急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 PPT課件.ppt

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1、吉林大學第一醫(yī)院急診科吳 揚 教授急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 概 述 急性一氧化碳（CO）中毒是急診內(nèi)科甚為常見的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過及時治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識恢復后，還會出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。概 述 DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周（約260 d）的“假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)

2、系統(tǒng)疾病。其發(fā)病率國內(nèi)報道為10%30%。其嚴重的致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無特效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點問題。概 述 毒作用機制 一氧化碳經(jīng)呼吸道進入機體，通過肺泡壁進入血液，以極快的速度與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），其結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200倍，并且不易解離，其解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，由于HbCO不能攜帶氧，引起組織缺氧，形成低氧血癥。CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO還與線粒體中的細胞色素A3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細胞呼吸。CO 與肌紅蛋白（Mb）結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白（MbCO）使Mb失去儲氧能力，血中

3、CO使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。毒作用機制 CO中毒時，腦組織對缺氧最敏感，所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)最突出。急性CO中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴張、腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細胞ATP很快耗盡，Na+-K+-ATP泵運轉(zhuǎn)功能障礙，細胞內(nèi)鈉離子積存過多，導致嚴重的細胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進一步加重腦組織缺血、缺氧。缺氧導致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細胞間質(zhì)水腫，嚴重者可發(fā)生腦疝。毒作用機制 由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓鞘變，致使一部分急性CO中毒患者假愈，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。遲

4、發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死。關(guān)于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制目前存在如下幾種假說：毒作用機制 1、缺血缺氧機制 CO造成的缺氧是DEACMP的始動因素。腦在嚴重缺氧時，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼吸功能，影響腦細胞線粒體的氧利用，引起細胞內(nèi)水腫。缺氧還使血管痙攣，繼之擴張，血管內(nèi)皮細胞通透性增加，滲出增強，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經(jīng)細胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基底節(jié)及蒼白球受損最嚴重。毒作用機制 但也有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應與高濃度HbCO以及缺氧無關(guān)，單純用CO造成的缺氧不能完全解釋DEA

5、CMP的某些臨床表現(xiàn)和病理改變，尤其是DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在大量外源性CO排出體外，體內(nèi)HbCO恢復到正常水平后才出現(xiàn)。毒作用機制 2、血管因素學說 遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和腦血管功能障礙。一些學者認為DEACMP與病變部位的血液供應有關(guān)，因為大腦白質(zhì)的毛細血管數(shù)量僅為灰質(zhì)的1/3，又是腦內(nèi)的血液灌流量相對較少的區(qū)域，所以是缺氧損傷的易感部位。毒作用機制 急性CO中毒時，因缺氧、酸中毒等原因，血管內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。繼之，腦部的小動脈管壁內(nèi)皮細胞因缺氧而變性，形成閉塞性動脈內(nèi)膜炎，導致血栓形成或

6、出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時間，大體與“假愈期”一致。毒作用機制 3、免疫反應學說 近年來國內(nèi)外學者在研究中發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的損傷非缺氧一種機制可以解釋，免疫反應是更為重要的一種損傷機制。有研究認為其機制可能涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過氧化物酶活化等，最終導致巨噬細胞和CD 4+T淋巴細胞浸潤、中性粒細胞和血小板聚集等免疫反應的發(fā)生，造成腦組織損傷。 毒作用機制 在對急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細胞介素-1（IL-1）和-干擾素（-IFN）表達的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL-1和-IFN的遲發(fā)表達，這進一步提示CD4+T淋巴細胞介導的免疫炎癥反應

7、可能參與了DEACMP的神經(jīng)元損傷過程。毒作用機制 4、再灌注損傷和自由基學說 另有一些學者認為缺血缺氧時自由基水平升高，重新供氧后，自由基的連鎖反應可達高峰，產(chǎn)生更多的自由基。也就是說，自由基的損害始于CO中毒急性期，而恢復供氧一段時間后更加突出，致使腦內(nèi)過氧化作用增強，破壞腦組織的脂質(zhì)成分而造成腦部病變。毒作用機制 自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用參與了遲發(fā)腦病的腦組織損傷，而反復使用高壓氧極似缺血再灌注過程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。由于自由基可造成所有細胞生物膜的損害，因此此學說難以解釋“假愈期” 、DEACMP的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療的療效等現(xiàn)象。毒作用機制 5、細胞

