第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié)

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1、第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié) 要求：1、呼吸中樞及呼吸節(jié)律的形成。 2、外周和中樞化學感受器。二氧化碳、H+和低氧對呼吸的調(diào)節(jié)。 呼吸運動是一種節(jié)律性的活動，其深度和頻率隨體內(nèi)、外環(huán)境條件的改變而改變例如勞動或運動時，代謝增強，呼吸加深加快，肺通氣量增大，攝取更多的O2，排出更多的CO2，以與代謝水平相適應。呼吸為什么能有節(jié)律地進行？呼吸的濃度和頻率又如何能隨內(nèi)、外環(huán)境條件而改變？這些總是是本節(jié)的中心。 一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成 呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。多年來，對于這些細胞群在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的分布和呼吸節(jié)律產(chǎn)生和調(diào)節(jié)中的作用，曾用多種技術方法進行研究。

2、如早期的較為粗糙的切除、橫斷、破壞、電刺激等方法，和后來發(fā)展起來的較為精細的微小電毀損、微小電刺激、可逆性冷凍或化學阻滯、選擇性化學刺激或毀損、細胞外和細胞內(nèi)微電極記錄、逆行刺激（電刺激軸突，激起沖動逆行傳導至胞體，在胞體記錄）、神經(jīng)元間電活動的相關分析以及組織化學等方法。有管些方法對動物呼吸中樞做了大量的實驗性研究，獲得了許多寶貴的資料，形成了一些假說或看法。 （一）呼吸中樞 呼吸中樞分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。腦的各級部位在呼吸節(jié)律產(chǎn)生和調(diào)節(jié)中所起作用不同。正常呼吸運動是在各級呼吸中樞的相互配合下進行的。 1．脊髓 脊髓中支配呼吸肌的運動神經(jīng)元位于第3-5頸段（支配

3、膈?。┖托囟危ㄖ浼￠g肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓間橫斷脊髓，呼吸就停止。所以，可以認為節(jié)律性呼吸運動不是在脊髓產(chǎn)生的。脊髓只是聯(lián)系上（高）位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。 2．下（低）位腦干 下（低）位腦干指腦橋和延髓。橫切腦干的實驗表明，呼吸節(jié)律產(chǎn)生于下位腦干，呼吸運動的變化因腦干橫斷的平面高低而異（圖5-17）。 圖5-17 腦干呼吸有關核團（左）和在不同平面橫切腦干后呼吸的變化（右）示意圖 DRG：背側呼吸組 VRH：腹側呼吸組 NPBM：臂旁內(nèi)側核 A、B、C、D為不同平面橫切 在動物中腦和腦橋之間進行橫切（圖5-17，A平面），呼吸無明顯

4、變化。在延髓和脊髓之間橫切（D平面），呼吸停止。上述結果表明呼吸節(jié)律產(chǎn)生于下位腦干，上位腦對節(jié)律性呼吸不是必需的。如果在腦橋上、中部之間橫切（B平面），呼吸將變慢變深，如再切斷雙側迷走神經(jīng)，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸呼吸。這一結果是提示腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構，稱為呼吸整中樞；來自肺部的迷走傳入沖動也有抑制吸氣的作用，當延髓失去來自這兩方面對吸氣活動的抑制作用后，吸氣活動不能及時中斷，便出現(xiàn)長吸呼吸。再在腦橋和延髓之間橫切（C平面），不論迷走神經(jīng)是否完整，長吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸，呼吸不規(guī)則，或平靜呼吸，或兩者交替出現(xiàn)。因而認為腦橋中下中有活化

5、吸氣的長吸中樞；單獨的延髓即可產(chǎn)生節(jié)律呼吸。孤立延髓的實驗進一步證明延髓可獨立地產(chǎn)生節(jié)律呼吸。于是在20-50年代期間形成了三級呼吸中樞理論；腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞，中下部有長吸中樞，延髓有呼吸節(jié)律基本中樞。后來的研究肯定了早期關于延髓有呼吸節(jié)律基本中樞和腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞的結論，但未能證實腦橋中下部存在著結構上特定的長吸中樞。 近年來，用微電極等新技術研究發(fā)現(xiàn)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有的神經(jīng)元呈節(jié)律性放電，并和呼吸周期相關，這些神經(jīng)元被 稱為呼吸相關神經(jīng)元或呼吸神經(jīng)元。這些呼吸神經(jīng)元有不同類型。就其自發(fā)放電的時間而言，在吸氣相放電的為吸氣神經(jīng)元，在呼氣相放電的為呼氣神經(jīng)元，在吸氣相放電并延續(xù)

