《動(dòng)物病理學(xué)》word版

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1、動(dòng)物病理學(xué)課件 緒論 病理學(xué):是研究疾病的原因、發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律及患病機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、物質(zhì)代謝、機(jī)能活 動(dòng)變化的一門學(xué)科。 病理學(xué)包括病理生理學(xué)和病理解剖學(xué) 病理生理學(xué)：是著重研究患病機(jī)體的物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)變化的一門學(xué)科。 病理解剖學(xué)是著重研究患病機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的一門學(xué)科。 一、 動(dòng)物病理學(xué)的性質(zhì) 動(dòng)物病理學(xué)(Animal Pathology)是一門通過研究動(dòng)物疾病的病因、發(fā)病機(jī)理和患病機(jī)體 內(nèi)所呈現(xiàn)的代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，來闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的獸醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。 其目的是為疾病的診斷和防治提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。 二、 動(dòng)物病理學(xué)的內(nèi)容 總論：論述疾病過

2、程中可能出現(xiàn)的各種基本病理過程的表現(xiàn)及其發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。 各論：論述各器官系統(tǒng)的疾病、傳染病和寄生蟲病等的病理變化及其發(fā)生發(fā)展的特殊規(guī)律。 總論是各論的基礎(chǔ)，各論是總論的具體應(yīng)用 三、 在獸醫(yī)科學(xué)中的地位 專業(yè)基礎(chǔ)課、橋梁學(xué)科、應(yīng)用課程 四、 動(dòng)物病理學(xué)的研究方法 尸體剖檢簡稱尸檢，即對(duì)動(dòng)物尸體或?qū)Πl(fā)病動(dòng)物撲殺進(jìn)行病理剖檢。觀察組織、器官和細(xì)胞的 病變，明確病因。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)在人為控制條件下，用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物復(fù)制動(dòng)物疾病的模型，根據(jù)研究需要對(duì)其代謝、機(jī) 能和形態(tài)結(jié)構(gòu)進(jìn)行系統(tǒng)的檢測和觀察研究。 臨床病理學(xué)研究是對(duì)自然發(fā)病動(dòng)物進(jìn)行臨床病理學(xué)研究。動(dòng)物的血液、尿液、糞便、滲出物 等做實(shí)驗(yàn)

3、室化驗(yàn)分析。 活體組織檢查 運(yùn)用切除、穿刺、鉗取、搔刮等手術(shù)方法從發(fā)病動(dòng)物活體采取病變組織進(jìn)行病 理檢查。 組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)將選定的某種組織或細(xì)胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可觀察組織病變 的發(fā)生發(fā)展過程或某種病因作用下組織細(xì)胞病變的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。 五、 動(dòng)物病理學(xué)的觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用 大體觀察主要用肉眼或輔以放大鏡、量尺和衡器等對(duì)尸體、器官和組織中病變的大小、形狀、 重量、色澤、質(zhì)度、表面及切面形態(tài)進(jìn)行觀察和檢測。 組織和細(xì)胞學(xué)觀察 將病變組織制成切片，或?qū)⒚撀浼?xì)胞制成涂片，經(jīng)染色后用光學(xué)顯微鏡觀 察組織和細(xì)胞的病理變化。（HE染色、特殊染色:PAS染色） 免疫組織化學(xué)觀察將

4、抗原抗體反應(yīng)與組織化學(xué)或細(xì)胞化學(xué)的呈色互相結(jié)合，形成免疫組織化 學(xué)技術(shù)。 超微結(jié)構(gòu)觀察 應(yīng)用透射電子顯微鏡觀察病變組織細(xì)胞內(nèi)部超微結(jié)構(gòu)的變化；用掃描電子顯微 鏡觀察細(xì)胞表面超微結(jié)構(gòu)的變化。 其他方法 放射自顯影、流式細(xì)胞儀、圖像分析技術(shù)、核酸原位雜交、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）。 六、 學(xué)習(xí)動(dòng)物病理學(xué)的指導(dǎo)思想 應(yīng)用對(duì)立統(tǒng)一的觀點(diǎn)觀察問題、分析問題 ?局部與整體 ?形態(tài)與機(jī)能 ?靜態(tài)與動(dòng)態(tài) 內(nèi)因與外因 七、 學(xué)習(xí)動(dòng)物病理學(xué)的基本方法 ?樹立實(shí)踐第一的觀點(diǎn) ?注意理論聯(lián)系實(shí)際 ?把握中論與各論之間的內(nèi)在聯(lián)系 第一章疾病概論 一、 疾病概念與特點(diǎn) （一） 概念： 疾病是

5、機(jī)體與外界致病因素相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復(fù)雜斗爭過程，在此過程中機(jī)體對(duì) 環(huán)境的適應(yīng)力下降，動(dòng)物的生產(chǎn)力降低。 （二） 特點(diǎn) 1. 疾病是在一定條件下，病因作用于機(jī)體而引起的。 2. 疾病是完整機(jī)體的反應(yīng)。 3. 疾病是一種損傷與抗損傷的矛盾斗爭過程。 4. 生產(chǎn)能力下降與經(jīng)濟(jì)價(jià)值降低是疾病的重要標(biāo)志。 二、 疾病發(fā)生的原因 （一）外因 機(jī)械性致病因素 例：銳器或鈍器對(duì)機(jī)體的作用，爆炸波的沖擊，腫瘤、異物、寄生蟲、結(jié)石的壓迫等。 物理性致病因素 高溫、低溫、電流、光線（紫外線、紅外線）、電離輻射及大氣壓力變化等。 化學(xué)性致病因素 包括強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、農(nóng)藥、化學(xué)毒劑和某

6、些藥品等。 生物性致病因素 各種病原微生物（細(xì)菌、病毒、支原體、立克次氏體、螺旋體、真菌）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等）。 機(jī)體必需物質(zhì)缺乏與過多 維生素、微量元素、以及氧、水、糖、蛋白質(zhì)、脂肪等不足或過多蓄積。 （二）內(nèi)因 機(jī)體的防御機(jī)能降低 1、 屏障結(jié)構(gòu)破壞及機(jī)能障礙 屏障（如皮膚、粘膜等）和內(nèi)部屏障（淋巴組織、血管屏障、和胎 盤屏障等）。 2、 吞噬和殺菌作用 3、 解毒機(jī)能降低 4、 排出機(jī)能降低 5、 防御反射 機(jī)體的反應(yīng)性改變 1、 種屬反應(yīng)性 2、 個(gè)體反應(yīng)性 3、 年齡反應(yīng)性 4、 性別反應(yīng)性 特異性免疫反應(yīng) 1、 免疫反應(yīng) 2、 變態(tài)反應(yīng)

7、 遺傳因素 基因突變、染色體畸變、 三、 疾病發(fā)生的誘因 社會(huì)因素（社會(huì)制度、社會(huì)環(huán)境、科學(xué)技術(shù)） 自然因素（季節(jié)、氣候、地區(qū)） 四、 疾病的分類 1、 依據(jù)病因分類 依病因可將疾病分為傳染病、寄生蟲病和普通病三種。 2、 依病程長短分類 可將疾病分為最急性病、急性病、亞急性病、慢性病四種。 3、 依據(jù)發(fā)病器官和系統(tǒng)分類 神經(jīng)系統(tǒng)病理、心血管系統(tǒng)病理、造血系統(tǒng)病理、呼吸系統(tǒng)病理、泌尿系統(tǒng)病理、生殖內(nèi)分泌 系統(tǒng)病理 五、 疾病發(fā)生過程中的一些共同規(guī)律 1、 損傷與抗損傷斗爭規(guī)律 2、 疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律 3、疾病過程中局部與整體的關(guān)系 任何疾病過程都是整體性

8、反應(yīng)，局部病變總是整體性疾病過程的一個(gè)組成部分。 六、疾病發(fā)展的階段性（以傳染病為例） 1. 潛伏期（隱蔽期） 病因作用于機(jī)體發(fā)揮其致病作用到出現(xiàn)最初癥狀的時(shí)期。特點(diǎn)：機(jī)體動(dòng)員各種防御機(jī)能抵抗致 病因素產(chǎn)生的損傷。 2. 前驅(qū)期（先兆期） 從疾病的出現(xiàn)最初癥狀到主要癥狀開始出現(xiàn)時(shí)止的時(shí)期。特點(diǎn)：表現(xiàn)出一些非特異性癥狀，先 兆癥狀。如精神沉郁、食欲下降、發(fā)熱等。 3. 癥狀明顯期（臨床經(jīng)過期） 前驅(qū)期之后，疾病的典型癥狀充分表現(xiàn)出來的時(shí)期。特點(diǎn)：表現(xiàn)出疾病的特異性癥狀。 4. 終結(jié)期（轉(zhuǎn)歸期） 疾病的結(jié)束階段。驟退、漸退。 完全痊愈、不完全痊愈、死亡。 完全痊愈特點(diǎn)：病因

