急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 ppt課件

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1、吉林大學第一醫(yī)院急診科 吳 揚 教授 急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病 診治進展 概 述 急性一氧化碳 （ CO） 中毒是急診內科甚為 常見的疾病 ， 可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血 管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害 ， 嚴重中 毒者可因心 、 肺 、 腦缺血衰竭而死亡 。 經(jīng)過 及時治療 ， 多數(shù)可以痊愈 ， 但部分中毒患者 意識恢復后 ， 還會出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病 （ delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning， DEACMP） 。 概 述 DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治 療神志清醒后 ， 經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周 （ 約

2、 260 d） 的 “ 假愈期 ” 后 ， 出現(xiàn)以癡呆 、 精神和錐體 外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病 。 其發(fā)病率國內報道為 10%30%。 其嚴重的 致殘率和高死亡率受到關注 ， 但目前卻無特 效治療 ， 是目前臨床領域關注的熱點問題 。 概 述 毒作用機制 一氧化碳經(jīng)呼吸道進入機體 ， 通過肺泡壁進入血液 ， 以 極快的速度與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白 （ HbCO） ， 其結合力比氧與血紅蛋白的結合力大 200倍 ， 并且不易解離 ， 其解離速度僅為氧合血紅蛋白的 1/3600， 由于 HbCO不能攜帶氧 ， 引起組織缺氧 ， 形成低氧血癥 。 CO可與肌球蛋白結合 ， 影響細胞內

3、氧彌散 ， 損害線粒 體功能 。 CO還與線粒體中的細胞色素 A3結合 ， 阻斷電子傳遞鏈 ， 抑制細胞呼吸 。 CO 與肌紅蛋白 （ Mb） 結合形成碳氧肌紅蛋白 （ MbCO） 使 Mb失去儲氧能力 ， 血中 CO使氧解離曲線左移 ， 加重 組織缺氧 。 毒作用機制 CO中毒時 ， 腦組織對缺氧最敏感 ， 所以中樞神 經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)最突出 。 急性 CO中毒致腦缺氧 ， 腦血管迅速麻痹擴張 、 腦容積增大 、 腦內神經(jīng)細胞 ATP很快耗盡 ， Na+- K+-ATP泵運轉功能障礙 ， 細胞內鈉離子積存過 多 ， 導致嚴重的細胞內水腫 。 血管內皮細胞腫 脹 ， 造成腦組織血液循環(huán)障礙 ，

4、進一步加重腦 組織缺血 、 缺氧 。 缺氧導致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性 增高 ， 發(fā)生細胞間質水腫 ， 嚴重者可發(fā)生腦疝 。 毒作用機制 由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙 ， 可促發(fā)血栓形成 ， 缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫 髓鞘變 ， 致使一部分急性 CO中毒患者假愈 ， 隨 后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病 。 遲發(fā)性腦病的病理基礎是大腦皮質脫髓鞘及蒼 白球軟化 、 壞死 。 關于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制 目前存在如下幾種假說： 毒作用機制 1、 缺血缺氧機制 CO造成的缺氧是 DEACMP的始動因素 。 腦在嚴重缺氧時 ， 能量代謝障礙 ， 鈉泵失活 ， 鈉離子 、 鈣離子內流

5、 ， 其中大量的鈣離子內流可抑制線粒體的呼 吸功能 ， 影響腦細胞線粒體的氧利用 ， 引起細胞內水腫 。 缺氧還使血管痙攣 ， 繼之擴張 ， 血管內皮細胞通透性增 加 ， 滲出增強 ， 血流緩慢 ， 形成微血栓 ， 造成腦水腫及 廣泛性的壞死 ， 神經(jīng)細胞脫髓鞘 。 其中以大腦白質和基 底節(jié)及蒼白球受損最嚴重 。 毒作用機制 但也有研究發(fā)現(xiàn)很多 CO產(chǎn)生的損傷效應與高濃 度 HbCO以及缺氧無關 ， 單純用 CO造成的缺氧 不能完全解釋 DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理 改變 ， 尤其是 DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在 大量外源性 CO排出體外 ， 體內 HbCO恢復到正 常水平后才出現(xiàn) 。

