急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病

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1、- 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病急性一氧化碳〔CO〕中毒遲發(fā)性腦〔Delayed-Encephalopathy after acute carbon mono*ide poisoning，DEACMP〕是指急性CO中毒后，經(jīng)過(guò)數(shù)小時(shí)至數(shù)周的病癥消失或根本消失的“假愈期〞后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神病癥群。我國(guó)有關(guān)資料報(bào)道：一氧化碳中毒后的遲發(fā)腦病的發(fā)生率約為9%，其嚴(yán)重的致殘率和高死亡率已受到眾人關(guān)注，但目前卻無(wú)特效治療，故做好該病的預(yù)防工作顯得更加重要?！静∫颉?．含碳物質(zhì)在氧氣中燃燒不完全或氧氣供給缺乏，均可產(chǎn)生一氧化碳，在此環(huán)境中生活或工作

2、時(shí)間過(guò)久，易致一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病。2．生產(chǎn)用的可燃?xì)怏w如鋼鐵冶煉、化肥生產(chǎn)、制造光氣、甲酸、蟻醛等，由于設(shè)施簡(jiǎn)陋或操作不當(dāng)，也可導(dǎo)致一氧化碳中毒，搶救不當(dāng)也可致中毒性腦病。3．冬季采用燒煤或燒炭取暖，如燃燒不充分，室通風(fēng)不良，則可引起一氧化碳中毒。重者可伴發(fā)腦病，特別是夜間燒煤或燒炭，由于氣壓低，門(mén)窗緊閉，均可致一氧化碳中毒，每年?yáng)|北地區(qū)發(fā)病率很高?！疽谆家蛩亍?DEACMP的發(fā)生率報(bào)道不一，國(guó)為9% ，國(guó)外為0． 8%～43%，影響DEACMP的因素如下。1．CO接觸時(shí)間及高壓氧治療的影響 血液中COHb與空氣中的CO濃度和接觸時(shí)間密切相關(guān)。CO吸入體后，85%與血液中紅細(xì)胞的Hb結(jié)合

3、，形成穩(wěn)定的COHb，CO與Hb的親合力遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)氧與Hb的親合力，且極不易與之解離，而造成組織缺氧，導(dǎo)致對(duì)腦、心臟及其它重要器官的損害。缺氧時(shí)，腦酸性代產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的可逆的脫髓鞘病變。高壓氧治療可增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管的氧容易向細(xì)胞彌散，可迅速糾正組織缺氧，促進(jìn)髓鞘再生。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)，而3個(gè)大氣壓下的純氧可使之縮短至20分鐘。而長(zhǎng)時(shí)間的高壓氧治療可明顯降低遲發(fā)性腦病的發(fā)生率。2．昏迷時(shí)間及嚴(yán)重并發(fā)癥的影響 昏迷時(shí)間長(zhǎng)短能反映病情輕重，文獻(xiàn)報(bào)道昏迷2～

4、3 天的CO中毒患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)性較大。昏迷小于2 天，說(shuō)明病情相對(duì)較輕，發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能性較小，而超過(guò)3 天，提示病情很重，有可能直接進(jìn)入去皮層狀態(tài)或死亡?；加袊?yán)重并發(fā)癥的患者亦提示病情較重，發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能性較大。3．年齡、心腦血管病及擴(kuò)血管藥的影響 老年人各器官功能相對(duì)減退，代償能力差，且有不同程度的動(dòng)脈硬化，CO中毒時(shí)全身各臟器小血管麻痹、擴(kuò)，血管皮細(xì)胞腫脹，而致各器官充血、水腫，心腦因血管吻合支少而且代旺盛故受累最重。患有心腦血管病時(shí)，各器官承受能力更差， 因而患DEACMP時(shí)機(jī)顯著增加。與文獻(xiàn)報(bào)道68% ～100% 的遲發(fā)性腦病的患者年齡在40歲以上根本吻合。大量煙

5、酸〔 500 mg/d〕 等擴(kuò)血管藥的應(yīng)用可改善心腦之供血，糾正其缺血缺氧。4．吸煙及呼吸系統(tǒng)疾病的影響 每日抽煙1包，可使血液中COHb濃度升至5%～6%，在吸煙環(huán)境中生活8小時(shí)，相當(dāng)于抽5支香煙，COHb濃度高于10%便可以中毒。因此可以說(shuō)抽煙相當(dāng)于慢性CO中毒。合并呼吸系統(tǒng)疾病的患者，肺的通氣及換氣功能受累，不能進(jìn)展正常的氣體交換，加重組織缺氧，成為發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素。5．職業(yè)的影響 腦是全身耗氧最多的器官，其重量占體重的2%，而耗氧占全身耗氧的20%，而且腦幾乎無(wú)氧之儲(chǔ)藏，腦力勞動(dòng)患者腦耗氧相對(duì)較多，對(duì)缺氧更敏感，因此腦力勞動(dòng)患者較體力勞動(dòng)患者更易發(fā)生DEACMP。6．治療與