6、至呼氣相的為吸氣-呼氣神經(jīng)元，在呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相者，為呼氣-吸氣神經(jīng)元，后兩類神經(jīng)元均系跨時相神經(jīng)元。 在延髓，呼吸神經(jīng)元內(nèi)主要集中在背側（孤束核的腹外側部）和腹側（疑核、后疑核和面神經(jīng)后核附近的包氏復合體）兩組神經(jīng)核團內(nèi)，分別稱為背側呼吸組（dorsal respiratory group,DRG）和腹側呼吸組（ventral respiratory group,VRG）（圖5-17）。背側呼吸組的神經(jīng)元軸突主要交叉到 對側，下行至脊髓頸段，支配膈運動神經(jīng)元。疑核呼吸神經(jīng)元的軸突由同側舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳出，支配咽喉部呼吸輔助肌。后疑核的呼吸神經(jīng)元絕大部分交叉到對側下行，支配脊髓

7、肌間內(nèi)、外肌和腹肌的運動神經(jīng)元，商品化纖維也發(fā)出側支支配膈肌的運動神經(jīng)元。包氏復合體主要含呼氣神經(jīng)元，它們的軸突主要與背側呼吸組的吸氣神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系，此外也有軸突支配脊髓的膈運動神經(jīng)元。 由于延髓呼吸神經(jīng)元主要集中在背側呼吸組和腹側呼吸組，所以曾推測背側呼吸組和腹側呼吸組是產(chǎn)生基本呼吸節(jié)律的部位?？墒?，后來的某些實驗結果不支持這一看法。有人用化學的或電解的毀損這些區(qū)域后，呼吸節(jié)律沒有明顯變化，這些結果提示背側呼吸組和腹側呼吸組可能不是呼吸節(jié)律唯一發(fā)源地，呼吸節(jié)律可能源于 多個部位，產(chǎn)生呼吸節(jié)律的神經(jīng)結構相當廣泛，所以不容易因局灶損害而喪失呼吸節(jié)律。 在腦橋上 部，呼吸神經(jīng)元相對集中于

8、臂旁內(nèi)側核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團之間有雙向聯(lián)系，形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路。在麻醉貓，切斷雙側迷走神經(jīng)，損毀PBKF可出現(xiàn)長吸，提示早先研究即已發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞乃位于腦橋的BPKF，其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。 3．上位腦 呼吸還受腦橋以上部位的影響，如大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等。 大腦皮層可以隨意控制呼吸，發(fā)動說、唱等動作，在一定限度內(nèi)可以隨意屏氣或加強加快呼吸。大腦皮層對呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)，下位腦干的呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)是自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)。這兩個系統(tǒng)的下行通路是分開的。臨床上有時可以觀察到自主呼

9、吸和隨意呼吸分離的現(xiàn)象。例如在脊髓前外側索下行的處主呼吸通路受損后，自主節(jié)律呼吸甚至停止，但病人仍可進行隨意呼吸?；颊呖侩S意呼吸或人工呼吸來維持肺通氣，如未進行人工呼吸，一旦病人入睡，可能發(fā)生呼吸停止。 （二）呼吸節(jié)律形成的假說 呼吸節(jié)律是怎樣產(chǎn)生的，尚未完全闡明，已提出多種假說，當前最為流行的是局部神經(jīng)元回路反饋控制假說。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)里有許多神經(jīng)元沒有長突起向遠處投射，只有短突起在某一部位內(nèi)形成局部神經(jīng)元回路聯(lián)系?；芈穬?nèi)可經(jīng)正反饋聯(lián)系募集 更多神經(jīng)元興奮，以延長興奮時間或加強興奮活動；也可以負反饋聯(lián)系，以限制其活動時間或終止其活動。平靜呼吸時，由于吸氣是主動的，所以許多學者更多地是