9、消除后，疾病的所有癥狀消失，機(jī)體由病理性調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化為生理性調(diào)節(jié)，受 損器官的形態(tài)結(jié)構(gòu)、機(jī)能活動(dòng)、物質(zhì)代謝恢復(fù)，動(dòng)物的生產(chǎn)力恢復(fù)。 不完全痊愈特點(diǎn)：病因消除后，疾病的主要癥狀雖然消失，但受損器官的形態(tài)結(jié)構(gòu)、物質(zhì)代謝、 機(jī)能活動(dòng)還沒有完全恢復(fù)，還遺留有疾病的某些殘疾或永久性病變。 死亡生命活動(dòng)終止，完整機(jī)體解體。也即在疾病過程中，損傷作用過強(qiáng)，機(jī)體的調(diào)節(jié)作用破壞， 不能適應(yīng)生存環(huán)境的變化，適應(yīng)力耗盡，呼吸和心跳等生命活動(dòng)停止。 第二章組織與細(xì)胞損傷 第一節(jié)萎縮 概念已經(jīng)發(fā)育成熟的器官和組織，在各種病因作用下發(fā)生體積縮小和功能減退的過程。包括： 生理性萎縮：生理狀態(tài)下所發(fā)生的萎縮。例：家畜

10、成年后胸腺的萎縮、分娩后子宮復(fù)舊等。 病理性萎縮：致病因素作用下引起的萎縮。以病因和病變波及X圍分為全身性萎縮和局部性萎 縮。 全身性萎縮：致病因素作用下，機(jī)體全身性物質(zhì)代謝障礙，以致全身各組織器官發(fā)生萎縮。 （一） 原因： 長期營養(yǎng)不良、慢性消化道疾病、慢性消耗性疾病 （二） 病理變化 全身各組織器官出現(xiàn)不同程度萎縮。脂肪組織萎縮最早最明顯，其次是骨骼肌、消化道、淋巴 組織，腦、心、腎上腺、垂體、甲狀腺萎縮最晚。例：脂肪萎縮、腸萎縮、脾萎縮、肝萎縮 局部性萎縮：在局部性因素影響下發(fā)生的局部組 織和器官的萎縮。 （一）原因 廢用性萎縮、壓迫性萎縮、神經(jīng)性萎縮、缺血性萎縮

11、 （三）結(jié)局 萎縮一般為可復(fù)性過程。萎縮對(duì)機(jī)體的影響因萎縮發(fā)生部位、X圍及嚴(yán)重程度而不同。 第二節(jié)變性 細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)的一系列形態(tài)學(xué)改變并伴有結(jié)構(gòu)和功能下降。表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn) 非病理性物質(zhì)或病理性物質(zhì)過度聚集。 一、 細(xì)胞腫脹 1、 概念細(xì)胞內(nèi)水分增多，胞體增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)顆?；虼笮〔坏鹊乃?。 2、 原因和發(fā)生機(jī)理 感染、缺氧和中毒 3、 病理變化 大體：發(fā)生細(xì)胞腫脹的實(shí)質(zhì)器官體積增大、被膜緊X、顏色變淺、渾濁無光澤、切面膨出、邊緣 外翻。 鏡檢：顆粒變性胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)的淡紅色顆粒，核淡染。水泡變性變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小 不一的空泡（水泡），使細(xì)胞呈蜂窩狀

12、或網(wǎng)狀。 電鏡：胞漿內(nèi)的顆粒實(shí)際上是腫大的線粒體和擴(kuò)X斷裂的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；水泡是極度擴(kuò)X和囊泡變的內(nèi) 質(zhì)網(wǎng)。 二、 脂肪變性 1、 概念是指胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。電鏡下脂滴為有膜包繞的脂質(zhì)小體。 2、 病因和發(fā)病機(jī)理 病因：感染、中毒、缺氧、饑餓和必須營養(yǎng)物質(zhì)缺乏。 發(fā)病機(jī)理：正常情況下，脂滴是一種重要的胞漿內(nèi)含物之一，還有一些脂類與蛋白結(jié)合成脂蛋 白而存在于胞漿中。病理情況下，脂肪代謝障礙，使胞漿內(nèi)脂類聚集。脂滴的主要成分為中 性脂肪（甘油三酯）或含有磷脂、膽固醇。 例：肝臟脂肪變性 中性脂肪合成過多 饑餓（長期疾?。?，脂庫動(dòng)用大量脂肪，肝細(xì)胞合成甘油三酯劇增，超過肝細(xì)胞氧化

13、和合 成脂蛋白輸出的能力，肝細(xì)胞內(nèi)脂肪蓄積。 脂蛋白合成障礙 必需磷脂或膽堿缺乏。缺氧、中毒，造成磷脂或蛋白質(zhì)合成障礙，肝臟不能將甘油三酯組 成質(zhì)蛋白運(yùn)輸出去，脂肪在肝內(nèi)蓄積。 3、 病理變化 （1） 肝臟 眼觀：器官體積腫大，被膜緊X,邊緣鈍圓色變黃，切面隆起，質(zhì)地變脆。檳榔肝。 鏡檢變性的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡。 周邊脂肪化（中毒：有機(jī)磷中毒）；中心脂肪化（缺氧：肝淤血早期）。 （2） 腎臟脂肪變性 眼觀：腎臟腫大，切面可見黃色條紋和斑紋。 鏡檢：脂滴在腎小管上皮細(xì)胞的基底面，嚴(yán)重時(shí)散布在整個(gè)胞漿。 （3） 心脂肪變性 眼觀：虎斑心（變質(zhì)性心肌炎，惡性口蹄疫）

14、鏡檢：變性的心肌細(xì)胞內(nèi)細(xì)小的脂滴呈半球狀成排排列于心肌的肌原纖維之間。 ［脂肪浸潤］指脂肪細(xì)胞出現(xiàn)于正常情況下不含脂肪細(xì)胞的組織器官間質(zhì)中。主要發(fā)生于心臟、 胰臟、骨骼肌等組織內(nèi)。脂肪浸潤常發(fā)生于老齡或肥胖動(dòng)物。 4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 脂肪變性是一種可復(fù)性過程。 嚴(yán)重的脂肪變性可發(fā)展為壞死。 三、粘液樣變性 1、 概念粘液樣變性是指結(jié)締組織中出現(xiàn)類粘液的積聚。類粘液是體內(nèi)一種粘液物質(zhì)，由結(jié)締組 織細(xì)胞產(chǎn)生，為蛋白質(zhì)與粘多糖的復(fù)合物，呈弱酸性，HE染色為淡藍(lán)色，阿新藍(lán)染成藍(lán)色，對(duì) 甲苯胺藍(lán)呈異染性而染成紅色。類粘液正常見于關(guān)節(jié)囊、腱鞘的滑囊和胎兒的臍帶。 2、 病理變化 眼觀：

15、結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性時(shí)，病變部失去原來的組織形象，變成透明、粘稠的粘液樣結(jié) 構(gòu)。 鏡檢：結(jié)締組織變疏松，其中充以大量染成淡藍(lán)色的類粘液和一些散在的星狀或多角形細(xì)胞， 這些細(xì)胞間有突起相互連接。 3、 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 粘液樣變性是一種可復(fù)性變化。病因去除后可以消退，但如病變長期在可引起纖維組織增生而 導(dǎo)致硬化。 四、淀粉樣變性 1、 概念 淀粉樣物質(zhì)在某些器官的網(wǎng)狀纖維，血管壁和組織間沉著的一種病理過程。淀粉樣物質(zhì)為 一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，HE染色切片中為淡紅色均質(zhì)狀。 2、 原因和發(fā)病機(jī)理 淀粉樣變性多發(fā)生于長期伴有組織破壞的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的過程，如慢性化

16、膿 性炎癥，骨髓瘤，結(jié)核及制造免疫血清的動(dòng)物等。 3、 病理變化 淀粉樣變性多發(fā)生于肝、脾、腎和淋巴結(jié)等器官。早期病變只能在鏡檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。 （1）肝臟淀粉樣變 眼觀：變性的肝臟腫大，呈棕黃色，質(zhì)軟易碎。 鏡檢：淀粉樣物質(zhì)沉著于肝細(xì)胞索和竇狀隙之間的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細(xì)不等的粉紅色均質(zhì)的 條索。隨著淀粉樣物質(zhì)沉著增多，肝細(xì)胞受壓而逐漸萎縮，甚至消失，竇狀隙也受擠壓而變小， 嚴(yán)重時(shí)肝小葉的大部分可被淀粉樣物質(zhì)取代。 （2） 脾淀粉樣變 眼觀：西米脾（局灶性）火腿脾（彌漫性） 鏡檢：HE染色可見淀粉樣物質(zhì)呈大的粉紅色團(tuán)塊，周圍有網(wǎng)狀細(xì)胞包圍，使淋巴濾飽和紅髓逐 漸萎縮消失。 （3）