6、預(yù)后 DEACMP患者目前無(wú)較好的治療方法，預(yù)后較差，一般均有嚴(yán)重的認(rèn)知功能障礙，用P300作為測(cè)量工具，了解DEACMP的危險(xiǎn)因素，對(duì)于該病的防治及預(yù)后具有重要指導(dǎo)作用。P300能很好的反映人的認(rèn)知功能， DEACMP 組患者其P300之潛伏期明顯延長(zhǎng)， 波幅明顯降低。故P300檢測(cè)對(duì)判定患者病情及預(yù)后有重要意義。【發(fā)病機(jī)理】CO是一種毒性很強(qiáng)的窒息性氣體，CO吸入機(jī)體進(jìn)入血液后，迅速與血紅蛋白〔Hb〕結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白〔HbCO〕。CO與Hb的親和力比氧與Hb 的親和力大240倍，且HbCO 解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍；HbCO不能攜帶氧，同時(shí)HbCO的存在還能使血紅蛋白

7、氧離曲線左移，因此造成組織缺氧，引起組織器官的損傷，而腦組織對(duì)缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理?yè)p傷。遲發(fā)性腦病無(wú)明確發(fā)病機(jī)理，有人認(rèn)為是由腦血管繼發(fā)性病變所致，病理可見(jiàn)腦血管擴(kuò)、淤滯、小血管周?chē)鲅皣苄约?xì)胞的浸潤(rùn)、腦水腫，局部小血管皮細(xì)胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞；有人認(rèn)為遲發(fā)性腦病系腦缺氧對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞的損害，從而影響髓鞘代和形成的緣故，病理可見(jiàn)大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變；顧仁駿等的研究提示遲發(fā)性腦病患者血中5-羥色胺〔5-HT〕，乙酰膽堿〔Ach〕、多巴胺〔DA〕和腦脊液中5-HT、DA 水平明顯下降，而腦脊液Ach 水平升高。治療后均有不同程度的恢復(fù)，說(shuō)明5-HT、Ach、DA

8、在本病的發(fā)生中起一定的作用。本病的發(fā)病機(jī)制目前有以下幾種學(xué)說(shuō)：1．微栓子學(xué)說(shuō) 急性中毒后，缺氧致血管皮細(xì)胞遭受損害，膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散，缺氧缺血，致脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)支循環(huán)少，為血運(yùn)的薄弱區(qū)，更易發(fā)生缺血缺氧而遭受損害。2．自身免疫學(xué)說(shuō) 半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘由類(lèi)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使 T 細(xì)胞致敏，致敏的T 細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T 細(xì)胞致敏過(guò)程與假愈期相符。3．自由基學(xué)說(shuō) 缺氧后重新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反響對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害?？傊?，一氧化碳中毒后一方面引起血管壁的細(xì)胞變性；另

9、一方面麻痹血管的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)以及由此而發(fā)生的血管擴(kuò)、血液淤滯，閉塞性動(dòng)脈膜炎，從而導(dǎo)致血栓形成及出血，引起繼發(fā)的血管病變。并非中毒當(dāng)時(shí)即可形成，需一定時(shí)間的開(kāi)展，故中毒后雖有一段時(shí)間意識(shí)恢復(fù)，而后又出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。【病理改變】尸檢中可見(jiàn)大腦皮質(zhì)充血、水腫、出血以及局灶性或彌漫性變化、豆?fàn)詈顺霈F(xiàn)對(duì)稱性軟化灶，兩側(cè)蒼白球軟化或點(diǎn)狀出血，以額葉和后頂葉為著，皮質(zhì)下白質(zhì)發(fā)生廣泛脫髓鞘病變，小腦亦有輕度的缺血、缺氧的改變。鏡下可見(jiàn)軟膜及蛛網(wǎng)膜下腔血管擴(kuò)大血，額葉皮質(zhì)第Ⅰ、Ⅲ層可見(jiàn)細(xì)胞脫落呈空白區(qū)，皮層神經(jīng)細(xì)胞有不同程度的缺氧性改變。皮質(zhì)下白質(zhì)疏松水腫、伴彌散性膠質(zhì)增生，毛細(xì)血管擴(kuò)、出血、壞死軟化灶的周?chē)梢?jiàn)