6、 毒作用機制 2、 血管因素學說 遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質脫髓鞘和 腦血管功能障礙 。 一些學者認為 DEACMP與病變部位的血液供應 有關 ， 因為大腦白質的毛細血管數(shù)量僅為灰質 的 1/3， 又是腦內的血液灌流量相對較少的區(qū)域 ， 所以是缺氧損傷的易感部位 。 毒作用機制 急性 CO中毒時 ， 因缺氧 、 酸中毒等原因 ， 血管 內皮變性 、 壞死 ， 內膜粗糙引起血小板聚集 ， 形成微血栓 ， 引起白質彌散性缺血 、 缺氧 ， 發(fā) 生脫髓鞘改變 。 繼之 ， 腦部的小動脈管壁內皮細胞因缺氧而變 性 ， 形成閉塞性動脈內膜炎 ， 導致血栓形成或 出血 。 這種繼發(fā)的血管病變所需的時

7、間 ， 大體 與 “ 假愈期 ” 一致 。 毒作用機制 3、 免疫反應學說 近年來國內外學者在研究中發(fā)現(xiàn) ， CO中毒后腦組織的 損傷非缺氧一種機制可以解釋 ， 免疫反應是更為重要的 一種損傷機制 。 有研究認為其機制可能涉及髓鞘堿性蛋白變性 、 脂質過 氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過氧化物酶活化等 ， 最終導致巨噬細胞和 CD4+T淋巴細胞浸潤 、 中性粒細胞 和血小板聚集等免疫反應的發(fā)生 ， 造成腦組織損傷 。 毒作用機制 在對急性 CO中毒大鼠腦的病理改變及白細胞介 素 -1（ IL-1） 和 -干擾素 （ -IFN） 表達的研 究中發(fā)現(xiàn) ， 大鼠腦中出現(xiàn) IL-1和 -IFN的遲發(fā)

8、表 達 ， 這進一步提示 CD4+T淋巴細胞介導的免疫炎 癥反應可能參與了 DEACMP的神經(jīng)元損傷過程 。 毒作用機制 4、 再灌注損傷和自由基學說 另有一些學者認為缺血缺氧時自由基水平升高 ， 重新供氧后 ， 自由基的連鎖反應可達高峰 ， 產(chǎn) 生更多的自由基 。 也就是說 ， 自由基的損害始 于 CO中毒急性期 ， 而恢復供氧一段時間后更加 突出 ， 致使腦內過氧化作用增強 ， 破壞腦組織 的脂質成分而造成腦部病變 。 毒作用機制 自由基所引發(fā)的脂質過氧化作用參與了遲發(fā)腦 病的腦組織損傷 ， 而反復使用高壓氧極似缺血 再灌注過程 ， 可使體內的氧自由基生成增加 。 由于自由基可造成所有細胞

9、生物膜的損害 ， 因 此此學說難以解釋 “ 假愈期 ” 、 DEACMP的 損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療 的療效等現(xiàn)象 。 毒作用機制 5、 細胞凋亡學說 腦細胞壞死主要發(fā)生在 CO中毒所致的嚴重損傷 之后 ， 病變以炎性反應和組織損傷為特點； DEACMP經(jīng)過一定時間的 “ 假愈期 ” 才出現(xiàn) ， 故推測神經(jīng)組織細胞凋亡可能與本病關系較大 。 CO中毒后發(fā)生大量細胞凋亡的機制尚不清楚 ， 可能與 CO中毒后細胞內鈣超載 、 興奮性氨基酸 堆積等病理生理變化有關 。 毒作用機制 此外，心臟因血管吻合支少，而且代謝 旺盛，耗氧量多，再加上肌紅血紅蛋白含 量豐富， CO中毒時受損亦較明

10、顯。 CO中 毒使心肌供氧障礙，心肌缺氧，心率加快， 加重缺氧，可發(fā)生心動過速及各種缺氧所 致的心律失常，嚴重的還可發(fā)生心力衰竭， 心絞痛甚至心肌梗死。 毒作用機制 診 斷 一、病史要點 一氧化碳中毒病史（生產(chǎn)性中毒、生活性中毒） 二、查體要點 1、臨床分級 （ 1）輕度中毒：血液中 HbCO10%， 30%， 50%時，多發(fā)生腦水 腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分 患者呈去大腦皮質狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā) 生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、 休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹。 昏迷時間持續(xù)在 2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。 診斷思路 2、遲發(fā)

