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1、阿爾茲海默癥治療方法或可發(fā)生改變
DOI: 10. 1016/j. celrep. 2015. 04. 043 老年癡呆癥患者大腦 的一個典型特征是存在不溶性的Tau蛋白質總量。魯汶大學和楊 森制藥公司的科學家已經(jīng)證明，這些Tau蛋白質總量的分布可促 進大腦細胞之間的突觸連接。這個消息非常重要，因為越來越多 的關注集中在修復突觸連接上，該方向可作為一種治療神經(jīng)退行 性疾病如阿爾茨海默氏癥的方法。事實上，人們普遍認為突觸連 接的斷失會導致認知能力的喪失。Dieder Moechars （楊森制藥 公司）說：“從研究結果分析來看，我們建議謹慎進行突觸的修 復治療方法。我們的研究表明，突觸也促進T
2、au蛋白總量的分 布，這樣可能會阻礙突觸修復的積極作用。同樣重要的是開發(fā)新 的治療策略時應考慮到一點，如突觸修復應與突觸中清除Tau蛋 白總量相結合?！?Patrik Verstreken （魯汶大學）說“我們專 門為這一研究建立了一個新的體外系統(tǒng)，該系統(tǒng)能促進典型的神 經(jīng)退行性疾病總蛋白質在整個大腦的分布。我們也想使用這個系 統(tǒng)來探索可以阻止大腦神經(jīng)退行性變的藥物，而在實驗早期階段 不必使用動物模型。這可能成為尋找例如阿爾茨海默氏癥的潛在 藥物的一個重要工具。腦細胞突觸通過突觸交流，成功的突觸連 接對 大腦正常運行至關重要。突觸變性是一個典型的神經(jīng)退行性 疾病，如阿爾茨海默氏癥的癥狀。阿爾茨
3、海默氏癥患者因神 經(jīng)突觸的損失而導致認知能力的下降，這就是為什么許多研究集
中在如何治療突觸的修復。而正在研究這項內容的科學家們發(fā)現(xiàn)
要實現(xiàn)這種方法并非易事。 Sara Calafate說：“我
們
注意到，Tau總蛋白的傳播是阿爾茨海默氏癥的一個典型特征， 通過腦細胞的互相連接使Tau總蛋白的傳播變得更有效力，但目 前仍不清楚這一過程中突觸的作用。在這個方法中，我們已設法 證明突觸可促進這種蛋白分布，也可以促進神經(jīng) 退行性變。”科 學家開發(fā)出的體外模型研究工具幫助研究人員觀察到Tau總蛋白 擴散的同時改變了腦細胞間的突觸連 接。研究人員也觀察到突觸 連接時比沒有突觸連接時Tau總 蛋白的分布效率要高出50%o Patrik Verstreken說：“我們研究腦部疾病沒有動物模型是不 可能的。然而我們不斷在尋找可以減少動物實驗數(shù)量的方法，而 這個新工具可以幫助我們 實現(xiàn)這一目標?！?
阿爾茲海默癥治療方法或可發(fā)生改變