10、大量吞噬細(xì)胞。病灶周?chē)踪|(zhì)水腫，組織疏松呈網(wǎng)眼狀。毛細(xì)血管皮細(xì)胞增生，管壁增厚。雙側(cè)海馬錐體細(xì)胞層有不同程度的缺血性改變，H1段〔Sommer氏區(qū)〕錐體細(xì)胞脫落，毛細(xì)血管擴(kuò)大血，白質(zhì)區(qū)有片狀髓鞘脫失區(qū)，小腦亦有輕度的缺血缺氧改變，如Purkinje氏細(xì)胞局部脫落，Bergmann氏細(xì)胞增生等?！九R床表現(xiàn)】CO中毒后遲發(fā)性腦病其臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神病癥、震顫、 肌力障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)病癥及視力下降等也不少見(jiàn)。臨床上可有以下幾種表現(xiàn)。1．神經(jīng)系統(tǒng)病癥 常有行為錯(cuò)亂為首發(fā)病癥，表現(xiàn)生活動(dòng)怍次序顛倒，漏洞百出，常有頭痛、頭暈、乏力、惡心、視力模糊。2．精神病癥 患者有嗜睡

11、、憂郁、欣情詼諧、強(qiáng)握、摸索；表現(xiàn)無(wú)故傻笑、自得其樂(lè)、信口應(yīng)答，似是而非、表現(xiàn)語(yǔ)無(wú)倫次或狂躁不安、興奮沖動(dòng)、癔病樣發(fā)作，夢(mèng)想、幻聽(tīng)，幻觸、多疑、恐懼，甚至有迫害妄想、少數(shù)形成癡呆、木僵等。臨床上早期有以上行為異常，數(shù)日后可逐漸轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài)，隨后可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、遲鈍、煩躁，甚至昏迷。3．運(yùn)動(dòng)障礙 有的具有不同程度的全身強(qiáng)直性肌力增高，表現(xiàn)全身僵硬、軀體伸肌力亦顯著增高，致站立及行走困難，在麩持下免強(qiáng)行走時(shí)常向后傾倒。還有類(lèi)去皮層強(qiáng)直；雙側(cè)錐體束征等。患者有癱瘓、可呈單癱、截癱或偏癱；抽搐、痙攣或癲癇樣發(fā)作。還可出現(xiàn)帕金森綜合征、舞蹈樣動(dòng)作、手足*動(dòng)等。4．頭痛、嘔吐 可常表現(xiàn)為陣發(fā)性

12、跳痛、脹痛或裂性劇痛。頭痛部位不定，常呈彌漫性，有時(shí)以二側(cè)額部或枕部較嚴(yán)重。一般夜間加劇，任何使顱壓增高的因素，如咳嗽、大便或情緒沖動(dòng)等均能使頭痛加劇。鎮(zhèn)痛劑療效常不明顯。嘔吐常在頭痛加劇時(shí)發(fā)生，有時(shí)可呈噴射性。有惡心與進(jìn)食無(wú)關(guān)。5．周?chē)陨窠?jīng)炎 在中毒后數(shù)日出現(xiàn)，多為單神經(jīng)炎，表現(xiàn)皮膚感覺(jué)缺失，軀體癱瘓，有的發(fā)生球后視神經(jīng)炎或顱神經(jīng)麻痹。6．呼吸循環(huán)變化 脈搏早期增快，顱壓顯著增高，脈搏變慢，同時(shí)血壓升高，呼吸不規(guī)則如呼吸緩慢常提示預(yù)后不良，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭，常為死亡原因。7．神經(jīng)肌腱反射亢進(jìn) 如神志尚清楚，而腹壁及提睪反射消失，提示脊髓-頂葉通路受損，說(shuō)明病情在進(jìn)展，可能逐步進(jìn)入昏迷