17、腎臟淀粉樣變 眼觀：體積增大，色澤變黃，表面光滑，易剝離。 鏡檢：腎小球毛細(xì)血管的管壁上出現(xiàn)粉紅色團(tuán)塊狀物質(zhì)，有時(shí)也可見于腎小球囊壁的基膜和腎 小管的基底膜上。 4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 輕度淀粉樣變性一般是可以恢復(fù)的。繼發(fā)于慢性炎癥性疾病的淀粉樣變性，其結(jié)局依原發(fā)性疾 病的經(jīng)過而定。重癥淀粉樣變性不易恢復(fù)。發(fā)生淀粉樣變性的器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損和結(jié)構(gòu) 破壞均發(fā)生機(jī)能障礙。 五、透明樣變 1、 概念又稱玻璃樣變性，是指在間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，可被伊紅或酸性 復(fù)紅染成鮮紅色。透明變性包括多種性質(zhì)不同的病變，它們只是在形態(tài)上都出現(xiàn)相似的均質(zhì)、 玻璃樣物質(zhì)，而其病因、發(fā)生機(jī)

18、理和玻璃樣物質(zhì)的化學(xué)性質(zhì)都是不同的。所以透明變性僅是一 個(gè)“病理形態(tài)概念”。 2、 類型及病變 （1） 血管壁的透明變性通常只見于小動(dòng)脈壁。家畜血管壁透明變性可見于腎小球性腎炎。 （2） 結(jié)締組織的透明變性 眼觀：發(fā)生透明變性的結(jié)締組織色灰白，半透明，質(zhì)地致密變硬，失去彈性。 鏡檢：結(jié)締組織中纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維膨脹、失去纖維性，并互相融合形成帶狀或片 狀的均質(zhì)、常見于疤痕組織、纖維化的腎小球和硬性纖維瘤等。 （3） 細(xì)胞內(nèi)透明變性 又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變，光鏡下見細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的玻璃樣圓滴。這種病變常見 于腎小球性腎炎時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)可出現(xiàn)多個(gè)大小不等

19、的紅染玻璃樣圓滴。 3、 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 輕度透明變性是可以恢復(fù)的。透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動(dòng)脈壁透 明變性可導(dǎo)致局部組織缺血和壞死。結(jié)締組織透明變性可使組織變硬，失去彈性，引起不同程 度的機(jī)能障礙。 五、纖維素樣變性 1、概念 指間質(zhì)膠原纖維和小血管壁的固有結(jié)構(gòu)破壞，變?yōu)闊o結(jié)構(gòu)、強(qiáng)嗜伊紅染色的纖維素樣物質(zhì)。發(fā) 生變性的膠原纖維可斷裂、崩解為碎片，受侵小血管壁的結(jié)構(gòu)也嚴(yán)重破壞，此時(shí)實(shí)際上已發(fā) 生壞死，所以也稱其為纖維素樣壞死。 2、原因和發(fā)生機(jī)理 纖維變性主要發(fā)生于急性風(fēng)濕病，與變態(tài)反應(yīng)關(guān)。 第三節(jié)壞死 1、 概念 活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡稱

20、為壞死（necrosis）。壞死組織、細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能 完全喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。壞死可以迅速發(fā)生，是不可恢復(fù)的；但多種壞死是逐漸 發(fā)生的，即組織、細(xì)胞是由變性逐漸發(fā)展為壞死。這種壞死過程稱為漸進(jìn)性壞死。 2、 病理變化 初期無明顯變化?；铙w內(nèi)細(xì)胞死亡后經(jīng)過一段時(shí)間（數(shù)小時(shí)至10小時(shí)以上），由于自溶才會(huì)產(chǎn)生 光鏡下能見到的一系列形態(tài)變化。 （1）細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。 核濃縮（染色質(zhì)濃縮；染色加深，核體積縮?。? 核碎裂（核染色質(zhì)碎片隨核膜破裂而分散在胞漿中） 核溶解（核染色變淡，進(jìn)而僅見核的輪廓，最后完全失） （2）細(xì)胞漿的變化 胞漿呈顆粒狀；

21、胞漿紅染（胞漿內(nèi)嗜堿性物質(zhì)核蛋白體解體，胞漿與酸性染料伊紅的結(jié)合增強(qiáng)）； 胞漿溶解液化；胞漿水分脫失而固縮為圓形小體，形成所謂嗜酸性小體。 間質(zhì)的變化 主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解斷裂。間質(zhì)壞死一般比實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死晚些， 是由致病因素和各種溶解酶的作用引起的。在光鏡下可見，間質(zhì)變成境界不清的顆粒狀或條塊 狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。 3、 壞死類型及病變 （1） 凝固性壞死 以壞死組織發(fā)生凝固為特征，局部缺血引起的腎臟貧血性梗死是典型的凝固性死。 眼觀：壞死組織為灰白色、較干燥、堅(jiān)實(shí)的凝固體，壞死區(qū)周圍有一暗紅色的充血、出血帶與 健康組織分界。 鏡檢：壞死細(xì)胞的胞核溶解消

22、失，或殘留部分核碎片，胞漿為紅色的凝固物質(zhì)；組織結(jié)構(gòu)的輪 廓仍保留。 ① 蠟樣壞死 是肌肉組織的凝固性壞死。這種壞死見于白肌病、犢?？谔阋叩男募『凸趋兰?。 ② 干酪樣壞死見于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組織崩解徹底，并含有較多脂質(zhì)（主要 來自結(jié)核桿菌）。 （2） 液化性壞死 以壞死組織迅速溶解成液體為特征。主見于含磷脂和水分多而蛋白質(zhì)較少的腦組織。雞維生素E 和硒缺乏癥，化膿性炎灶中大量中性粒細(xì)胞滲出并崩解釋出蛋白溶解酶，將炎灶中壞死組織 溶解液化也屬于液化性壞死。 （3）壞疽 是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染所引一種變化。壞疽眼觀呈黑褐色或 黑色，這是由于

23、腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與蛋白中分解出來的鐵結(jié)合；形成黑色的 硫化鐵的結(jié)果。壞疽可分為三種類型： ① 干性壞疽 多發(fā)生于體表皮膚，尤其是四肢末端、耳殼邊緣和尾尖。壞疽部干固皺縮，呈黑褐色，與相鄰 健康組織之間有明顯的炎癥分界線。其發(fā)生是壞死組織暴露在空氣中，水分逐漸蒸發(fā)而變得 干燥，故腐敗菌不易大量繁殖而腐敗輕微，壞死組織的自溶分解也被阻抑。家畜中常見的干 性壞疽有慢性豬丹毒的皮膚壞疽，凍傷所致的耳殼和尾尖皮膚壞疽。 ② 濕性壞疽 多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（如肺、腸、子宮），發(fā)生于皮膚（壞死同時(shí)伴有淤血、水腫）。眼觀 壞疽為污灰色、暗綠色或黑色的樣，甚至完全液化；由于腐敗菌分解蛋

24、白質(zhì)產(chǎn)生吲哚、糞臭 素等可發(fā)出惡臭；濕性壞疽發(fā)展較快并向周圍組織蔓延，故壞疽區(qū)與健康組織之間的分界不 明顯。同時(shí)一些腐敗毒性產(chǎn)物和細(xì)菌毒素被吸收，可引起嚴(yán)重的全身中毒。濕性壞疽可見于 壞疽性肺炎、腐敗性子宮內(nèi)膜炎和腸變位繼發(fā)的腸壞疽等。 ③ 氣性壞疽 是濕性壞疽的一種特殊形式。主要見于深部創(chuàng)傷等（如閹割、槍傷等）感染了厭氣菌（如惡性水腫 桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌等）時(shí)，這些細(xì)菌在分解壞死組織過程中產(chǎn)生大量氣體，形成氣泡，使 壞疽區(qū)呈蜂窩狀、污棕黑色，按之有捻發(fā)音。氣性壞疽發(fā)展迅速，其毒性產(chǎn)物吸收后可引起 全身中毒。 4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 （1） 溶解吸收 （2） 腐離脫落皮膚或粘膜較大的