11、性腦病 臨床上遲發(fā)性腦病占重癥 CO中毒病例 的 50%。本病與 CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥 的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性 CO中毒的急性期持續(xù)不消失， 并且在病程中也無假愈期。 臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、 大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下 降等也不少見。臨床上可有 4 種表現(xiàn)： （ 1）精神意識障礙，呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質狀態(tài)； （ 2）錐體外系神經(jīng)癥狀，是由于基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn) 震顫麻痹綜合征； （ 3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱病理反射陽性或二便失控； （ 4）大腦皮質局灶性功能障礙，如失語失眠或繼發(fā)性癲癇。 診斷思路 上述 4 種表現(xiàn)可以單

12、獨出現(xiàn)，也可以某一種表 現(xiàn)為主，兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但 以智能障礙癡呆型最為多見。 易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素是： （ 1）年齡在 40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦 力勞動者； （ 2）昏迷時間長達 23天者； （ 3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長； （ 4）急性中毒恢復期受過精神刺激等。 診斷思路 （三）常規(guī)檢查及其他檢查 1、碳氧血紅蛋白（ HbCO）檢測 血液內 HbCO檢測：不吸煙的正常人為 25%， 吸煙的正常人為 59%；輕度 CO中毒患者 10%， 30%， 50%。但臨床癥狀與血液內 HbCO含量檢 測可不完全呈平行關系，僅對臨床診斷及治療 有一定的指導意義。

13、 對碳氧血紅蛋白的檢測應注意：急性 CO中毒后 檢測越早越易陽性。一般情況下，吸氧后檢測 極易導致陰性結果。 診斷思路 2、 CT檢查 CT是 CO中毒最常用的檢查手段之一，急性 CO 中毒遲發(fā)腦病 CT 陽性發(fā)現(xiàn)率為 20%60%，有 20%的遲發(fā)腦病腦 CT無異常發(fā)現(xiàn)。 CT的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質低密度改變 及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為 CO 中毒后部分腦水腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質性 為主。 腦實質內出現(xiàn)低密度灶是 CO中毒的主要腦 CT 改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質為常見，這與 該處血管較少、血液供應相對不足有關。 診斷思路 現(xiàn)已公認雙側蒼白球的對稱性低密度灶是 CO 中

14、 毒的特征性 CT 表現(xiàn)，而非特異性。 有的文獻報道海馬回病變是 CO 中毒遲發(fā)腦病和 急性 CO 中毒的特異表現(xiàn)。 CT 表現(xiàn)對判斷預后有一定價值，中毒后腦 CT無 異常發(fā)現(xiàn)者預后良好，蒼白球低密度持續(xù)存在和 1個月后髓質仍為廣泛低密度預后較差。 診斷思路 3、 MRI檢查 頭部 MRI在確定急性一氧化碳中毒對腦損害程 度病變部位病灶數(shù)目病灶大小病變出現(xiàn)時間上 均明顯優(yōu)于頭部 CT。 MRI最早在發(fā)病后 4 h 即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其 陽性率高達 22.2% ，是同期 CT 檢查陽性結果 的近 10 倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳?的病人 MRI檢查臨床應用可早期明確診斷，對 遲發(fā)性腦病預

15、后評估也具很高價值。 診斷思路 急性 CO中毒患者腦 MRI CO中毒遲發(fā)性腦病腦 MRI的陽性率比急性 CO中毒高； 病變范圍廣；信號強度大。 （ 1）大腦白質：病變可發(fā)生在雙側大腦皮質下、側腦 室旁、半卵圓中心的白質，可能僅累及三處之一，或 二處，或三處均受累。除上述常見病灶外，尚可累及 內囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。 （ 2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。所 以遲發(fā)性腦病以蒼白球損壞最多見，其次是殼核，尾 狀核頭部再次之，三者可單獨存在或同時受累，除基 底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質。 （ 3）大腦皮質：以額葉、頂葉的皮質多見，在皮質和 皮質下區(qū)域，對稱性分布長 T