13、狀態(tài)。當(dāng)病情逐步加重，反射變?yōu)檫t飩，踝陣攣及病理反射陽(yáng)性或出現(xiàn)共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，尤其是巴彬斯基征呈陽(yáng)性時(shí)，提示腦病已相當(dāng)嚴(yán)重。8．腦疝 少數(shù)嚴(yán)重患者病情繼續(xù)開(kāi)展可出現(xiàn)腦疝如顳葉鉤疝。 9．去皮質(zhì)狀態(tài)　 在急性期，局部患者大腦皮質(zhì)嚴(yán)重受損，常繼發(fā)皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛脫髓鞘，經(jīng)歷昏迷期，醒后數(shù)日至數(shù)周進(jìn)展性或漸出現(xiàn)去皮質(zhì)狀態(tài)。此時(shí)皮質(zhì)下中樞和腦干受損較輕可恢復(fù)，而大腦皮質(zhì)則因受損較重仍處于抑制狀態(tài)。病人雙眼能睜閉，但意識(shí)并未恢復(fù)，無(wú)任何自發(fā)動(dòng)作，不能言語(yǔ)，大小便失禁，飲食完全不能自理，局部正常反射存在或伴病理反射，肢體可有癱瘓等。Lee 等報(bào)道31例復(fù)發(fā)患者1年隨訪中，先后7例死亡〔含3 例去皮質(zhì)狀態(tài)者〕，

14、10例呈持久去皮質(zhì)狀態(tài)，14 例病癥改善〔帕金森綜合征伴行為和認(rèn)知受損9 例、去皮質(zhì)狀態(tài)5 例〕，去皮質(zhì)狀態(tài)共18 例〔58． 1%〕，僅5例轉(zhuǎn)歸較好，大多預(yù)后較差?！据o助檢查】1．CT CT 表現(xiàn)與病理改變密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為以下幾點(diǎn)。⑴雙基底節(jié)區(qū)蒼白球?qū)ΨQ性低密度區(qū)。⑵大腦白質(zhì)彌漫性低密度區(qū)，以腦室前后周?chē)嘁?jiàn)，以額頂葉為著，可同時(shí)伴有基底節(jié)區(qū)低密度灶。⑶廣泛性腦萎縮，以髓質(zhì)為主，雙側(cè)腦室擴(kuò)大，腦池?cái)U(kuò)大。統(tǒng)計(jì)顯示DEACMP的CT陽(yáng)性率為20 %～60 %，發(fā)生于腦白質(zhì)低密度病變的達(dá)28 %，有20%的遲發(fā)性腦病CT為正常。CT表現(xiàn)對(duì)判斷預(yù)后有一定價(jià)值。CT掃描陰性者預(yù)后明顯優(yōu)于CT掃描

15、陽(yáng)性者，單純?yōu)樯n白球病變者預(yù)后好于大腦白質(zhì)病變者，蒼白球區(qū)低密度的直徑小于等于5mm 者預(yù)后好于直徑大于5mm者。chang認(rèn)為遲發(fā)性腦病的病理特征為腦白質(zhì)可逆性脫髓鞘過(guò)程，其他學(xué)者也證實(shí)CO中毒患者的預(yù)后與白質(zhì)的嚴(yán)重程度相一致。2．頭部MRI 在確定急性一氧化碳中毒對(duì)腦損害程度、病變部位、病灶數(shù)目、病灶大小、病變出現(xiàn)時(shí)間上均明顯優(yōu)于頭部CT，MRI 最早在發(fā)病后4h 即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其陽(yáng)性率高達(dá)22．2%，是同期CT 檢查陽(yáng)性結(jié)果的近10 倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪?，MRI檢查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，對(duì)遲發(fā)性腦病預(yù)后評(píng)估也具很高價(jià)值。DEACMP頭部MRI主要表現(xiàn)為以下幾點(diǎn)。

16、⑴病變主要累及雙側(cè)腦室周?chē)桶肼褕A中心白質(zhì)，呈團(tuán)塊狀或融合成片。⑵基底節(jié)區(qū)〔以蒼白球?yàn)橹鳌车膶?duì)稱性的病灶，或與前面提及的白質(zhì)損害合并存在。⑶少數(shù)患者可有小量腦出血〔本組有1 例顯示基底節(jié)區(qū)T1高信號(hào)〕、早期灰白質(zhì)界面不清楚、腦萎縮等非特征性改變。3．腦單光子發(fā)射斷層掃描〔SPECT〕 Choi對(duì)6例病人行99mTc-HM-PAO SPECT系列隨訪，2 例急性期出現(xiàn)缺氧損害，1 例在中毒后20天復(fù)發(fā)前出現(xiàn)局灶性低灌注，6例遲發(fā)病癥期均見(jiàn)彌散性片狀低灌注，且隨病癥好轉(zhuǎn)灌注改善，與病癥明顯相關(guān)。Choi另報(bào)道13例遲發(fā)性患者，首次檢查均見(jiàn)皮質(zhì)彌散性片狀低灌注，隨訪的7例中6例隨病癥的改善恢復(fù)灌注，