25、壞死灶多取這一結(jié)局 （3） 機(jī)化、包囊形成和鈣化 第三章局部血液循環(huán)障】 心血管系統(tǒng)由心臟、血液和血管組成。 血液在體內(nèi)的流向 體循環(huán)：左心房左心室主動(dòng)脈及其屬支全身毛細(xì)血管網(wǎng)全身靜脈前后腔靜脈右心房， 肺循環(huán)：右心房右心室肺動(dòng)脈及其屬支肺毛細(xì)血管網(wǎng)肺靜脈左心房+ —? 血液中的血漿通過毛細(xì)血管壁到達(dá)組織間隙成為組織液 血液循環(huán)障礙包括全身血液循環(huán)障礙和局部血液循環(huán)障礙 局部血液循環(huán)障礙包括： 局部血量和血流速度的變化：充血、淤血、缺血 血管通透性和完整性的改變：出血、水腫 血液性狀改變：血栓形成、栓塞、梗死及彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 第一節(jié)充血 一、 概念 某器

26、官或局部組織的血液含量增多稱為充血（hyperemia）。依其發(fā)生原因和機(jī)理的不同可 分動(dòng)脈性充血和靜脈性充血。動(dòng)脈性充血由于小動(dòng)脈擴(kuò)X而流入局部組織或器官中的血量增多， 也稱主動(dòng)性充血。簡稱充血。 二、 類型 側(cè)枝性充血；貧血后充血；炎性充血 三、 發(fā)生機(jī)理 1、神經(jīng)機(jī)理：舒血管神經(jīng)興奮2、體液機(jī)理：炎性介質(zhì)（組胺、5-羥色氨），血管活性物質(zhì) 四、 病理變化 眼觀：充血組織器官色彩鮮紅色，體積變大，活體充血部位溫度升高。 鏡檢：小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)X，充滿紅細(xì)胞。炎性充血：充血組織水腫、疏松，出血部位炎性細(xì) 胞浸潤，充血部位組織細(xì)胞變性壞死，出血，即炎癥變化。 第二節(jié)淤血 一

27、、 概念靜脈血回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，局部組織靜脈血含量增多的現(xiàn)象。 二、 原因和機(jī)理 局部性充血的原因：靜脈血管受壓、靜脈血管阻塞、血栓形成、栓塞。 全身性淤血的原因：心臟機(jī)能不全和心內(nèi)壓增高（心包炎、心瓣膜病、胸膜炎、纖維素性肺炎）。 三、 病理變化 眼觀：淤血組織體積增大，呈暗紅色或藍(lán)紫色，淤血局部溫度降低。 鏡檢：淤血組織組織中小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)X，血管內(nèi)充滿大量血液。 1、 肝淤血 2、 肺淤血（心力衰竭細(xì)胞） 3、 脾淤血 4、 腎淤血 四、 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 淤血對(duì)機(jī)體的影響取決于淤血的X圍，發(fā)生部位，發(fā)生速度，淤血程度，持續(xù)時(shí)間，以及側(cè)

28、 支循環(huán)建立的狀況。 第三節(jié)出血 一、概念 血液流出心血管之外的現(xiàn)象。 二、 原因和發(fā)生機(jī)理 1、 破裂性出血：由于心臟或血管破裂而引起的出血稱為破裂性出血。外傷、炎癥、惡性腫瘤的 侵蝕、動(dòng)脈硬化等因素可引起破裂性出血。 2、 滲出性出血：由于血管壁通透性增高，紅細(xì)胞通過內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷的血管基底膜漏出到 血管外，稱為漏出性出血。缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏。 三、 病理變化 內(nèi)出血：血腫 積血： 溢血： 外出血：血液流出體外 喀血： 吐血或嘔血： 便血： 血尿： 淤點(diǎn)和淤斑（紫瘢）常見于皮膚、粘膜、漿膜和腦實(shí)質(zhì) 四、 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 1、 出血對(duì)機(jī)

29、體的影響以出血發(fā)生的原因，出血量、出血部位和速度不同而異。 2、 一般小血管的破裂性出血，可自行停止。大血管的破裂性出血，短時(shí)間內(nèi)喪失大量血液，其 失血量達(dá)循環(huán)血量20%-25%以上，即可發(fā)生出血性休克。 第四節(jié)、血栓形成和栓塞 一、血栓形成 （一） 概念 血栓形成（thrombosis）是指在活體的心臟或血管內(nèi)血液凝固，或血液中某些成分析出并凝集形 成固體團(tuán)塊的過程。在這個(gè)過程中所形成的固體團(tuán)塊稱為血栓。 （二） 血栓的形成條件和機(jī)理 1、 心血管內(nèi)膜的損傷 2、 血流性狀的改變 3、 血液凝固性增高 （三） 血栓形成過程 1、 白色血栓：是血栓形成的起始點(diǎn)，又稱為血

30、栓的頭部（血栓頭）。 眼觀：灰白色，質(zhì)地較堅(jiān)實(shí)，故又稱為白色血栓。 鏡檢：細(xì)小、均勻一致、無結(jié)構(gòu)的血小板團(tuán)塊，血小板間可有微量纖維蛋白存在。 2、 混合血栓：是血栓頭部的延續(xù)，構(gòu)成血栓的主體，故又稱為血栓體。 眼觀：混合血栓呈紅白相間，無光澤，干燥，質(zhì)地較堅(jiān)實(shí)。經(jīng)時(shí)較久的混合血栓，由于血栓內(nèi) 的纖維蛋白發(fā)生收縮而使其表面呈波紋狀。 鏡檢：血小板、白細(xì)胞及多量的紅細(xì)胞 3、紅色血栓構(gòu)成血栓的尾部。 眼觀：呈暗紅色，剛形成之初表面光滑、濕潤，并有一定彈性，與一般死后血凝塊一樣。時(shí)間 稍久，血栓的水分被吸收，變得干燥，表面粗糙，質(zhì)地脆弱而易碎，失去彈性。 鏡檢：可見纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充

31、滿紅細(xì)胞。紅色血栓易脫落而隨血流至其它血管引起栓塞。 （四） 血栓結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 1、 血栓的軟化、溶解和吸收較小溶解吸收，較大形成血栓性栓子。 2、 血栓的機(jī)化與再通 較大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后1?2天開始，從血管壁向血栓內(nèi)長入肉芽組織， 逐漸取代血栓，這一過程稱為血栓機(jī)化。 3、 血栓的鈣化 血栓形成后少數(shù)沒有完全軟化或機(jī)化的血栓，可由鈣鹽沉著而逐漸使部分血栓或全部形成質(zhì)地 堅(jiān)硬的鈣化質(zhì)塊。鈣化后的血栓有時(shí)在血管腔內(nèi)形成結(jié)石，分別稱為動(dòng)脈石和靜脈石。 （五） 血栓形成對(duì)機(jī)體的影響 1、 有利：血栓形成在一定條件下對(duì)機(jī)體具有積極的防御意義。當(dāng)小血管破裂時(shí)，血

32、栓形成具有 止血作用。如創(chuàng)傷、手術(shù)、胃腸潰瘍處的出血等，可因有血栓形成而避免大出血；被腐蝕的血 管內(nèi)壁血栓形成，可防止血管破裂；炎癥時(shí)，炎癥灶周圍小血管內(nèi)的血栓形成，有防止病原體 蔓延擴(kuò)散的作用等。 2、 不利：血栓形成不利的一面是可引起血液循環(huán)障礙。常見的危害有①阻塞血管腔，影響血流。 ②引起栓塞。③形成心瓣膜病 二、栓塞 （一） 概念栓塞是指在循環(huán)的血流中出現(xiàn)不溶于血液的物質(zhì)，隨血液運(yùn)行并引起血管阻塞的過 程。引起栓塞的異常物質(zhì)，稱為栓子。 （二） 栓子運(yùn)行的方向 1、 栓子一般順血流方向運(yùn)行，少數(shù)情況下也可逆血流運(yùn)行。 2、 來自左心或動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子隨大循環(huán)的血液流動(dòng)阻塞全

33、身較小的動(dòng)脈分枝，引起栓塞，這種 栓塞常見于腦、腎、脾等處。 3、 來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子隨血循運(yùn)行到肺，按栓子大小不同而阻塞不同的肺動(dòng)脈分枝；來 自門靜脈系統(tǒng)的栓子，隨門靜脈血流進(jìn)入肝臟，引起肝內(nèi)門靜脈分枝的栓塞。 （三） 栓塞的類型及對(duì)機(jī)體的影響 依據(jù)栓子種類的不同，可將栓塞分為若干類型。栓塞對(duì)機(jī)體的影響取決于栓子的類型、大 小、栓塞的部位、時(shí)間長短以及能否迅速建立側(cè)枝循環(huán)而定。 1、 血栓性栓塞：指由血栓脫落引起的栓塞 ① 來自靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，引起肺動(dòng)脈栓塞。 ② 來自動(dòng)脈系統(tǒng)及左心的栓子，可隨動(dòng)脈血流運(yùn)行，阻塞全身小動(dòng)脈的分枝。 2、 脂肪性栓塞：指由于脂肪滴

