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1、CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床及治療3900字
一氧化碳（CO）是日常生活及生產(chǎn)中含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生的氣體，無(wú)色無(wú)味，吸入后對(duì)人體有害。CO中毒患者可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，預(yù)后不良。本文就有關(guān)CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床及表現(xiàn)做一簡(jiǎn)要介紹，以求在臨床工作中更有效地治療CO中毒遲發(fā)性腦病。 /
一氧化碳 中毒 遲發(fā)性腦病
Carbon monoxide (CO) is a colorless, odorless gas produced by incomplete combustion of carbonaceous material in
2、daily life and work.It is harmful when breathed in. CO poisoning patients may come with delayed encephalopathy, with poor prognosis .This paper gives a brief introduction about CO poisoning with delayed encephalopathy , in order to let it more effective when treating delayed encephalopathy with CO p
3、oisoning. /
CO是日常生活中及生產(chǎn)中含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生的氣體，無(wú)色無(wú)味，吸入后對(duì)人體有害。CO中毒患者可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦?。╠elayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning ,DEACMP），預(yù)后不良。本文就關(guān)于遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)表現(xiàn)，治療方面的研究進(jìn)展做一簡(jiǎn)要介紹，以求在臨床工作中更有效地治療CO中毒遲發(fā)性腦病下載論文。
1 發(fā)病機(jī)制 /
CO中毒遲發(fā)腦病，系指CO中毒患者經(jīng)急救治療清醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的“假愈期”后，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神障礙者。CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血
4、紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白親和力較O2 大200~300倍，而HbCO解離速度僅為氧合血紅蛋白（HbO2）的1/3600[1]，導(dǎo)致人體所需氧合血紅蛋白（HbO2）急劇較少。全身各組織器官缺氧，導(dǎo)致?lián)p傷，而對(duì)缺氧耐受差的腦組織最易出現(xiàn)損傷。腦內(nèi)ATP在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵不能轉(zhuǎn)運(yùn)離子，導(dǎo)致鈉離子儲(chǔ)蓄于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)水腫；腦血管發(fā)生痙攣，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫，繼發(fā)腦血栓形成；隨著急性中毒癥狀的緩解，測(cè)得血液中碳氧血紅蛋白（HbCO）下降，但另一部分與細(xì)胞色素，肌紅蛋白，過(guò)氧化氫酶，過(guò)氧化物酶等結(jié)合的CO仍然殘存在組織中，引起脫髓鞘病變，神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)死亡等神經(jīng)損傷。
5、蒼白球?yàn)榻K末血管供血，有尸檢報(bào)告，CO中毒后48小時(shí)即出現(xiàn)蒼白球壞死，蒼白球?yàn)樽钤绯霈F(xiàn)病變的部位，也是CO中毒特征性病變，其后進(jìn)一步發(fā)展為皮層下白質(zhì)，小腦白質(zhì)脫髓鞘，海馬壞死等。
2 臨床表現(xiàn) /
3%~30%嚴(yán)重CO中毒患者經(jīng)搶救蘇醒后經(jīng)約2~60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀[1]，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：精神及意識(shí)障礙，呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；錐體外系受損，出現(xiàn)帕金森綜合癥的表現(xiàn)；錐體系受損（如偏癱，病理反射陽(yáng)性或小便失禁等）；大腦皮層局灶性功能障礙，如失語(yǔ)，失用，認(rèn)識(shí)、記憶、計(jì)算功能缺損，視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 /html/zongjie/
6、
3 影像學(xué)表現(xiàn)
3.1 頭顱CT：CO中毒遲發(fā)性腦病頭顱CT表現(xiàn)[2]：早期主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊內(nèi)出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性密度減低區(qū)，后期可出現(xiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，顯示腦萎縮。 /html/zongjie/
3.2 頭顱MRI：頭顱MRI的特征表現(xiàn)[3]：①腦室周?chē)踪|(zhì)和半卵圓中心雙側(cè)對(duì)稱(chēng)的融合性病灶。T2加權(quán)像呈高信號(hào),T1加權(quán)像呈低信號(hào),病灶常波及胼胝體、皮質(zhì)下U纖維、外囊、內(nèi)囊；②?？梢?jiàn)到T2加權(quán)像上丘和殼核存在雙側(cè)彌漫性低信號(hào)灶；③基底節(jié)區(qū)的 作文 /
缺血或壞死。有報(bào)道對(duì)CO中毒遲發(fā)性腦病患者行頭顱磁共振波譜分析，及 FLAIR成像[4]，比CT
7、 , SPECT,EEG更敏感。 /html/zongjie/
3.3 腦單光子發(fā)射斷層掃描(SPECT) ：CO中毒遲發(fā)性腦病患者行SPECT檢查，可發(fā)現(xiàn)腦部局灶性低灌注或彌散性片狀低灌注病灶。有報(bào)道[5]同時(shí)行SPECT 檢查及頭顱CT檢查，比較后發(fā)現(xiàn)， SPECT比CT更敏感,與臨床更具有相關(guān)性。 /
3.4 經(jīng)顱多普勒（TCD）：CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦動(dòng)脈血流速度及PI均較治療前有增高[6],提示CO中毒低血氧使腦血管痙攣,腦動(dòng)脈的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受到影響, 導(dǎo)致腦血流量減少。經(jīng)過(guò)治療后,周?chē)X組織低灌流狀態(tài)和腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能可得到改善和恢復(fù)。TCD具有簡(jiǎn)單易行、非創(chuàng)性、價(jià)廉、無(wú)副作用的優(yōu)點(diǎn)，可動(dòng)態(tài)觀察CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦動(dòng)脈血流及血管阻力狀態(tài),為臨床治療和科研提供重要依據(jù)。
CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床及治療3900字