16、1、長 T2異常信號。 診斷思路 CO 中 毒 遲 發(fā) 性 腦 病 患 者 腦 MRI CO 中 毒 遲 發(fā) 性 腦 病 患 者 腦 MRI 4 腦電圖 腦電圖（ EEG）異常率高，但缺乏特異性，主 要表現(xiàn)為多量對稱分布的低幅或高幅 波或 /和 波，部分呈 波或 /和 節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結 合臨床可幫助診斷。 有人認為患者神志清楚后 23周內腦電圖仍不恢 復，就有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能。但也有報道 急性 CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異?；?復到正?；驈V泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā) 性腦病癥狀。 診斷思路 鑒別診斷 對一氧化碳中毒病史不確切，昏迷或離開中毒 環(huán)境 8小時以上患者的診斷應注意與

17、下列疾病進 行鑒別： 1、急性腦血管病 2、糖尿病酮癥酸中毒 3、尿毒癥 4、肝性腦病 5、肺性腦病 6、其他急性中毒引起的昏迷 鑒別診斷 意識障礙 詢問 CO吸入史 注意口唇櫻桃色 HbCO測定 陰性 有 不清楚 陽性 基本除外 CO中毒 急性 CO中毒 可能是 CO中毒 （病史 8小時） CT檢查 腦電圖 有關血化驗 證實或除外診斷 陰性 腦血管病 急性 CO中毒 HbCO測定 陽性 詢問相關病史 有關化驗 CT檢查 糖尿病酮癥酸中毒昏迷 肝性昏迷 尿毒癥昏迷 急性有機磷中毒 急性安眠藥中毒 確定 CO中毒程度 COHb測定 治療措施 1、 常規(guī)治療 （ 1） 加速一氧化碳排除 、 改善機

18、體缺氧：立即吸氧 ， 盡量采取戴面罩大流量吸氧 ， 鼻導管吸氧保證不了吸 入氣體的氧濃度 。 （ 2） 降低顱內壓：重癥 CO中毒均伴有腦水腫顱壓 高 ， 可以使用甘露醇 、 甘油果糖 、 50%葡萄糖脫水降 顱壓 。 心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水 。 治療措施 （ 3） 糾正酸中毒：急性 CO中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸 中毒 。 由于腦組織內緩沖體系的緩沖能力較弱 ， 血腦屏 障的存在又阻止了血液內緩沖物質進入腦組織 。 故而 ， 腦組織內酸中毒比腦外組織和血液內酸中毒嚴重 。 靜脈 注射的堿性藥物又不能立刻通過血腦屏障 ， 故腦組織的 酸中毒治療較困難 ， 也不能以血液內的酸堿度作為糾正

19、 腦組織酸中毒的指標 。 目前多主張應迅速改善機體缺氧 ， 恢復細胞的有氧氧化 ， 將體內多余的有機酸氧化掉 ， 從根本上解決酸中毒 。 同 時應小劑量 、 多次使用碳酸氫鈉 ， 如 3%5%碳酸氫鈉 3050ml， 患者神志清醒可停止使用 。 治療措施 （ 4） 糖皮質激素：具有穩(wěn)定細胞生物膜 、 改善毛細血 管通透性 、 穩(wěn)定溶酶體 、 抑制磷脂酶 A2活性 、 穩(wěn)定血小 板和中性粒細胞 ， 抑制血小板聚集 ， 抑制中性粒細胞黏 附及浸潤 。 可以減輕組織水腫 、 降低顱內壓 ， 具有抗炎 癥 、 抗過敏 、 抗休克和降低體溫的作用 。 較大劑量使用 35日不會出現(xiàn)不良反應 。 （ 5）

20、擴充血容量：重度急性 CO中毒患者多數(shù)有脫水 、 血容量不足 、 末梢微循環(huán)不良 ， 尤其伴休克時更明顯 。 因此 ， 要及時使用低分子或小分子右旋糖酐 、 血漿或白 蛋白等膠體溶液 。 膠體溶液具有抗凝 、 解聚 、 擴容 、 疏 通微循環(huán)等作用 。 治療措施 （ 6） 抗氧化劑 （ 自由基清除劑 ） ：目前常用維生素 C， 銀杏制劑以及依達拉奉 。 （ 7） 腦細胞賦能劑 ， 包括：三磷酸腺苷 、 輔酶 A可以促 進組織細胞的氧化反應 ， 增加組織能量合成；還可用細 胞色素 C、 維生素 B1、 維生素 B6、 維生素 B12、 精氨酸等 。 （ 8） 鈣拮抗劑：可阻止 Ca2+進入細胞內