10、去研究吸氣中如何發(fā)生的，又如何轉變?yōu)楹魵獾?。有人提出中樞吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，認為在延髓有一個中樞吸氣活動發(fā)生器，引發(fā)吸氣神經(jīng)元呈斜坡樣漸增性放電，產(chǎn)生吸氣；還有一個吸氣切斷機制，使吸氣切斷而發(fā)生呼氣。在中樞吸氣活動發(fā)生器作用下，吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳至①脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元，引起吸氣，肺擴張；②腦橋臂旁內(nèi)側核，加強其活動；③吸氣切斷機制，使之興奮。吸氣切斷機制接受來自吸氣神經(jīng)元，腦橋背旁內(nèi)側核，和肺牽張感覺器的沖動。隨著吸氣相的進行，來自這三方面的沖動均逐漸增強，在吸氣切斷機制總合達到閾值時，吸氣切斷機制興奮

11、，發(fā)出沖動到中樞吸氣活動發(fā)生器或吸氣神經(jīng)元，以負反饋形式終止其活動，吸氣停止，轉為呼氣（圖5-18）。切斷迷走神經(jīng)或毀損腦橋臂旁內(nèi)側核或兩者，吸氣切斷機制達到閾值所需時間延長，吸氣因面 延長，呼吸變慢。因此，凡可影響中樞吸氣活動發(fā)生器、吸氣切斷機制閾值或達到閾值所需時間的因素，都可影響呼吸過程和節(jié)律。 關于呼氣如何轉入吸氣，呼吸加強時呼氣又 如何成為主動的，目前了解料少。 圖5-18 呼吸節(jié)律形成機制簡化模式圖 +：表示興奮 -：表示抑制 二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) 呼吸節(jié)律雖然產(chǎn)生于腦，但其活動可受來自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系統(tǒng)感覺器‘傳入沖動的反射性調(diào)節(jié)，下述其中的一些重

12、要反射 （一）肺牽張反射 1868年Breuer和Hering發(fā)現(xiàn)，在麻醉動物肺充氣或肺擴張，則抑制吸氣；肺放氣或肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經(jīng)，上述反應消失，所以是反射性反應。由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牽張反射。它有兩種成分：肺擴張反射和肺縮小反射。 1．肺擴張反射 是肺充氣或擴張時抑制吸氣的反射。感覺器位于從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應慢。當肺擴張牽拉呼吸道，使之也擴張時，感覺器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)走神經(jīng)粗纖維傳入延髓。在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼

13、氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經(jīng)后，吸氣延長、加深，呼吸變得深而慢。 有人比較了8種動物的肺擴張反射，發(fā)現(xiàn)有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當潮氣量增加至800ml以上時，才能引起肺擴張反射，可能是由于人體肺擴張反射的中樞閾值較高所致。所以，平靜呼吸時，肺擴張反射不參與人的呼吸調(diào)節(jié)。但在初生嬰兒，存在這一反射，大約在出生4-5天后，反射就顯著減弱。病理情況下，肺順應性降低，肺擴張時使氣道擴張較大，刺激較強，可以引起該反射，使呼吸變淺變快。 2．肺縮小反射 是肺縮小時引起吸氣的反射。感受器同樣位于氣道平滑肌內(nèi)，但其性質尚不十分清楚。肺縮小反向在較強的縮

14、肺時才出現(xiàn)，它在平靜呼吸調(diào)節(jié)中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。 （二）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。如肌梭受到牽張刺激時可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收縮，為牽張反射，屬本體感受性反射（參見第十章第四節(jié)）。呼吸肌也有牽張反射的主要依據(jù)是：在麻醉貓，切斷雙側迷走神經(jīng)，頸7橫斷脊髓，牽拉膈肌，膈肌肌電活動嗇；切斷動物的胸脊神經(jīng)背根，呼吸運動減弱；人類為治病需要曾做類似手術，術后相應呼吸肌的活動發(fā)生可恢復的或可部分恢復的減弱。說明呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調(diào)節(jié)，在呼吸肌負荷改變時將發(fā)揮更大的作用。但是

