《(江蘇專(zhuān)用)2019高考生物二輪復(fù)習(xí) 第二篇 保分2 重溫解題模型 題型5 情景信息類(lèi)學(xué)案》由會(huì)員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《(江蘇專(zhuān)用)2019高考生物二輪復(fù)習(xí) 第二篇 保分2 重溫解題模型 題型5 情景信息類(lèi)學(xué)案(4頁(yè)珍藏版)》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、
題型5 情景信息類(lèi)
[模板概述] 情景信息題重點(diǎn)考查運(yùn)用知識(shí)解決實(shí)際問(wèn)題的能力和理解文字、圖表、表格等表達(dá)的生物學(xué)信息的能力,以及搜集信息、加工處理信息、信息轉(zhuǎn)換、交流信息的能力。其特點(diǎn)可概括為“新情景、舊知識(shí)”。所以這種題型往往是高起點(diǎn)、低落點(diǎn)。其解題思維模板如下:
閱讀題干·發(fā)現(xiàn)信息
整合信息·發(fā)掘規(guī)律
遷移內(nèi)化·解答問(wèn)題
閱讀題干,聯(lián)系生物學(xué)基本原理,領(lǐng)會(huì)題干給出的新信息,理解題干創(chuàng)設(shè)新情景中的新知識(shí)。
結(jié)合提出的問(wèn)題,提煉出有價(jià)值的信息,剔除干擾信息,從中找出規(guī)律。
充分發(fā)揮聯(lián)想,將發(fā)現(xiàn)的規(guī)律和已有舊知識(shí)牽線搭橋,遷移到要解決的問(wèn)題中來(lái)。運(yùn)用比較、歸納、推理,創(chuàng)造性地
2、解決問(wèn)題。
例題 抗癌藥物3-BrPA運(yùn)輸至細(xì)胞內(nèi)需要單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(MCT1)的協(xié)助。MCT1是 MCT1基因表達(dá)的產(chǎn)物。如圖表示 3-BrPA作用于癌細(xì)胞的機(jī)理,表格中數(shù)據(jù)是用相同劑量3-BrPA處理5種細(xì)胞所得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。據(jù)此推斷錯(cuò)誤的是( )
MCT1基因表達(dá)水平
死亡率
正常細(xì)胞
0
0
癌細(xì)胞1
中
40%
癌細(xì)胞2
低
30%
癌細(xì)胞3
高
60%
癌細(xì)胞4
0
0
A.正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4死亡率為0的原因是MCT1基因沒(méi)有表達(dá)
B.癌細(xì)胞3死亡率最高是因?yàn)橹挥兴哂锌刂坪铣蒑CT1的基因
C.MCT1可能是載體,3-
3、BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段
D.細(xì)胞中的MCT1含量越高,越有利于3-BrPA進(jìn)入細(xì)胞
思維導(dǎo)表 完善如下表格
閱讀題干
·
發(fā)現(xiàn)信息
(1)抗癌藥物3-BrPA運(yùn)輸至細(xì)胞內(nèi)需要單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(MCT1)的協(xié)助。
(2)MCT1基因表達(dá)的產(chǎn)物是單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(MCT1)。
(3)題干圖示表示3-BrPA作用于癌細(xì)胞的機(jī)理;表格中數(shù)據(jù)是用相同劑量3-BrPA處理5種細(xì)胞所得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
整合信息
·
發(fā)掘規(guī)律
(1)MCT1是一種單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,圖示中葡萄糖分解成丙酮酸屬于細(xì)胞呼吸的第一階段。
(2)在一定條件下,需要載體協(xié)助的物質(zhì)出入細(xì)胞的速率與載體的數(shù)量成
4、正比。
(3)MCT1基因在5種細(xì)胞的表達(dá)程度不同,表中死亡率與表達(dá)程度呈正相關(guān)。
遷移內(nèi)化
·
解答問(wèn)題
(1)正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4中 MCT1基因沒(méi)有表達(dá),所以抗癌藥物3-BrPA無(wú)法被MCT1協(xié)助進(jìn)入細(xì)胞,所以二者死亡率為0。
(2)癌細(xì)胞3死亡率最高是因?yàn)樗哂械腗CT1基因的表達(dá)水平高。