21、 ， 減輕鈣的超載 ， 并有擴張血管的作用 。 治療措施 2、 高壓氧治療 （ 1） 治療機制： 加速 HbCO解離 ， 促進 CO排除 加速碳氧肌紅蛋白解離 ， 恢復細胞色素 A3的活性 ， 改善 細胞的生物氧化 迅速糾正機體缺氧 迅速改善組織代謝性酸中毒 降低顱內壓 控制和治療肺水腫 減輕細胞水腫 治療措施 減輕鈣超載 修復血管內皮細胞 ， 恢復 NO產(chǎn)生 穩(wěn)定血小板 ， 減輕繼發(fā)血栓形成 穩(wěn)定中性粒細胞 ， 減輕炎癥反應 減輕細胞過度凋亡 其他：高濃度氧對需氧菌也有一定的抑制作用 ， 與抗生 素并用 ， 可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休 克 ， 促進心 、 腎 、 肝恢復 。 在

22、高壓氧治療急性 CO中毒過程中 ， 可使機體氧自由基增 多 ， 過多的自由基會對機體細胞造成傷害 。 故在高壓氧 治療同時使用抗氧化劑是最佳方法 。 治療措施 （ 2） 適應證 輕度中毒：癥狀不嚴重 ， 年齡在 40歲以下的患者 ， 常壓 吸氧或呼吸新鮮空氣 ， 對癥處理 ， 不必進行高壓氧治療 ， 但患者堅決要求 ， 又無禁忌證 ， 作 12次也可以 。 中度和重度患者 ， 無禁忌證者均應進行高壓氧治療 。 年齡超過 4045歲 、 昏迷超過 4小時 ， 雖然癥狀改善很快 ， 但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能 ， 應連續(xù)進行高壓氧治療 1個月 。 治療措施 病情危重如合并腦水腫 、 肺水腫 、 休

23、克等 ， 均應盡快進 行高壓氧治療 。 對這類患者除有絕對禁忌證外 ， 均應在 醫(yī)護人員陪護下 ， 小心進行高壓氧治療 。 心肺復蘇成功的患者更應進行高壓氧治療 ， 但必須在心 臟病情穩(wěn)定后方可開始 。 因為 ， 心電尚未穩(wěn)定情況下作 高壓氧治療容易在艙內發(fā)生心臟停搏 ， 在艙內一旦發(fā)生 心臟停搏不利于搶救 。 （ 3） 強調綜合治療：雖然高壓氧是治療急性 CO中毒首 選 、 特效的療法 。 但也不應該忽視內科藥物治療 。 患者 一到急診室就應立刻開始常規(guī)治療 ， 并著手進高壓艙的 準備 ， 在艙內也不停止輸液等治療措施 。 治療措施 3、 遲發(fā)性腦病的治療 關于 DEACMP的治療目前仍處于

24、臨床探索階段 ， 治療原 則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機制 ， 采取綜合措施 ， 阻 斷缺氧引起的病理基礎 ， 促進受損腦組織結構與功能的 恢復 。 國內文獻報道對 DEACMP患者高壓氧治療組較對照組治 愈率明顯增高 ， 遲發(fā)性腦病的治療 ， 一定要有充足的療 程 ， 且必須早期 。 目前認為 ， 高壓氧配合藥物治療對 DEACMP有較好的治療效果 。 治療措施 高壓氧治療 DEACMP的機制目前并不清楚 ， 可 能相關的機制包括： 增高腦組織局部氧濃度 、 阻止腦組織局部脂質過氧 化和白細胞向腦微血管內皮細胞的黏附 、 加速失活 的細胞色素氧化酶再生等 。 通過增加血氧含量 ， 改善供氧 ，

25、 使血管通透性易于 恢復正常 ， 減少滲出和腦水腫 ， 降低顱內壓 ， 改善 微循環(huán) ， 阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)； 促進血管成纖維細胞的分裂 、 增生 ， 膠原纖維的形 成 ， 促進側支循環(huán)的建立； 降低血液黏度 ， 減少無氧酵解 ， 減少血小板聚集等 。 治療措施 改善腦循環(huán) 、 營養(yǎng)神經(jīng)細胞治療 急性 CO中毒遲發(fā)腦病多見于中老年人 ， 血液黏度多 較高 ， 血管調節(jié)能力下降 ， 且常有腦動脈硬化發(fā)生 ， 容易形成微血栓導致腦微循環(huán)障礙 。 因此 ， 使用低分子右旋糖酐 、 丹參或川芎嗪注射液 等降低血液黏度 ， 改善腦循環(huán) ， 對遲發(fā)腦病有積極 的作用 。 對于急性 CO中毒早期