15、，這些依據(jù)不是無懈可擊的。因為背根切斷術不僅切斷了本本感受器的傳入纖維，也切斷了所有經(jīng)背根傳入的其它感受器的傳入纖維。近來的研究表明來自呼吸肌其它感受器的傳入沖動也可反射性地影響呼吸。因此，對呼吸肌本體感受性反射應做更深更深入細致的研究，如研究分別興奮不同感受器或傳入纖維時對呼吸的效應。 （三）防御性呼吸反射 在整個呼吸道都存在著感受器，它們是分布在粘膜上皮的迷走傳入神經(jīng)末梢，受到機械或化學刺激時，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其進入肺泡。 1．咳嗽反射 是常見的重要防御反射。它的感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜。大支氣管以上部位的感受器對機械刺激敏感，二級支氣管以下部位的對化學

16、刺激敏感。傳入沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓，觸發(fā)一系列協(xié)調(diào)的反射反應，引起咳嗽反射。 咳嗽時，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強烈收縮，肺內(nèi)壓和胸膜腔內(nèi)壓急速上升，然后聲門突然打開，由于氣壓差極大，氣體更以極高的速度從肺內(nèi)沖出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時，因胸膜腔內(nèi)壓顯著升高，可阻礙靜脈因流，使靜脈壓和腦脊液壓升高。 2．噴嚏反射 是和咳嗽類似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)，反射效應是腭垂下降，舌壓向軟腭，而不是聲門關閉，呼出氣主要從鼻腔噴出，以清除鼻腔中的刺激物。 （四）肺毛細血管旁（J-）感受器引起的呼吸反射 J-感受器位于肺泡毛細血管旁，

17、在肺毛細血管充血、肺泡壁間質積液時受到刺激，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)無髓C纖維傳入延髓，引起反射性呼吸暫停，繼以淺快呼吸，血壓降低，心率減慢。J-感受器在呼吸調(diào)節(jié)中的作用尚不清楚，可能與運動時呼吸加快作肺充血、肺水腫時的急促呼吸有關。 （五）某些穴位刺激的呼吸效應 針刺人中窕可以急救全麻手術過程中出現(xiàn)的呼吸停止。針刺動物人中可以使膈肌呼吸運動增強，電刺激家兔人中對膈神經(jīng)和管髓呼吸神經(jīng)元電活動有特異性影響。有人觀察到在麻醉意外事件發(fā)生呼吸暫停時，刺激素可以興奮呼吸。穴位的呼吸效應及其機制值得探討。 （六）血壓對呼吸的影響 血壓大幅度變化時可以反射性地影響呼吸，血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸

18、加強加快。 三、化學因素對呼吸的調(diào)節(jié) 化學因素對呼吸的調(diào)節(jié)也是一種呼吸的反射性調(diào)節(jié)，化學因素是指動脈血或腦脊液中的O2、CO2和H+。機體通過呼吸調(diào)節(jié)血液中的O2、CO2和H+的水平，動脈血中O2、CO2和H+水平的變化又通過化學感受器調(diào)節(jié)著呼吸，如此形成的控制環(huán)維持著內(nèi)環(huán)境這些因素的相對穩(wěn)定。 （一）化學感受器 化學感覺器是指適宜刺激化學物質的感受器。參與呼吸調(diào)節(jié)的化學感受器因其所在部位的不同，分為外周化學感受器和中樞化學感受器。 1．外周化學感受器 頸動脈體和主動脈體是調(diào)節(jié)呼吸和循環(huán)的重要外周化學感受器。在動脈血PO2降低、PCO2或H+濃度（[H+]）升主時受到刺激，沖動經(jīng)竇神

19、經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循環(huán)的變化。雖然頸、主動脈體兩者都參與呼吸和循環(huán)的調(diào)節(jié)，但是頸動脈體主要調(diào)節(jié)呼吸，而主動脈體在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。由于頸動脈體的有利的解剖位置，所以，對外周化學感受器的研究主要集中在頸 動脈體。 頸動脈體含Ⅰ型細胞（球細胞）和Ⅱ型細胞（鞘細胞），它們周圍包繞以毛細血管竇。血液供應十分豐富。Ⅰ型細胞呈球形，有大量囊泡，內(nèi)含遞質，如乙酰膽堿、兒茶酚胺、某些神經(jīng)活性肽等。Ⅱ型細胞數(shù)量較少，沒有囊泡。Ⅱ型細胞包繞著Ⅰ型細胞、神經(jīng)纖維和神經(jīng)末梢，功能上類似神經(jīng)膠質細胞，與頸動脈體其它成分之間沒有特化的接觸。竇神經(jīng)的傳入纖維末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型細胞