8、凋亡學說 腦細胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴重損傷之后，病變以炎性反應和組織損傷為特點；DEACMP經(jīng)過一定時間的“假愈期”才出現(xiàn)，故推測神經(jīng)組織細胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。CO中毒后發(fā)生大量細胞凋亡的機制尚不清楚，可能與CO中毒后細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸堆積等病理生理變化有關(guān)。毒作用機制 此外，心臟因血管吻合支少，而且代謝旺盛，耗氧量多，再加上肌紅血紅蛋白含量豐富，CO中毒時受損亦較明顯。CO中毒使心肌供氧障礙，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可發(fā)生心動過速及各種缺氧所致的心律失常，嚴重的還可發(fā)生心力衰竭，心絞痛甚至心肌梗死。毒作用機制 診 斷 一、病史要點一氧化碳中毒病史（生產(chǎn)性中毒、生

9、活性中毒）二、查體要點1、臨床分級（1）輕度中毒：血液中HbCO10%，30%，50%時，多發(fā)生腦水腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹?；杳詴r間持續(xù)在2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。診斷思路 2、遲發(fā)性腦病 臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒病例的50%。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)不消失，并且在病程中也無假愈期。臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主

10、神經(jīng)癥狀及視力下降等也不少見。臨床上可有 4 種表現(xiàn)：（1）精神意識障礙，呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)癥狀，是由于基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱病理反射陽性或二便失控；（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙，如失語失眠或繼發(fā)性癲癇。診斷思路 上述 4 種表現(xiàn)可以單獨出現(xiàn)，也可以某一種表現(xiàn)為主，兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但以智能障礙癡呆型最為多見。易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素是：（1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者；（2）昏迷時間長達23天者；（3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長；（4）急性中毒恢復期受過精神刺激等。診斷思路

11、 （三）常規(guī)檢查及其他檢查1、碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測血液內(nèi)HbCO檢測：不吸煙的正常人為25%，吸煙的正常人為59%；輕度CO中毒患者10%，30%，50%。但臨床癥狀與血液內(nèi)HbCO含量檢測可不完全呈平行關(guān)系，僅對臨床診斷及治療有一定的指導意義。對碳氧血紅蛋白的檢測應注意：急性CO中毒后檢測越早越易陽性。一般情況下，吸氧后檢測極易導致陰性結(jié)果。診斷思路 2、CT檢查CT是CO中毒最常用的檢查手段之一，急性CO 中毒遲發(fā)腦病CT 陽性發(fā)現(xiàn)率為20%60%，有20%的遲發(fā)腦病腦CT無異常發(fā)現(xiàn)。CT的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質(zhì)低密度改變及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為CO中毒后部分腦水

12、腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質(zhì)性為主。腦實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是CO中毒的主要腦CT 改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見，這與該處血管較少、血液供應相對不足有關(guān)。診斷思路 現(xiàn)已公認雙側(cè)蒼白球的對稱性低密度灶是CO 中毒的特征性CT 表現(xiàn)，而非特異性。有的文獻報道海馬回病變是CO 中毒遲發(fā)腦病和急性CO 中毒的特異表現(xiàn)。CT 表現(xiàn)對判斷預后有一定價值，中毒后腦CT無異常發(fā)現(xiàn)者預后良好，蒼白球低密度持續(xù)存在和1個月后髓質(zhì)仍為廣泛低密度預后較差。 診斷思路 3、MRI檢查頭部MRI在確定急性一氧化碳中毒對腦損害程度病變部位病灶數(shù)目病灶大小病變出現(xiàn)時間上均明顯優(yōu)于頭部CT。MRI最早在發(fā)病后4 h 即可發(fā)現(xiàn)異常

13、改變，其陽性率高達22.2% ，是同期CT 檢查陽性結(jié)果的近10 倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪薓RI檢查臨床應用可早期明確診斷，對遲發(fā)性腦病預后評估也具很高價值。診斷思路 急性CO中毒患者腦MRI CO中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽性率比急性CO中毒高；病變范圍廣；信號強度大。（1）大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵圓中心的白質(zhì)，可能僅累及三處之一，或二處，或三處均受累。除上述常見病灶外，尚可累及內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。（2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。所以遲發(fā)性腦病以蒼白球損壞最多見，其次是殼核，尾狀核頭部再次之，三者可單獨存在或同時受

14、累，除基底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。（3）大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見，在皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域，對稱性分布長T1、長T2異常信號。診斷思路 CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦MRI CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦MRI 4 腦電圖腦電圖（EEG）異常率高，但缺乏特異性，主要表現(xiàn)為多量對稱分布的低幅或高幅 波或/和 波，部分呈 波或/和 節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié)合臨床可幫助診斷。有人認為患者神志清楚后23周內(nèi)腦電圖仍不恢復，就有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能。但也有報道急性CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異?；謴偷秸；驈V泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。診斷思路 鑒別診斷 對一氧化碳中毒病史不確切，昏迷或離開中

