物質(zhì)。此種物質(zhì)一但沉積于腦組織，就會無修止地破壞腦神經(jīng)細胞元，導(dǎo)致腦組織的萎縮 。 彼得戴維斯 PRO. PETER DAVIES TAU為腦神經(jīng)細胞內(nèi)微傳導(dǎo)系統(tǒng)，在結(jié)構(gòu)正常時，使腦神經(jīng)沖動得以正常地傳導(dǎo)，但是這種結(jié)構(gòu)一但遭到各種原因的破壞，它就發(fā)生形態(tài)上的扭曲 。結(jié)果腦神經(jīng)沖動得不到傳播。 阿蘭羅瑟斯DR. ALLEN ROSES n APOE4 基因 在人類細胞第19 對染色體上的 APOE4 基因是造成奧滋海默癥的病因之一，它占據(jù)了65%發(fā)病者的基因，攜帶此基因的人發(fā)生奧滋海默癥的可能性比非攜帶者高三倍。 診斷技術(shù)n圖象掃描技術(shù) 熒光標記的物質(zhì) PET CT MRIn血液樣品 治療n減少APP的生成 n干預(yù)APP的加工，減少A生成。 n抑制A的集聚 n拮抗A參與的炎癥反應(yīng) n清除細胞間隙、血管壁或室管膜下的淀粉 藥物n Namenda n AN-1792 美國馬薩諸塞州總醫(yī)院和匹茲堡大學發(fā)明的四維空間大腦影像檢測系統(tǒng)，首次使老年癡呆癥的診斷獲得突破性進展。其具體做法是將熒光標記的物質(zhì)通過血管打入試驗動物體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)正常動物在短短的20分鐘內(nèi)可將熒光物質(zhì)排出體外。而具有老年癡呆癥的動物因為熒光物質(zhì)可以與腦中的淀粉樣蛋白結(jié)合而無法及時排除熒光物質(zhì)。 高半胱氨酸水平很高的人患老年癡呆癥的風險比一般人高兩倍
《認識阿爾茲海默癥》PPT課件