26、， 及時給予腦活素 、 胞二磷膽 堿 、 煙酸 、 維生素 C、 維生素 E等改善腦代謝藥物 ， 也有助于預防和治療遲發(fā)腦病 。 治療措施 皮質類固醇激素治療 關于激素治療 ， 最初是為了抑制炎癥反應 、 減輕腦水 腫 ， 且其用量及療程很不規(guī)范 。 有人提出免疫異常在 DEACMP的發(fā)生發(fā)展中可能起一定作用 ， 通過正規(guī) 使用激素 ， 并進行臨床療效對比 ， 結果顯示應用激素 能提高治愈率 。 以上報道都是在高壓氧及藥物治療基礎上 ， 觀 察激素的療效 ， 目前尚無一組單獨使用高壓氧 ， 另一組單獨使用激素的分組對比研究 。 所以 ， 激素治療的重要性還不能確定 。 治療措施 對癥支持治療

27、DEACMP的病程較長 ， 且多有精神和錐體外系癥狀 ， 積極合理對癥治療 、 控制病情 ， 可縮短病程 ， 改善預 后 。 如對頻繁抽搐 、 極度煩躁不安者使用安定等抗驚 劑；有腦局灶性損害者 ， 使用血管擴張劑 ， 解除腦血 管痙攣 ， 改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用安坦 、 美多巴等 。 此外 ， 要注意水電解質平衡 ， 給予足夠營養(yǎng) ， 防治感 染 ， 充分休息 ， 避免各種精神刺激 ， 積極治療并發(fā)癥 ， 心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復 。 治療措施 預 后 輕度中毒患者 ， 對癥處理 ， 可不遺留后遺癥 。 中度中毒患者 ， 經(jīng)吸氧及搶救 ， 大部分患者于 數(shù)日內痊愈 ， 一般不

28、會留后遺癥 ， 個別患者遺 留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥 ， 極少數(shù)老年患者也 可能發(fā)生遲發(fā)腦病 。 重度中毒患者大多有腦水腫 、 肺水腫 、 休克等 ， 其預后受病情輕重 、 發(fā)現(xiàn)的早晚 、 個體情況 、 搶救治療是否及時等因素影響 。 影響預后的相關因素探討 探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預后的因素對其臨床 治療和預防有著重要意義 ， 目前已成為國內外相關研究 的重點 。 研究已經(jīng)明確 ， 患者的年齡大小直接影響預后情況 ， 年 齡大者預后差 ， 老年人多有腦動脈硬化基礎 ， 腦代謝異 常 ， 并且血小板聚集性增高 ， 血漿纖維蛋白原和球蛋白 濃度增高 ， 白蛋白降低 ， 脂質增高 ， 紅細胞聚

29、集性增加 ， 致血液流動性降低和黏滯性增高 ， 易造成彌漫性腦缺氧 性損害 。 影響預后的相關因素探討 腦是全身耗氧最多的器官 ， 其重量占體重的 2%， 而耗氧占全身耗氧的 20%， 而且腦內幾乎無氧 儲備 。 研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動能夠使腦血流速 度增加 10.3%14.3%， 提示非腦力勞動者較腦 力勞動者預后好 ， 推測腦力勞動者腦內耗氧相 對較多 ， 對缺氧更敏感 ， 導致腦細胞發(fā)生缺血 缺氧損傷較嚴重 ， 因而影響預后 。 近來有臨床研究報道 ， 發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患 者預后與其中毒程度有密切關系 ， 中重度程度 、 昏迷時間長者預后差 。 影響預后的相關因素探討 此外 ， 有學者對高壓氧治療及其預后的關系進行 研究后指出 ， 影響本病的預后的另一個因素是明 顯可干預的因素 -高壓氧治療 。 研究發(fā)現(xiàn) ， 急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時 間越早 、 療程越長 ， 預后越好 ， 并推薦使用輕度 中毒連續(xù)進行 3個月的高壓氧系統(tǒng)治療 ， 中重度 中毒連續(xù)進行 36個月的系統(tǒng)高壓氧治療 。 影響預后的相關因素探討