15、毒環(huán)境8小時以上患者的診斷應注意與下列疾病進行鑒別：1、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥4、肝性腦病5、肺性腦病6、其他急性中毒引起的昏迷鑒別診斷 意識障礙詢問CO吸入史注意口唇櫻桃色HbCO測定陰性有不清楚陽性基本除外CO中毒急性CO中毒可能是CO中毒（病史8小時） CT檢查腦電圖有關(guān)血化驗證實或除外診斷陰性腦血管病急性CO中毒HbCO測定陽性詢問相關(guān)病史有關(guān)化驗CT檢查糖尿病酮癥酸中毒昏迷肝性昏迷尿毒癥昏迷急性有機磷中毒急性安眠藥中毒確定CO中毒程度COHb測定 治療措施 1、常規(guī)治療（1）加速一氧化碳排除、改善機體缺氧：立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導管吸氧保證不了吸入

16、氣體的氧濃度。 （2）降低顱內(nèi)壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。治療措施 （3）糾正酸中毒：急性CO中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸中毒。由于腦組織內(nèi)緩沖體系的緩沖能力較弱，血腦屏障的存在又阻止了血液內(nèi)緩沖物質(zhì)進入腦組織。故而，腦組織內(nèi)酸中毒比腦外組織和血液內(nèi)酸中毒嚴重。靜脈注射的堿性藥物又不能立刻通過血腦屏障，故腦組織的酸中毒治療較困難，也不能以血液內(nèi)的酸堿度作為糾正腦組織酸中毒的指標。目前多主張應迅速改善機體缺氧，恢復細胞的有氧氧化，將體內(nèi)多余的有機酸氧化掉，從根本上解決酸中毒。同時應小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如

17、3%5%碳酸氫鈉3050ml，患者神志清醒可停止使用。治療措施 （4）糖皮質(zhì)激素：具有穩(wěn)定細胞生物膜、改善毛細血管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶A2活性、穩(wěn)定血小板和中性粒細胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒細胞黏附及浸潤?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用35日不會出現(xiàn)不良反應。（5）擴充血容量：重度急性CO中毒患者多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時更明顯。因此，要及時使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴容、疏通微循環(huán)等作用。治療措施 （6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，

18、銀杏制劑以及依達拉奉。（7）腦細胞賦能劑，包括：三磷酸腺苷、輔酶A可以促進組織細胞的氧化反應，增加組織能量合成；還可用細胞色素C、維生素B1、維生素B6、維生素B12、精氨酸等。（8）鈣拮抗劑：可阻止Ca2+進入細胞內(nèi)，減輕鈣的超載，并有擴張血管的作用。治療措施 2、高壓氧治療（1）治療機制：加速HbCO解離，促進CO排除加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復細胞色素A3的活性，改善細胞的生物氧化迅速糾正機體缺氧迅速改善組織代謝性酸中毒降低顱內(nèi)壓控制和治療肺水腫減輕細胞水腫治療措施 減輕鈣超載修復血管內(nèi)皮細胞，恢復NO產(chǎn)生穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定中性粒細胞，減輕炎癥反應減輕細胞過度凋亡其他：高濃度

19、氧對需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，促進心、腎、肝恢復。在高壓氧治療急性CO中毒過程中，可使機體氧自由基增多，過多的自由基會對機體細胞造成傷害。故在高壓氧治療同時使用抗氧化劑是最佳方法。治療措施 （2）適應證輕度中毒：癥狀不嚴重，年齡在40歲以下的患者，常壓吸氧或呼吸新鮮空氣，對癥處理，不必進行高壓氧治療，但患者堅決要求，又無禁忌證，作12次也可以。中度和重度患者，無禁忌證者均應進行高壓氧治療。年齡超過4045歲、昏迷超過4小時，雖然癥狀改善很快，但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，應連續(xù)進行高壓氧治療1個月。治療措施 病情危重如合并腦水腫、肺水腫、

20、休克等，均應盡快進行高壓氧治療。對這類患者除有絕對禁忌證外，均應在醫(yī)護人員陪護下，小心進行高壓氧治療。心肺復蘇成功的患者更應進行高壓氧治療，但必須在心臟病情穩(wěn)定后方可開始。因為，心電尚未穩(wěn)定情況下作高壓氧治療容易在艙內(nèi)發(fā)生心臟停搏，在艙內(nèi)一旦發(fā)生心臟停搏不利于搶救。（3）強調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性CO中毒首選、特效的療法。但也不應該忽視內(nèi)科藥物治療?；颊咭坏郊痹\室就應立刻開始常規(guī)治療，并著手進高壓艙的準備，在艙內(nèi)也不停止輸液等治療措施。治療措施 3、遲發(fā)性腦病的治療關(guān)于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段，治療原則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機制，采取綜合措施，阻斷缺氧引起的病理基礎(chǔ)，