20、之間，與Ⅰ型細胞形成特化接觸，包括單向突觸、交互突觸、縫隙邊接等（圖5-19），傳入神經(jīng)末梢可以是突觸前和（或）突觸后成分。交互突觸構成Ⅰ型細胞與傳入神經(jīng)之間的一種反饋環(huán)路，借釋放遞質調(diào)節(jié)化學感受器的敏感性。此外，頸動脈體還有傳出神經(jīng)支配，借調(diào)節(jié)血流和化學感受器以改變化學感受器的活動。 用游離的頸動脈體，記錄其傳入神經(jīng)單纖維的動作，觀察改變灌流液成分時動作頻率的變化，可以了解頸動脈體所感受的刺激的性質以及刺激與反應之間的關系。結果發(fā)現(xiàn)當灌流液PO2下降，PCO2或[H+]升高時，傳入沖動增加。如果保持灌流血液的PO2正常的13.3kPa(100mlHg)，僅減少血流量，傳入沖動也增加。因為血

21、流量下降時，頸動脈體從單位血液中攝取的O2量相對增加，細胞外液 PO2因供O2少于耗 O2而下降。但在貧血或 CO中毒時，血 O2含量雖然下降，但 PO2正常，只需血流量充分，化學感受器傳入沖動并不增加，所以化學感受器所感受的刺激是PO2，而不是動脈血O2含量，而且是感受器所處環(huán)境的PO2。從實驗中還可看出上述三種刺激對化學感受器有相互增強的作用。兩種刺激同進作用時比單一刺激的效應強。這種協(xié)同作用有重要意義，因為機體發(fā)生循環(huán)或呼吸衰竭時，總是PCO2升高和PO2降低同進存在，它們的協(xié)同作用加強了對化學感受器的刺激，從而促進了代償性呼吸增強的反應。 圖5-19 頸 動脈體組織結構示意圖 圖

22、中未顯示Ⅱ細胞 目前認為，Ⅰ型細胞起著化學感受器的作用。當它們受到刺激時，細胞漿內(nèi)[Ca2+]升高。觸發(fā)遞質釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。PO2降低與 PCO2或[H+]升高引起細胞內(nèi)[Ca2+]升高機制不同。PO2降低可抑制細胞 K+通道 的開放，K+外流減少，細胞膜去極化，從而促使電壓依從性Ca2+通道開放，Ca2+進入細胞。而PCO2或[H+]升高時，進入細胞內(nèi)的H+增多，激活了細胞的Na+-H+交換機制，Na+進入細胞，使細胞內(nèi)[Na+]長高，繼而使細胞的Na+-Ca2+交換機制活動嗇，Na+出細胞，Ca2+進細胞內(nèi)，引起細胞漿內(nèi)[Ca2+]升高。還有資料表明，少部分胞漿內(nèi) Ca2+可

23、能來自細胞內(nèi)的Ca2+貯器。 2．中樞化學感受器 摘除動物外周化學感受器或切斷其傳入神經(jīng)后，吸入CO2仍能加強通氣。改變腦脊液CO2和H+濃度也能刺激呼吸。過去認為這是CO2直接刺激呼吸中樞所致年代以來，用改變腦表面灌流液成分和pH、局部冷阻斷、電凝固損傷、電刺激、記錄神經(jīng)元電活動、離體腦組織塊的電生理研究等方法在多種動物做了大量實驗，結果表明在延髓有一個不同于呼吸中樞，但可影響呼吸的化學感受器，稱為中樞化學感受器，以另于外周化學感受器。 中樞化學感受器 位于延髓腹外側淺表部位，左右對稱，可以分為頭、中、尾三個區(qū)（圖5-20A）。頭端和尾端區(qū)都有化學感受性，中間區(qū)不具有化學感受性，不過，局