34、進(jìn)入血流并阻塞血管引起的栓塞。見于管狀骨骨折、脂肪組織挫 傷或骨手術(shù)之后；偶見于脂肪肝、胰腺炎、糖尿病和燒傷等情況下。 3、 空氣性栓塞：指由于空氣或其它氣體進(jìn)入血流，在循環(huán)血液中形成氣泡并阻塞血管引起的栓 塞。 4、 寄生蟲性栓塞：指某些寄生蟲或蟲卵進(jìn)入血流而引起的栓塞。如血吸蟲蟲卵常造成肝內(nèi)門 靜脈分枝的栓塞。 5、 細(xì)菌性栓塞：指病原菌以單純菌團(tuán)的形式，或與壞死組織、血栓相混雜，進(jìn)入血流而引起的 栓塞。帶有細(xì)菌的栓子可以導(dǎo)致病原體在全身擴(kuò)散，并在全身各處引起新的感染病灶，引起敗 血癥或膿毒敗血癥。 （6）組織性栓塞：指組織碎片或細(xì)胞團(tuán)塊進(jìn)入血流而引起的栓塞。 第五節(jié)梗死 一、

35、 概念 是指局部組織或器官因動(dòng)脈血流斷絕而引起的壞死。 二、 原因任何可引起血管腔的閉塞并導(dǎo)致局部缺血的原因，都可以引起梗死。 1、 動(dòng)脈血栓形成動(dòng)脈血栓形成后，由它供應(yīng)血液的相應(yīng)X圍內(nèi)的組織因缺血缺氧發(fā)生壞死。 2、 動(dòng)脈栓塞引起梗死的常見原因之一。若發(fā)生動(dòng)脈栓塞時(shí)機(jī)體不能迅速建立有效的側(cè)枝循環(huán)， 那么可引起組織缺血性梗死。 3、 動(dòng)脈痙攣及動(dòng)脈受外力壓迫嚴(yán)寒、過度勞役等可引起血管持續(xù)性痙攣；如腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊及 腫瘤對(duì)動(dòng)脈血管的壓迫。 三、 病理變化梗死的基本病理變化是局部組織壞死 1、 梗死灶的形狀梗發(fā)生梗死的局部組織稱為梗死灶。梗死灶一般都具有一定形狀，這與器官的 血管分布

36、有關(guān)。腎臟、脾臟和肺臟的血管分枝呈圓錐形分布，故其梗死灶也呈錐體形，切面為 扇形或楔形。心肌梗死灶呈不規(guī)那么形或地圖形。腸梗死灶呈節(jié)段狀。 2、 梗死灶的X圍梗死灶的X圍因阻塞血管的管徑大小而有很大差別。微小的梗死灶，在顯微鏡下 才能看到；大的梗死灶，如馬的前腸系膜動(dòng)脈和回盲結(jié)腸動(dòng)脈栓塞，可造成整個(gè)大結(jié)腸或盲腸 的梗死。 3、 梗死灶的顏色與局部含血量的多少有關(guān)。根據(jù)梗死灶眼觀上的顏色和含血量，將梗死分為白 色梗死（貧血性梗死）和紅色梗死（出血性梗死）。 ① 白色梗死或貧血性梗死 當(dāng)某一動(dòng)脈栓塞后，其分枝及鄰近的動(dòng)脈發(fā)生反射性痙攣，將梗死區(qū)內(nèi)的血液全部擠向周圍組 織，使局部組織呈缺血狀

37、態(tài)，由于眼觀梗死灶呈灰白色，故稱為白色梗死或貧血性梗死。這 種梗死多見于腎和心等組織結(jié)構(gòu)比較致密、側(cè)枝循環(huán)不很豐富的器官，有時(shí)也發(fā)生于腦。 ② 紅色梗死或出血性梗死 指局部組織發(fā)生梗死的同時(shí)伴有明顯的出血，故眼觀呈暗紅色。出血性梗死常發(fā)生于脾、肺臟 和腸管等部位。原因3①高度淤血②器官富有血管吻合枝③組織結(jié)構(gòu)疏松。 病變：出血性梗死的病灶眼觀呈紫紅色，體積稍增大，質(zhì)地硬實(shí)，其它變化與貧血性梗死的 情況基本相同。鏡檢在梗死區(qū)內(nèi)充滿大量的紅細(xì)胞。 四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 1、 自溶、軟化和液化壞死組織經(jīng)過酶解后發(fā)生，多見于小梗死灶。 2、 機(jī)化和包裹形成梗死灶周圍的組織發(fā)生炎性反應(yīng)，并

38、向壞死區(qū)內(nèi)生長肉芽組織，將壞死組織 進(jìn)行溶解、吸收，最后由結(jié)締組織取代壞死組織，即機(jī)化，這一般是大梗死灶的結(jié)局。若梗 死灶過大，那么可由結(jié)締組織包裹，形成一個(gè)包囊，久后水分被吸收便成為干固的壞死片。 3、 梗死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小、栓子的性質(zhì)等。 第六節(jié)水腫 一、 概念 等滲性液體在組織間隙過量聚集稱為水腫（edema）。體腔內(nèi)液體增多稱為積水（hydrops）。 二、 原因和機(jī)理 （一） 血管內(nèi)外液體交換失平衡一組織液產(chǎn)生多于回流 ① 毛細(xì)血管流體靜壓升高 靜脈血栓、栓塞，靜脈炎，新功能不全，腫瘤壓迫靜脈。 ② 血漿膠體滲透壓降低 營養(yǎng)不良、肝功

39、能不全、腎功能不全 ③ 毛細(xì)血管通透性升高 缺氧、感染、中毒、炎癥、變態(tài)反應(yīng) ④ 淋巴回流受阻 淋巴管狹窄、阻塞（馬鼻疽之淋巴管炎），靜脈壓升 高（右心功能不全） （二） 機(jī)體內(nèi)外液體交換失平衡-水鈉潴留 ① 腎小球?yàn)V過率降低 ② 嚴(yán)重心功能不全，休克、DIC、腎小球腎炎、體內(nèi)抗利尿素和醛固酮增多、應(yīng)激，肝功能不全， 腎上腺皮質(zhì)亢進(jìn)（腫瘤）。 三、 病理變化 不同組織或器官發(fā)生水腫時(shí)變化有所不同，如肺水腫和肝水腫。 四、 結(jié)局和影響 水腫是一種可逆性病理過程，當(dāng)病因消除水腫可消散。水腫持續(xù)時(shí)間長，也可使水腫組織繼發(fā)結(jié) 締組織增生而發(fā)生硬化。水腫的組織和器官出現(xiàn)功能障礙。

40、 五、 治療原那么 1、 控制和治療原發(fā)病（例炎癥、心功能不全） 2、 強(qiáng)心利尿 動(dòng)物體內(nèi)各種無機(jī)物和有機(jī)物以水為溶劑形成的水溶液稱為體液，它約占體重的60%?70%。 第四章 水代謝和酸堿平衡紊亂 ? 動(dòng)物體內(nèi)各種無機(jī)物和有機(jī)物以水為溶劑形成的水溶液稱為體液，它約占體重的60%?70%。 動(dòng)物體液總量、分布、滲透壓和酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定，是維持機(jī)體正常生命活動(dòng)的重要基礎(chǔ) 之一。 ?細(xì)胞間液的產(chǎn)生和調(diào)節(jié) 細(xì)胞間液的生成與回流決定于毛細(xì)血管的有效濾過壓。 有效濾過壓=有效流體靜壓一有效膠體滲透壓。 ? 參與體液平衡調(diào)節(jié)的激素主要有抗利尿素、醛固酮、心鈉素。 抗利尿素由下丘腦視上

41、核神經(jīng)細(xì)胞分泌的一種激素。其作用是增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì) 水的重吸收，使尿量減少。 心鈉素哺乳動(dòng)物心房肌細(xì)胞胞漿內(nèi)合成的一種多肽類激素，故又稱為心房肽。心鈉素能抑 制腎集合管對(duì)Na+的重吸收，能抑制腎球旁細(xì)胞分泌腎素。顯著減輕動(dòng)物失血、失水后血漿ADH 升高的程度。 第一節(jié)水中毒與鹽中毒 水中毒低滲性體液在組織間隙積聚過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，出現(xiàn)腦水腫和神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能 障礙，這個(gè)病理過程稱為水中毒。 鹽中毒高滲性體液在組織間隙積聚過多時(shí)，導(dǎo)致高鈉血癥，出現(xiàn)腦細(xì)胞脫水、腦損傷，這個(gè) 病理過程稱為鹽中毒 第二節(jié)脫水 一、概念各種原因引起的體液容量的明顯減少稱為脫水。 高滲性脫水