(3)由圖可推斷MCT1協(xié)助3-BrPA進(jìn)入細(xì)胞,可能是載體,3-BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段。
(4)表中數(shù)據(jù)表明細(xì)胞中的MCT1基因表達(dá)水平越高,癌細(xì)胞死亡率越高,更有利于3-BrPA進(jìn)入細(xì)胞。
答案 B
解析 正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4死亡率為0的原因是它們的MCT1基因
5、沒(méi)有表達(dá),3-BrPA沒(méi)有起到作用,A正確;癌細(xì)胞3死亡率最高是因?yàn)樗哂蠱CT1基因的高表達(dá)水平,抗癌藥物3-BrPA運(yùn)輸至細(xì)胞內(nèi),殺死癌細(xì)胞,B錯(cuò)誤;由圖可推斷MCT1協(xié)助3-BrPA進(jìn)入細(xì)胞,可能是載體,3-BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段葡萄糖生成丙酮酸的過(guò)程,C正確;表中數(shù)據(jù)表明細(xì)胞中的MCT1基因表達(dá)水平越高,癌細(xì)胞死亡率越高,更有利于3-BrPA進(jìn)入細(xì)胞,D正確。
1.研究者將乳腺細(xì)胞(M)誘導(dǎo)成為乳腺癌細(xì)胞(記為Me),研究細(xì)胞癌變后的代謝水平變化(如圖所示),其中圖2是在培養(yǎng)液中加入線粒體內(nèi)膜呼吸酶抑制劑后測(cè)得的相關(guān)數(shù)據(jù)。下列分析正確的是( )
A.M中的原
6、癌基因和抑癌基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致Me產(chǎn)生
B.M對(duì)該呼吸酶抑制劑的敏感性大于Me
C.Me的線粒體對(duì)葡萄糖的攝取能力高于M
D.Me的培養(yǎng)液中酒精含量要高于M的培養(yǎng)液
答案 B
解析 乳腺癌細(xì)胞(Me)的產(chǎn)生是M中的原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變的結(jié)果,A錯(cuò)誤;據(jù)圖2分析,加入線粒體內(nèi)膜呼吸酶抑制劑后,M數(shù)量減少較多,說(shuō)明M對(duì)該呼吸酶抑制劑的敏感性大于Me,B正確;葡萄糖的氧化分解發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),線粒體沒(méi)有攝取葡萄糖的能力,C錯(cuò)誤;乳腺細(xì)胞無(wú)氧呼吸的產(chǎn)物為乳酸,不會(huì)有酒精產(chǎn)生,D錯(cuò)誤。
2.科研人員從腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了蛋白S,為了研究其功能做了如下實(shí)驗(yàn):將DNA模板和RNA聚合酶混合
7、一段時(shí)間后加入原料,其中鳥(niǎo)嘌呤核糖核苷酸用32P標(biāo)記,一起溫育一段時(shí)間后加入肝素(可以與RNA聚合酶結(jié)合),然后再加入蛋白S,結(jié)果如下圖所示。下列敘述不正確的是( )
A.對(duì)照組應(yīng)加入不含蛋白S的緩沖液
B.加入肝素后沒(méi)有新的mRNA合成
C.曲線反映的是模板DNA的復(fù)制過(guò)程
D.蛋白S能解除肝素抑制轉(zhuǎn)錄的作用
答案 C
解析 根據(jù)對(duì)照實(shí)驗(yàn)的基本原則,無(wú)關(guān)變量應(yīng)保持相同且適宜,實(shí)驗(yàn)組加入了蛋白S即含有蛋白S的緩沖液,對(duì)照組應(yīng)加入不含有蛋白S的緩沖液,A正確;據(jù)題意“將DNA模板和RNA聚合酶混合一段時(shí)間后加入原料,其中鳥(niǎo)嘌呤核糖核苷酸用32P標(biāo)記”,結(jié)合題圖開(kāi)始一段時(shí)間內(nèi)(1分鐘之前)產(chǎn)物放射性增加,說(shuō)明曲線反映的是模板DNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程,C錯(cuò)誤;加入肝素后,產(chǎn)物中含32P的放射性強(qiáng)度不再增加,說(shuō)明肝素能抑制轉(zhuǎn)錄過(guò)程,因此沒(méi)有新的mRNA的合成,B正確;據(jù)圖可知,加入肝素一段時(shí)間后再加入蛋白S,產(chǎn)物放射性增加,未加入蛋白S的一組,產(chǎn)物放射性幾乎不發(fā)生變化,說(shuō)明蛋白質(zhì)S能解除肝素抑制轉(zhuǎn)錄的作用,D正確。
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