24、部阻滯或損傷中間區(qū)后，可以使動物通氣量降低，并使頭端、尾 端區(qū) 受刺激時的通氣反應消失，提示中間區(qū)可能是端區(qū)和尾 端區(qū)傳入沖動向腦干呼吸中樞投射的中繼站。應用膽堿能激動劑和拮抗劑的研究結果表明，在中樞化學感受器傳遞環(huán)節(jié)中可能有膽堿能機制參與。 　 圖5-20 中樞化學感受器 A示延髓腹外側的三個化學敏感區(qū) B示血液或 腦脊液PCO2升高時，刺激呼吸的中樞機制 中樞化學感受器的生理刺激是腦脊液和局部細胞外液的H+。因為如果保持人工腦脊液的pH不變，用含高濃度CO2的人工腦脊液灌流腦室時所引起的通氣增強反應消失，可見有效刺激不是CO2本身，而是CO2所引起的[H+]的增加。在體內(nèi)，血液中

25、的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學感受器周圍液體中的[H+]升高，從而刺激中樞化學感受器，再引起呼吸中樞的興奮（圖5-20B）?？墒?，腦脊液中碳酸酶含量很少，CO2與水的水合反應很慢，所以對CO2的反應有一定的時間延遲。血液中的H+不易以通過血液屏障，故血液pH的變化對中樞化學感受器的直接作用不大，也較緩慢。 中樞化學感受器與外周化學感受器不同，它不感受缺O(jiān)2的刺激，但對CO2的敏感性比外周的主，反應潛伏期較長。中樞化學感受器的作用可能是調(diào)節(jié)腦脊液的[H+]，使 中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的pH環(huán)境，而外周化學感受器的作用主要是在機體低O2時，維持對呼吸的驅動。 （二）CO2、H+和O2對呼吸的

26、影響 1．CO2的影響 很早已經(jīng)知道，在麻醉動物或人，動脈血液PCO2降得很低時可發(fā)生呼吸暫停。因此，一定水平的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的，CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。 吸入含CO2的混合氣，將使肺泡氣PCO2長高，動脈血PCO2也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加（圖5-21）。通過肺通氣量的增大可能增加CO2的清除，肺泡氣和動脈血PCO2還可維持于接近正常水平。但是，當吸入氣CO2陡升，CO2堆積，壓抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動，包括呼吸中樞，發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。對CO2的反應，有個體差異，還受許多因素影響，如疾病或藥物?？傊瓹

27、O2在呼吸調(diào)節(jié)中是經(jīng)常起作用的最重要的化學刺激，在一定范圍內(nèi)動脈血PCO2的升高，可以加強對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有壓抑和麻醉效應。 CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞：二是刺激外周化學感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關疑團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。但兩條途徑中前者是主要的。因為去掉外周化學感受器的作用之后，CO2的通氣反應僅下降約20%，可見中樞化學感受器在CO2通氣反應中起主要作用；動脈血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中樞化學感受器，出現(xiàn)通氣加強反應，如刺激外周化學感受器，則需升高1.3

28、3kPa(10mmHg)。不過，在下述情況下，外周化學感受器的作用可能是重要的：因為中樞化學感受器的反應慢，所以當動脈血PCO2突然大增時，外周化學感受器在引起快速呼吸反應中可起重要作用；當中樞化學感受器到抑制，對CO2 的反應降低時，外周化學感受器就起重要作用。 2．H+的影響 動脈血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通氣增加；[H+]降低，呼吸受到抑制（圖5-21）。H+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現(xiàn)的。中樞化學感受器對H+的敏感性較外周的高，約為外周的25倍。但是，H+通過血液屏障的速度慢，限制了它 對中樞化學感受器的作用。腦脊液中的H+才是中樞化學感受器的最有效的

29、刺激。 圖5-21 動脈血液PCO2、PO2、pH改變對肺泡通氣 的影響僅改變一種體液因素而保持另二因素于 正常水平時的情況（1mmHg=0.133kPa） 3．O2的影響 吸入氣PO2降低時，肺泡氣PO2都隨之降低，呼吸加深、加快，肺通氣增加（圖5-21）。同CO2一樣，對低O2的反應也有個體差異。一般在動脈PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下時，肺通氣才出現(xiàn)可覺察到的增加，可見動脈血PO2對正常呼吸的調(diào)節(jié)作用不大，僅在特殊情況下低O2刺激才有重要意義。如嚴重肺氣腫、肺心病患者，肺換氣受到障礙，導致低O2和CO2潴留。長時間CO2潴 留使中樞化學感受器對CO2的刺激作