42、脫水低滲性脫水 等滲性脫水 (一) 高滲性脫水 以失水為主，失水大于失鈉的脫水稱為高滲性脫水，又稱作缺水性脫水或單純性脫水。 1、 特征：血清鈉濃度及血漿滲透壓均超過正常值上限，患畜表現(xiàn)口渴、少尿、尿比重增加、 細(xì)胞脫水、皮膚皺縮等。 2、 原因 (1) 飲水不足動(dòng)物因咽炎、食道阻塞、破傷風(fēng)、狂犬??；或長期行走得不到飲水。 (2) 低滲性體液丟失過多嘔吐、腹瀉、胃擴(kuò)X、腸梗阻等；服用過多甘露醇、高滲葡萄糖等高 滲性利尿劑；高熱病。 3、對(duì)機(jī)體的影響 (1) 脫水熱脫水使皮膚蒸發(fā)散熱困難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積引起體溫升高。 (2) 酸中毒細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物堆積而發(fā)生酸

43、中毒。 (3) 自體中毒血液粘稠，循環(huán)衰竭，大量有毒代謝產(chǎn)物不能迅速排出而滯留體內(nèi)，引起自體中 毒。 （二） 低滲性脫水 1、 概念失鈉大于失水的脫水稱為低滲性脫水，又稱作缺鹽性脫水。 2、 特征血清鈉濃度及血漿滲透壓均低于正常值的下限，病畜無口渴感，早期出現(xiàn)多尿及低滲尿， 后期易發(fā)生低血容量性休克。 3、 原因 （1） 體液喪失之后補(bǔ)液不合理 （2） 失納過多（腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下；大量使用排鈉性利尿劑（速尿）；急性腎功能不全多尿期） 4、對(duì)機(jī)體的影響 （1） 細(xì)胞水腫 （2） 低血容量性休克 （三） 等滲性脫水 1、 概念失水與失鈉的比例大體相等，血漿滲透壓基本未變，

44、這種類型的脫水稱為等滲性脫水， 又稱為混合性脫水。 2、 原因大量等滲性體液喪失如：嘔吐、腸梗阻、腹瀉、大量消化液喪失，疾病初期引起等滲性 脫水。 3、對(duì)機(jī)體的影響 （1） 高滲性脫水（代償不充分） （2） 低滲性脫水，水中毒（治療不當(dāng)，只補(bǔ)水未補(bǔ)鹽） 第三節(jié)酸堿平衡紊亂 體液的pH值為7.35?7.45。機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境酸堿度恒定的過程稱為酸堿平衡。許多因素可 破壞這種平衡而引起酸堿平衡紊亂。如果血漿NaHCO3/H2CO3比值小于20/1，pH值低于正常值，稱 為酸中毒；反之，若NaHCO3/H2CO3比值大于20/1，pH值高于正常值，那么稱為堿中毒。 a）酸中毒 （一）代

45、謝性酸中毒 1、 概念是指由于體內(nèi)固定酸增多或/和堿性物質(zhì)喪失過多而引起的以NaHCO3原發(fā)性減少為特征 的病理過程。 2、 原因 （1） 體內(nèi)酸性物質(zhì)增多 給動(dòng)物服用過多酸性藥物、缺氧、糖代謝障礙 （2） 酸性物質(zhì)排出障礙腎功能不全 （3） 堿性物質(zhì)喪失過多動(dòng)物腹瀉、大面積燒傷、高血鉀 （三）機(jī)體的代償性調(diào)節(jié) 1、 細(xì)胞外液緩沖-中和H+ 2、 呼吸代償-排除更多CO2 3、 腎臟調(diào)節(jié)-排酸保堿 4、細(xì)胞內(nèi)緩沖-H+進(jìn)K+出 代償結(jié)果： （1） 代償性代謝性酸中毒，[HCO3 ]/[H2CO3]=20:1 （2） 失代償代謝性酸中毒[HCO3 ]/[H2CO3]<

46、 20:1動(dòng)物血液低于正常值下界。 （二）呼吸性酸中毒 1、 概念由于CO2排出障礙或/和CO2吸入過多而引起的以血MH2CO3濃度原發(fā)性升高為特征的病理過 程。 2、 原因 （1） 二氧化碳從體內(nèi)排出障礙 呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道堵塞，胸廓和肺部疾病 （2） 外環(huán)境中二氧化碳過多 畜禽飼養(yǎng)密度大，通風(fēng)不良，使空氣中二氧化碳過多。 3、 機(jī)體的代償性調(diào)節(jié) 1、 細(xì)胞內(nèi)緩沖-增加血漿堿儲(chǔ) 2、 腎臟代償調(diào)節(jié)-細(xì)胞內(nèi)外離子交換 代償結(jié)果： （1） 代償性呼吸性酸中毒，[HCO3 ]/[H2CO3]=20:1 （2） 失代償呼吸性酸中毒[HCO3 ]/[H2CO3]

47、< 20:1動(dòng)物血液低于正常值下界。 二、堿中毒 （一）代謝性堿中毒 1、 概念由于體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過多或/和酸性物質(zhì)喪失過多而引起的以血漿NaHCO3濃度原發(fā)性 升高為特征的病理過程。 2、 原因 （1） 堿性物質(zhì)攝入過多例奶牛飼喂尿素過多。 （2） 酸性物質(zhì)喪失過多 （3） 低血鉀 3、 機(jī)體的代償性調(diào)節(jié) （1） 細(xì)胞外液緩沖-中和堿 （2） 呼吸代償-CO2排除減少 （3） 腎臟代償-排堿保酸 （4） 細(xì)胞內(nèi)外離子交換-K+進(jìn)H+出 代償結(jié)果： （1） 代償性代謝性堿中毒，血液PH接近正常值上界。 （2） 失代償代謝性堿中毒，[HCO3 ]/[H2CO3]>

48、20:1血液PH高于正常值下界。 4、 對(duì)機(jī)體的主要影響 （1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響代謝性堿中毒時(shí)，病畜狂躁不安。 （2） 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 代謝性堿中毒時(shí)，血液中游離Ca2+濃度降低，神經(jīng)肌肉的興奮性升高，臨床表現(xiàn)四肢抽搐。 （3） 低血鉀癥 （二）呼吸性堿中毒 1、 概念是指由于CO2排出過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低為特征的病理過程。 2、 原因 呼吸中樞興奮性升高見于腦炎、腦膜炎、發(fā)熱等疾病的發(fā)展階段，使肺過度通氣。 3、 機(jī)體的代償性調(diào)節(jié) （1） 細(xì)胞內(nèi)外離子交換-K+進(jìn)H+出 （2） 腎排堿保酸細(xì)胞外液緩沖體系和代謝性堿中毒相同。 代償結(jié)果：

49、 （1） 代償性呼吸性堿中毒 （2） 失代償呼吸性堿中毒 4、 對(duì)機(jī)體的主要影響 （1） 對(duì)血管系統(tǒng)的影響 CO）濃度降低，引起血管收縮。如發(fā)生于腦，引起腦血流量減少，臨床上動(dòng)物意識(shí)障礙或消失。 （2） 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 肌肉的興奮性升高，臨床表現(xiàn)四肢抽搐。 （3） 低血鉀癥 三、混合型酸堿平衡紊亂 （一） 酸堿一致型指酸中毒、堿中毒不交叉發(fā)生 1、 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 2、 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 見于犬劇烈嘔吐并伴有高熱時(shí)。高熱致過度通氣引起呼吸性堿中毒，嘔吐致胃酸丟失引起代謝 性堿中毒，此時(shí)血漿pH值顯著升高，HCO3-上升，PCO2下降。 （二

50、） 酸堿混合型指酸中毒、堿中毒交叉發(fā)生。 1、 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 見于動(dòng)物發(fā)生嚴(yán)重腎功能不全又伴發(fā)高熱時(shí)?？稍谠x性酸中毒的基礎(chǔ)上因過度通氣而合 并發(fā)生呼吸性堿中毒。此時(shí)pH值可在正常X圍，HCO3-和PCO2下降。 2、 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 見于犬尿毒癥又伴發(fā)嘔吐時(shí)。在原代謝性酸中毒基礎(chǔ)上因胃酸大量喪失而引發(fā)代謝性堿中毒。 血漿pH值改變不明顯，有時(shí)可在正常X圍內(nèi)，HCO3-和PCO2也無明顯改變。 第五章休克 一、概念 休克是指機(jī)體受到各種有害因素侵襲后，體內(nèi)血液循環(huán)發(fā)生嚴(yán)重障礙，組織有效血液灌流 量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官因缺氧而發(fā)生嚴(yán)重機(jī)能

