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1、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病66例分析
目的 探討一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制及影響預后的相關因素。方法 回顧性分析了66例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的臨床資料。結果 所有患者急性中毒后,均有5~42天不等的假愈期,之后出現(xiàn)以癡呆、震顫麻痹和精神癥狀為主的腦病表現(xiàn),經(jīng)高壓氧、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等治療,有效率為83.3%,治愈率33.3%。結論 本病的預后與患者年齡、昏迷時間、假愈期、急性期高壓氧治療次數(shù)有關。急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時間越早、療程越長,預后越好。
一氧化碳中毒; 遲發(fā)性腦病
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指一部分急性一氧化碳中毒患
2、者在急性中毒癥狀恢復后,經(jīng)過一段時間的“假愈期”后出現(xiàn)的一系列精神、神經(jīng)障礙,是急性一氧化碳中毒最嚴重的并發(fā)癥,嚴重中毒者的10%~30%可以發(fā)生[1],甚至在患者急性暴露一氧化碳后沒有任何腦損害時出現(xiàn),出現(xiàn)的時間是急性暴露后幾天到幾月(3~240天)[2],此階段又稱為亮期(lucid period)。10%的幸存者有明顯的神經(jīng)精神癥狀(癡呆、遺忘癥候群、帕金森病、舞蹈征、失語、失用、皮質盲、癲癇、幻覺、精神異常),更多患者有輕微神經(jīng)精神缺陷,包括人格異常和認知障礙[2,3]。輕度認知障礙的發(fā)生率可高達67%,即使經(jīng)歷高壓氧治療12個月后也有18%的中毒者遺有神經(jīng)精神癥狀[4]。嚴重影響了患
3、者的生活質量。現(xiàn)將筆者收集的1999~2006年間的66例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病病例報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組男30例,女36例;年齡29~73歲,平均61歲,40歲以下17例,40~49歲32例,50~59歲3例,60歲以上的老年人14例。均有明確的一氧化碳接觸中毒史,符合急性一氧化碳中毒診斷標準[5]。中毒后有昏迷的53例,昏迷時間0.5~84h。清醒后距遲發(fā)性腦病發(fā)病時間5~42天,其中3周以上的35例,多數(shù)集中在3~4周以內。
1.2 臨床表現(xiàn) (1) 智能障礙。以癡呆為主,表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或障礙,語言和軀體活
4、動減少,緘默不語,嚴重時可呈木僵狀態(tài)48例(72.7%)。(2) 錐外系統(tǒng)功能障礙。大多數(shù)患者表現(xiàn)震顫麻痺,表情呆滯、不笑、面具臉、慌張、靜止性震顫不明顯36例(54.5%)。(3) 精神癥狀。包括行為怪異、哭笑無常易激怒、狂躁抑郁以及各種幻覺31例 (46.7%)。(4) 去皮質綜合征。由此大腦白質損壞廣泛和嚴重,已致大腦皮質神經(jīng)元的沖動不能傳出,而處于廣泛的抑制狀態(tài),腦干神經(jīng)沖動上行傳處受損,人處于去皮質狀態(tài) 2例(3%)。(5)局灶性神經(jīng)功能缺損,系半球白質內有局灶性損壞病灶,或半球皮質有局灶性損壞病灶。包括感覺喪失、皮層盲等1例(1.5%)。 臨床上以癡呆加震顫麻痺最多見;其次是癡呆、
5、震顫麻痺、精神癥狀;再次是輕度癡呆為主 。
1.3 輔助檢查 66例均行頭顱CT檢查,其中19例蒼白球呈低密度改變,18例白質區(qū)存在低密度改變,2例尾狀核內低密度改變,18例表現(xiàn)側腦室擴大,腦溝變寬,腔隙性腦梗死,9例無明顯改變。62例行腦電圖檢查(EEG),其中28例中度異常,表現(xiàn)為持續(xù)廣泛的α活動頻率減慢或消失,彌散性θ活動占優(yōu)勢。22例重度異常,表現(xiàn)α節(jié)律消失、變慢,彌散性θ及δ活動占優(yōu)勢,高波幅棘波、尖波-棘-慢綜合波,出現(xiàn)爆發(fā)性抑制活動或平坦活動。其余12例正常或輕度異常。
1.4 治療及預后 66例均給予改善微循環(huán),腦細胞活化劑、激素、脫水治療,同時給予高壓氧治療,壓力0.2~0.25MPa,每天1次,10次為1個療程,連續(xù)3個療程休息2周,再連續(xù)2個療程休息2周,逐漸延長治療時間。22例基本治愈,語言及智能基本正常,生活可以自理,33例明顯改善,9例無變化,2例因呼吸循環(huán)衰竭而死亡,有效率83.3%,治愈率33.3%。表1采用統(tǒng)計學處理,對不同組的年齡、昏迷時間、假愈期進行比較顯示,不同組的年齡差異及昏迷持續(xù)時間均差異有顯著性(P<0.05)。提示年齡越大,昏迷時間越長,假愈期越短,預后越差。另外,低血壓程度亦是預后最差的臨床指標。 表1 66例患者預后與相關因素的關系