30、用發(fā)生適應，而外周化學感受器對低O2刺激適應很慢，這時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。 低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。切斷動物外周化學感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的頸動脈體，急性低O2的呼吸刺激反應完全消失。低O2對中樞的直接作用是壓抑作用。但是低O2可以通過對外周化學感受器的刺激而興奮呼吸中樞，這樣在一定程度上可以對抗低O2對中樞的直接壓抑作用。不過在嚴重低O2時，外周化學感受性反射已不足以克服低O2對中樞的壓抑作用，終將導致呼吸障礙。在低O2時吸入純O2，由于解除了外周化學感受器的低O2刺激，會引起呼吸暫停，臨床上給O2治療時應予以注意。 （三）

31、PCO2、H+和PO2在影響呼吸中的相互作用 圖5-21示保持其它兩個因素不變而只改變其中一個因素時的單因素通氣效應?？梢钥闯鯬O2下降對呼吸的影響較慢、較弱，在一般動脈血PO2變化范圍內(nèi)作用不大，要在PO2低于10.64kPa(80mmHg)后，通氣量才逐漸增大。PCO2和H+與低O2不同，只要略有升高， 通氣就明顯增大，PCO2的作用尤為突出。 圖5-22 動脈血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低對肺泡通氣率的影響 （1mmHg=0.133kpa) 但實際情況不可能是單因素的改變，而其它因素不變。往往是一種因素的改變會引起其余一、兩種因素相繼改變或存在幾種因素的同時改變，三

32、者間相互影響、相互作用，既可因相互總和而加大，也可因相互抵消而減弱。圖5-22為一種因素改變，另兩種因素不加控制時的情況。可以看出：PCO2升高時，[H+]也隨之升高，兩者的作用總和起來，使肺通氣較單獨PCO2升高時為大。[H+]增加時，因肺通氣增大使CO2排出，PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用；CO2含量的下降，也使[H+]有所降低。兩者均使肺通氣的增加較單獨[H+]升高時為小。PO2下降時，也因肺通氣量增加，呼出較多的CO2，使PCO2和[H+]下降，從而減弱了低O2的刺激作用。 四、周期性呼吸 周期性呼吸是異常呼吸型之一，表現(xiàn)為呼吸加強加快與減弱減慢交替出現(xiàn)。最常見 的有陳-

33、施呼吸和比奧（Biot）呼吸。 （一）陳-施呼吸（潮式呼吸） 陳-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）的特點是呼吸逐漸增強增快又逐漸減弱減慢與呼吸暫停交替出現(xiàn)，每個周期約45s到3min。 當前認為陳-施呼吸產(chǎn)生的基本機制是因為某種原因呼吸受到刺激，肺通氣量增加，呼出過多的CO2,肺泡氣PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，這種低PCO2血液到達腦部，呼吸因缺少CO2的刺激而開始受到抑制，變慢變淺甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液隨后到達腦，又開始刺激呼吸，呼吸又復變快變深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述過程周而復

34、始，周期性進行，產(chǎn)陳-施呼吸（圖5-23）。陳-施呼吸主要出現(xiàn)于二種情況下：①肺-腦循環(huán)時延長（如心力衰竭），此時腦PCO2將升高，增強了對呼吸的刺激，觸了陳-施呼吸；②呼吸中樞反饋增益增加。反饋增益是指一定程度的PCO2或pH變化所引起的通氣變化，通氣變化大，則增益大。低O2或某種腦干損傷可出現(xiàn)增益增大，導致陳-施呼吸。 （二）Biot呼吸 其特點是一次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后又出現(xiàn)第二次這樣的呼吸（圖5-23）。周期持續(xù)時間變化較大，短的僅10s，長的可達1min。Biot呼吸見于腦損傷、腦脊液的壓力升高、腦膜炎等疾病時，常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。發(fā)生的原因尚不清楚，可