51、和代謝障礙的一種復(fù)雜的全身性病 理過程。 休克治療的主要措施是改善微循環(huán)。 二、 原因 （一） 失血 凡各種原因引起血液總量明顯減少均能引起失血性休克。主要見于各種大失血，如 外傷性出血、胃潰瘍性大出血、產(chǎn)科疾病所致的大失血等。 （二） 創(chuàng)傷嚴(yán)重或面積較大時(shí)往往伴發(fā)休克。 （三） 燒傷嚴(yán)重的大面積燒傷，因血漿大量滲出，易合并休克發(fā)生。 （四） 感染嚴(yán)重感染，特別是革蘭氏陰性菌感染時(shí)易伴發(fā)休克。 （五） 心臟疾病如心肌梗死、急性心肌炎等引起心輸出量急劇減少。 （六） 過敏某些變應(yīng)原（如藥物、血清制劑或疫苗等）可引起以小動(dòng)脈和小靜脈擴(kuò)X、毛細(xì)血管通 透性增高為主要特征的過敏性休克。

52、 （七） 神經(jīng)因素如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等均可引起神經(jīng)源性休克。 三、 休克分類 （一） 按休克發(fā)生的原因分類： 1、 失血性休克 2、 創(chuàng)傷性休克 3、 感染性休克［包括內(nèi)毒素性休克和敗血癥性休克］ 4、 心源性休克 5、 過敏性休克 （二） 按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類： 1、 低血容量性休克始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是血液總量減少。常見于各種大失血（馬鼻疽），大量體液喪 失（大面積燒傷所致的血漿大量喪失、大量出汗及嚴(yán)重腹瀉或嘔吐） 2、 心源性休克始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇減少。常見于急性心肌梗死、彌漫性心肌炎、高 血鉀。 3、 血管源性休克始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是

53、微血管）擴(kuò)X而致的血管容量擴(kuò)大。見于超敏 反應(yīng)，感染（革蘭氏陰性菌）。 4、 神經(jīng)源性休克腦、脊髓嚴(yán)重?fù)p傷。 四、 休克發(fā)生機(jī)理和發(fā)展過程 微循環(huán)灌流量減少的發(fā)生機(jī)理微循環(huán)是指血液從小動(dòng)脈流入小靜脈之間的微細(xì)小血管部 分，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。典型的微循環(huán)單位包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈（中間微動(dòng)脈）、 毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管。根據(jù)當(dāng)前對(duì)休克發(fā)生機(jī)理的研究，認(rèn)為微循環(huán)灌流量急劇減 少，是各型休克發(fā)生發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。 （一） 有效循環(huán)血量改變 血液總量減少，心輸出量降低血管容量增大 （二） 外周血管阻力增加 1、 毛細(xì)血管前阻力增加毛細(xì)血管前阻力是由小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈

54、和毛細(xì)血管前括約?。ńy(tǒng) 稱為前阻力血管）的緊X性所構(gòu)成阻力。 2、 毛細(xì)血管后阻力增加毛細(xì)血管后阻力是由微靜脈和小靜脈（統(tǒng)稱為后阻力血管）的緊X性所構(gòu) 成的阻力。（見于交感神經(jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)分泌增多，彌散性血管內(nèi)凝血）。 五、 休克分期 一、休克I期（微循環(huán)缺血期） 休克原因的作用下，引起交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、分泌大量兒茶酚胺類物質(zhì)進(jìn)入血液。 兒茶酚胺可引起末梢小血管收縮，其中毛細(xì)血管前阻力血管收縮明顯。特點(diǎn):”少灌或無灌“。 代償意義： 1、 血液重新分布 2、 組織液入血 3、 血壓不降低 （二） 休克II期（微循環(huán)淤血期） 在微循環(huán)缺血的基礎(chǔ)上引起局部酸中毒

55、，在酸中毒情況下，小動(dòng)脈、、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛 細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺類的敏感性降低。開始松弛和擴(kuò)X,使血液較多的進(jìn)入到微循環(huán)。而 這時(shí)微靜脈、小靜脈仍保持對(duì)兒茶酚胺類的敏感性。仍處于收縮狀態(tài)。另外，血流狀態(tài)也發(fā)生 改變，毛細(xì)血管靜脈端血流變慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞黏附，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，造 成微循環(huán)淤血。特征：“微循環(huán)灌大于流”。 臨床表現(xiàn)：動(dòng)物淡漠，嚴(yán)重時(shí)昏迷，粘膜發(fā)紺、尿量減少或無尿，血壓明顯下降，脈搏細(xì)弱， 頻速。 （三） 休克III期（亦稱微循環(huán)凝血期或微循環(huán)衰竭期） 由于持續(xù)的微循環(huán)淤血，組織嚴(yán)重缺氧和酸中毒，可引起微靜脈和小靜脈麻痹和擴(kuò)X，對(duì)血管活 性物質(zhì)的反應(yīng)降

56、低，甚至喪失，故又稱微循環(huán)衰竭期。微循環(huán)中血液的濃縮和粘滯性的增高， 將使血流速度更加緩慢，血小板和紅細(xì)胞易于聚集形成團(tuán)塊，有利于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 的發(fā)生。 六、 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 1、 細(xì)胞 （1） 代謝障礙 （2） 細(xì)胞形態(tài)損傷 2、 器官障礙 （1） 心功能不全 （2） 腎功能不全 （3） 肺、呼吸功能不全 （4） 腦功能障礙 第六章局部組織的修復(fù)與適應(yīng) 第一節(jié)修復(fù) 修復(fù)（repair ）是指組織損傷后的重建過程，即機(jī)體對(duì)死亡的細(xì)胞、組織的修補(bǔ)性生長過 程及對(duì)病理產(chǎn)物的改造過程，修復(fù)包括再生、肉芽組織、創(chuàng)傷愈合、骨折愈合和機(jī)化。一、再 生 （一） 概

57、念：組織缺損后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂增生來修復(fù)的過程. （二） 再生的類型： 1、 生理性再生：是指在正常生命活動(dòng)過程中發(fā)生的再生，表現(xiàn)為衰老和消耗的細(xì)胞不斷被同種 新生的細(xì)胞所補(bǔ)償。例如:皮膚表層角化細(xì)胞，血細(xì)胞的補(bǔ)充。 2、 病理性再生：是指在病理?xiàng)l件下發(fā)生的旨在修復(fù)病理性損傷的一種再生象。 （1） .完全再生：再生的組織在結(jié)構(gòu)和功能上與原來的組織完全相同。如皮膚和粘膜上皮發(fā)生 較小損傷。 （2） 不完全再生：損傷組織細(xì)胞由結(jié)締組織增生修復(fù)，不能恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能。 （三） 影響再生的因素 1、 全身因素 （1）.年齡：幼齡動(dòng)物再生過程快且完全，而老齡動(dòng)物再生能力那么相

58、對(duì)較弱。 （2 ）營養(yǎng)狀況：如飼料中長期缺乏蛋白質(zhì)，肉芽組織和膠原纖維合成被抑制。 （3） 激素：如大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素抑制炎癥滲出、毛細(xì)血管形成、纖維母細(xì)胞的增生及膠 原合成，并加速膠原纖維的分解。 （4） 神經(jīng)系統(tǒng)的狀態(tài) 2、 局部因素 （1） 局部組織的再生能力 （2） 組織損傷的程度 （3） 感染和異物傷口感染是影響愈合的很重要的局部因素 （4） 局部血液循環(huán)狀況 （5 ）神經(jīng)支配 （6）電離輻射X射線照射局部損傷可影響肉芽組織的形成，而紫外線那么加快創(chuàng)傷愈合。 （四） 各種組織的再生： 再生能力強(qiáng)的組織：結(jié)締組織、表皮、粘膜、淋巴造血組織、骨組織、周圍神經(jīng)組