21、促進受損腦組織結(jié)構(gòu)與功能的恢復。國內(nèi)文獻報道對DEACMP患者高壓氧治療組較對照組治愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，且必須早期。目前認為，高壓氧配合藥物治療對DEACMP有較好的治療效果。治療措施 高壓氧治療DEACMP的機制目前并不清楚，可能相關(guān)的機制包括：增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過氧化和白細胞向腦微血管內(nèi)皮細胞的黏附、加速失活的細胞色素氧化酶再生等。通過增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于恢復正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)；促進血管成纖維細胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進側(cè)支循環(huán)的建立；降低血液黏度，

22、減少無氧酵解，減少血小板聚集等。治療措施 改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)細胞治療 急性CO中毒遲發(fā)腦病多見于中老年人，血液黏度多較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動脈硬化發(fā)生，容易形成微血栓導致腦微循環(huán)障礙。因此，使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液等降低血液黏度，改善腦循環(huán)，對遲發(fā)腦病有積極的作用。對于急性CO中毒早期，及時給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物，也有助于預防和治療遲發(fā)腦病。治療措施 皮質(zhì)類固醇激素治療 關(guān)于激素治療，最初是為了抑制炎癥反應、減輕腦水腫，且其用量及療程很不規(guī)范。有人提出免疫異常在DEACMP的發(fā)生發(fā)展中可能起一定作用，通過正規(guī)使用激素，并進行臨

23、床療效對比，結(jié)果顯示應用激素能提高治愈率。以上報道都是在高壓氧及藥物治療基礎(chǔ)上，觀察激素的療效，目前尚無一組單獨使用高壓氧，另一組單獨使用激素的分組對比研究。所以，激素治療的重要性還不能確定。治療措施 對癥支持治療 DEACMP的病程較長，且多有精神和錐體外系癥狀，積極合理對癥治療、控制病情，可縮短病程，改善預后。如對頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用安定等抗驚劑；有腦局灶性損害者，使用血管擴張劑，解除腦血管痙攣，改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用安坦、美多巴等。此外，要注意水電解質(zhì)平衡，給予足夠營養(yǎng)，防治感染，充分休息，避免各種精神刺激，積極治療并發(fā)癥，心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復。治療措施 預

24、后 輕度中毒患者，對癥處理，可不遺留后遺癥。中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，一般不會留后遺癥，個別患者遺留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個體情況、搶救治療是否及時等因素影響。影響預后的相關(guān)因素探討 探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預后的因素對其臨床治療和預防有著重要意義，目前已成為國內(nèi)外相關(guān)研究的重點。研究已經(jīng)明確，患者的年齡大小直接影響預后情況，年齡大者預后差，老年人多有腦動脈硬化基礎(chǔ)，腦代謝異常，并且血小板聚集性增高，血漿纖維蛋白原和球蛋白濃度增高，白蛋白降低，脂質(zhì)增高，紅細

25、胞聚集性增加，致血液流動性降低和黏滯性增高，易造成彌漫性腦缺氧性損害。 影響預后的相關(guān)因素探討 腦是全身耗氧最多的器官，其重量占體重的2%，而耗氧占全身耗氧的20%，而且腦內(nèi)幾乎無氧儲備。研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動能夠使腦血流速度增加10.3%14.3%，提示非腦力勞動者較腦力勞動者預后好，推測腦力勞動者腦內(nèi)耗氧相對較多，對缺氧更敏感，導致腦細胞發(fā)生缺血缺氧損傷較嚴重，因而影響預后。近來有臨床研究報道，發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患者預后與其中毒程度有密切關(guān)系，中重度程度、昏迷時間長者預后差。 影響預后的相關(guān)因素探討 此外，有學者對高壓氧治療及其預后的關(guān)系進行研究后指出，影響本病的預后的另一個因素是明顯可干預的因素-高壓氧治療。研究發(fā)現(xiàn)，急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時間越早、療程越長，預后越好，并推薦使用輕度中毒連續(xù)進行3個月的高壓氧系統(tǒng)治療，中重度中毒連續(xù)進行36個月的系統(tǒng)高壓氧治療。影響預后的相關(guān)因素探討