35、能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。 圖5-23 異常呼吸型式示意圖 五、運動時呼吸的變化及調(diào)節(jié) 運動時機體代謝增高，血液循環(huán)和呼吸系統(tǒng)都將發(fā)生一系列變化以適應增高了的機體代謝的需要。這時，呼吸加深加快，肺通氣量增大，其增加的程度隨運動量而異。潮氣量可雙安靜時的500ml升到2000ml，呼吸頻率可從 12-18次/min升至50次/min，每分通氣量可升達100L以上，O2的攝入量和CO2排出量也都相應增加。 運動時肺通氣量的增加有一個過程。運動之始，通氣量驟升，繼之以緩慢的升高，隨后達一穩(wěn)態(tài)水平。運動停止時，也是通氣量先驟降，繼以緩慢下降，然后恢復到運動前的水平（圖5-24）。

36、 圖5-24 運動時的肺通氣量變化 運動時呼吸的變化是大家都很熟悉的生理現(xiàn)象，但其變化機制卻至今仍未闡明，不過與其它生理活動一樣，也是在神經(jīng)和體液機制調(diào)節(jié)下發(fā)生的。 一般認為運動開始時通氣驟升也條件反射有關，是在運動鍛煉過程中形成的。因為只是給予運動暗示，并未開始運動，也可出現(xiàn)通氣量增大的反應，而且與運動者過去的經(jīng)驗、精神狀態(tài)、實驗條件等有關。此外，運動時，運動肌肉、關節(jié)的本體感受器受到刺激，其傳入沖動也可以反射性地刺激呼吸。因為，僅被動運動肢體，就可引起快速通氣反應，陰斷活動肢體的傳入神經(jīng)，反應消失；脊髓胸12水平截癱病人，被動運動 膝關節(jié)，不能產(chǎn)生快速通氣反應。近年來神經(jīng)組化研究

37、表明，在延髓孤束周圍有較稠密的肌傳入末梢，這可能是運動肢體引起運動初期快速通氣反應的解剖學基礎。 運動時動脈血pH、PCO2PO2的波動的作用。中度運動時，雖然動脈血pH、PCO2PO2的均值保持相對的穩(wěn)定，但它們卻都能隨呼吸廁于周期性波動，波動的幅度隨運動強度而變化，運動強，波動幅度大；運動弱，波動幅度小。運動時，這種波動幅度的增大，可能在運動通氣反應中起重要作用。動物實驗中，設法在不影響血液氣體平均分壓的同時，緩沖上述周期性波動，動物通氣量下降。記錄貓頸動脈竇神經(jīng)化學感受器傳入沖動，發(fā)現(xiàn)其頻率與呼吸周期同步消、漲。體液因素的這種作用是通過化學感受器實現(xiàn)的。 運動停止后，通氣未立即恢復到

38、安靜水平。這是因為運動時，O2供小于O2耗，欠下了“O2債”。所以運動停止后，一段時間內(nèi)，O2耗仍大于安靜時的，以償還O2債，待償還后，通氣才恢復。這時維持通氣增強的刺激主要是H+。 199、切斷動物雙側迷走神經(jīng)后呼吸的改變是 A呼吸頻率加快 B呼吸幅度減少 C吸氣時相縮短 D血液CO2分壓暫時升高 E呼吸頻率減慢，幅度增大 27/1994 200、低氧對呼吸的興奮作用是通過 A直接興奮延髓吸氣神經(jīng)元 B直接興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞 C外周化學感受器所實現(xiàn)的反射性效應 D刺激中樞化學感受器而興奮呼吸中樞 E直接刺激呼吸中樞 10/1998 201、正常人吸入下列哪種混

39、合氣體時，肺通氣量增加最明顯？ A．21%O2和79%N2 B．17%O2和83%N2 C．2%CO2和98%O2 D．20%CO2和80%O2 E．30%CO2和70%O2 14/1996 A刺激頸動脈體感受器 B刺激主動脈體感受器 C刺激中樞化學感受器 D直接刺激腦橋呼吸調(diào)整中樞 E直接刺激延髓呼吸中樞 216、動脈血氧分壓降低時引起呼吸加強的主要機制是：A 217、動脈血氫離子濃度增加時引起呼吸加強的主要機制是：A 95，96/2003 A延髓呼吸中樞 B中樞化學感受器 C兩者均是 D兩面者均不是 224、低氧引起呼吸興奮，主要是直接作用于：D 225、二氧化碳過多引起呼吸興奮，主要是通過刺激：B 119，120/1997