59、織、 某些腺上皮等。再生能力弱的組織：平滑肌、橫紋肌、軟骨組織。缺乏再生能力的組織：神 經(jīng)細(xì)胞、心肌纖維。 1、 上皮組織的再生上皮組織的再生能力很強(qiáng)，尤其被覆上皮。 （1） 被覆上皮的再生 （2） 腺上皮的再生 2、 結(jié)締組織的再生 結(jié)締組織再生時(shí)，局部原有的結(jié)締組織細(xì)胞肥大、分裂、形成成纖維細(xì)胞，成熟后產(chǎn)生膠原 纖維與彈性纖維，并重新變成結(jié)締組織的纖維細(xì)胞。 3、 血細(xì)胞的再生 主要通過骨髓再生，骨髓干細(xì)胞進(jìn)一步分化成各系細(xì)胞(紅細(xì)細(xì)胞、粒系細(xì)胞、巨核細(xì)胞)有 時(shí)骨髓外組織也可產(chǎn)生血細(xì)胞。脾、肝、淋巴結(jié)的造血稱髓外化生。 4、 淋巴細(xì)胞的再生 在病理?xiàng)l件下，骨髓組織和全

60、身各器官組織中的間充質(zhì)細(xì)胞也可產(chǎn)生大量的淋巴細(xì)胞。 5、 血管的再生 (1) 動(dòng)、靜脈血管：一般不能再生，損傷后管腔被血栓堵塞，由結(jié)締組織取代，血液循環(huán)那么 依靠側(cè)枝循環(huán)恢復(fù)。 (2) 毛細(xì)血管：以生芽的方式再生，毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞肥大、分裂形成向外突起的幼芽，血 流的沖擊下出現(xiàn)管腔，形成新的毛細(xì)血管。 6、 骨和骨組織的再生 (1) 軟骨組織的再生：再生能力很弱，較大缺損結(jié)締組織修補(bǔ)較小損傷成軟骨細(xì)胞增殖。 (2) 骨組織的再生：再生能力很強(qiáng)受損后主要依靠骨外膜和骨內(nèi)膜中的成骨細(xì)胞增殖修復(fù)。 7、 肌肉組織的再生 (1) 骨骼肌的再生：骨骼肌受損后，①肌膜的完整性未被破壞一可

61、以完全再生。②肌膜損傷一 增生的結(jié)締組織填補(bǔ)一瘢痕。 (2) 平滑肌的再生：較骨骼肌弱，損傷后常由結(jié)締組織修補(bǔ) (3) 心肌的再生：缺乏再生能力，死亡后一般由結(jié)締組織補(bǔ)充而形成瘢痕。 8、 神經(jīng)組織的再生 神經(jīng)細(xì)胞沒有再生能力，損傷后由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修復(fù)。外周神經(jīng)纖維損傷后，可由存 活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。 二、肉芽組織 (一) 概念：由毛細(xì)血管和纖維結(jié)締組織增殖形成的一種幼稚結(jié)締組織。 (二) 肉芽組織的結(jié)構(gòu)與形成過程： 1. 結(jié)構(gòu)主要包括四種成分：新生的豐富的毛細(xì)血管、幼稚的成纖維細(xì)胞、少量的膠原纖維和多 少不等的炎性細(xì)胞。 2. 形成過程： (1) 組織損傷后，創(chuàng)

62、傷的底部和邊緣原有的毛細(xì)血管以出芽方式增生。 (2) 在毛細(xì)血管再生的同時(shí)，損傷組織鄰近的間質(zhì)中靜止的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，間葉 細(xì)胞也可分化為成纖維細(xì)胞。膠原纖維是由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生。 (3) 組織受損時(shí)，局部常發(fā)生充血、滲出等炎癥反應(yīng)。 (三) 肉芽組織的結(jié)局：瘢痕組織。 (四) 肉芽組織的功能： (1) 抗感染和保護(hù)創(chuàng)面； (2) 機(jī)化血凝塊、壞死組織及毒素等病理產(chǎn)物； （3）填補(bǔ)傷口或其它損傷。 三、 創(chuàng)傷愈合 （一）概念創(chuàng)傷愈合（wound healing）是指創(chuàng)傷造成組織缺損的修復(fù)過程。任何組織損傷的修 復(fù)都是以病理性產(chǎn)物的清除和組織再生為主要過程?；趧?chuàng)傷的條

63、件不同，創(chuàng)傷愈合分為一期 愈合與二期愈合兩種類型。 （2）創(chuàng)傷愈合的類型 一期愈合條件：創(chuàng)緣整齊、出血和組織破壞少、沒有感染、經(jīng)縫合創(chuàng)緣彼此密接的創(chuàng)傷，如外 科手術(shù)創(chuàng)。 二期愈合條件：創(chuàng)緣不整、哆開、創(chuàng)內(nèi)壞死組織多、出血較嚴(yán)重、伴有感染和明顯炎癥的創(chuàng)傷， 如開放性感染創(chuàng)。 四、 骨折愈合 （一） 概念 骨折愈合（fracture healing）是指骨折后局部所發(fā)生的一系列修復(fù)過程，使骨 的結(jié)構(gòu)和功能完全恢復(fù)。 （二） 過程 ① 血腫形成期 ② 骨折斷端壞死骨的吸收期 ③ 纖維性骨痂形成期 ④ 骨性骨痂形成期 ⑤ 骨的改建期。 五、 機(jī)化 一、 概念指壞死組織、炎性滲

64、出物、血凝塊和血栓等病理性產(chǎn)物被肉芽組織所取代的過程。 對(duì)于不能機(jī)化的病理性產(chǎn)物或異物那么可由肉芽組織將其包裹，稱為包囊形成 （encapsulation）。 二、 類型 1、 纖維素的機(jī)化：由于纖維素滲出所在部位不同，機(jī)化后表現(xiàn)也不一致，如胸腔內(nèi)纖維素性滲 出物機(jī)化所致粘連和肺泡內(nèi)纖維素性滲出物機(jī)化所致肺肉變。 2、 壞死組織的機(jī)化：壞死組織機(jī)化后局部形成疤痕，如心肌和鼻中隔粘膜的疤痕形成。 3、 包囊形成：包囊形成多見于不能被機(jī)化的大壞死灶和異物（鐵釘、子彈、寄生蟲等）周圍， 如干酪樣壞死灶包囊形成和鐵釘包囊形成。 第二節(jié)適應(yīng) 一、概念： 組織和器官的適應(yīng)是指在致病因素作

65、用下、環(huán)境條件改變時(shí)或功能變化時(shí)，體內(nèi)相應(yīng)組織或器 官通過改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)來協(xié)調(diào)的過程。這是機(jī)體的局部性適應(yīng)，主要表現(xiàn)為化 生和肥大。 一、 化生 （一） 概念指已分化成熟的組織由于環(huán)境條件的改變，在形態(tài)上和功能上轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織 的過程。 （二） 類型 1、 上皮組織化生：被覆上皮組織在環(huán)境改變時(shí)，可由柱狀上皮轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮，即出現(xiàn)鱗狀上 皮化生。鱗狀上皮化生可增強(qiáng)局部的抵抗力，但同時(shí)也失去了原有上皮的功能。如前列腺上 皮鱗狀皮化生。 2、 間葉組織化生：有些間葉組織無固定的分化方向，?？捎梢环N間葉組織分化出另一種間葉組 織。這種情況多為適應(yīng)性反應(yīng)。例如馬傳染性貧血時(shí)胸腺

66、的髓外化生。 二、 肥大 （一） 概念 組織、器官因其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大而使整個(gè)組織器官體積增大時(shí)，稱為肥大。實(shí)質(zhì)細(xì)胞 體積增大的基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)合成了大量的細(xì)胞器，因此，肥大的組織器官功能增強(qiáng)。 （二） 類型 1. 生理性肥大激素的刺激或生理機(jī)能需求均可引起生理性肥大。例如：動(dòng)物妊娠期的子宮， 泌乳期的乳腺。 2、 病理性肥大 在疾病過程中，為了實(shí)現(xiàn)某種功能代償而引起相應(yīng)組織或器官的肥大，稱為病 理性肥大或代償性肥大。 ① 真性肥大：指組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大而引起的肥大。肥大的組織器官體積增大，外 形也相應(yīng)改變，質(zhì)地變實(shí)，顏色加深。 ② 假性肥大：是指組織、器官由于間質(zhì)增生而發(fā)生的體積增大。組織器官的實(shí)質(zhì)組織那么發(fā)生 萎縮。假性肥大實(shí)際上是一種萎縮過程，它使組織器官的功能降低。 第七章炎癥 第一節(jié)概述 一、 概念 炎癥是機(jī)體對(duì)有害因素刺激作用而產(chǎn)生的以防御適應(yīng)為主的一種局部組織反應(yīng)。它包括 局部組織損傷（變質(zhì)），血管反應(yīng)（滲出）和組織細(xì)胞增殖（增生）過程。 二、 炎癥的原因 （一）外因 指周圍環(huán)境中各種刺激機(jī)體發(fā)生炎癥的物質(zhì)，一般稱之為致炎因素或致炎刺