17、1例無(wú)改善。上述兩項(xiàng)研究均與同期CT掃描比擬，發(fā)現(xiàn)SPECT是更敏感指標(biāo)，與臨床密切相關(guān)，而CT發(fā)現(xiàn)無(wú)相關(guān)性。4．腦磁共振波譜分析〔MRS〕 　Kamada對(duì)1例55歲間歇性CO中毒女性患者行MRS分析，病癥嚴(yán)重時(shí)NAA/Cr〔N-acety 1asparata te/ Cr eatine and pho sphocr eatine〕比值顯著降低，而Cho/ Cr〔Choline co nt aining pounds/ Creatineand phosphocrea tine〕比值輕度升高，病癥改善后兩比值均恢復(fù)正常。Sakamoto在3例間歇性CO中毒患者的病癥與M RI、腦電圖、SPEC

18、T、MRS 比照研究中，認(rèn)為MRS是最具價(jià)值的指標(biāo)，尤其亞臨床期。Murata對(duì)1例CO中毒后病癥、系列MRI T2加權(quán)及SPECT均陰性的患者行FLAIR 成像，發(fā)現(xiàn)白質(zhì)異常信號(hào)，提示亞臨床期可發(fā)生隱匿性脫髓鞘改變，F(xiàn)LAIR 是更敏感的早期診斷工具。38%MRI 異常，76% SPECT 異常如額顳葉低灌注，67%定量MRI〔quantitative M RI〕 顯示海馬萎縮和/或彌漫性皮質(zhì)萎縮。病癥與影像學(xué)受損顯著相關(guān)，SPECT與QMRI是敏感工具。5．腦誘發(fā)電位　國(guó)對(duì)109例正常成人和88例急性CO中毒患者行正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位〔SEP〕、視覺(jué)誘發(fā)電位〔VEP〕、腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位〔B

19、AEP〕研究發(fā)現(xiàn)，急性期78．8%患者SEP的N32和N60選擇性受損，58．2%病人VEP的P100潛伏期延長(zhǎng)，BAEP異常在昏迷病人占36%，清醒病人占8．6%，特別是腦干反射消失的昏迷病人明顯異常。急性期恢復(fù)后局部患者SEP N32、N60、N20和峰值持續(xù)異常，VEP P100明顯異常，BAEP Ⅲ～Ⅳ潛伏期延長(zhǎng)。此研究說(shuō)明，誘發(fā)電位是急性期判斷腦功能及預(yù)測(cè)遲發(fā)性腦病轉(zhuǎn)歸的敏感指標(biāo)。6．局部腦血流測(cè)定〔rCBF〕 Sesay應(yīng)用*enon-CT 對(duì)11例復(fù)發(fā)患者行rCBF 測(cè)定，發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)和白質(zhì)血流異常與臨床預(yù)后相關(guān)。7．腦電圖〔EEG〕 異常率高，但缺乏特異性，主要表現(xiàn)為多量對(duì)稱

20、分布的低幅或高幅θ波或/和δ波，局部呈θ波或/和δ節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié)合臨床可幫助診斷?！局委煛磕壳坝嘘P(guān)DEACMP的治療仍處于臨床探索階段，尚無(wú)特效療法。因此，如果早期確診為急性CO中毒，一定要盡早正規(guī)、系統(tǒng)的治療，預(yù)防遲發(fā)性腦病。相信隨著研究的不斷深入，將為今后有效防治DEACMP提供更可靠的理論依據(jù)，以期能找到更有效的治療方法或綜合療法，為其臨床搶救治療水平帶來(lái)質(zhì)的提高。目前主要治療措施如下。1．高壓氧〔HBO〕治療 HBO是臨床治療DEACMP的主要方法。Stoller認(rèn)為HBO是唯一有效的治療急性CO中毒的方法，并且可以將神經(jīng)系統(tǒng)的遲發(fā)損害減低到最小。HBO不僅能提高血氧分壓，增加

21、氧的物理溶解度，提高氧的彌散能力，增加血液和組織的氧含量，從根本上改善腦組織細(xì)胞的缺血、缺氧狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)，還有減輕腦水腫，降低顱壓，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立及病變血管的恢復(fù)，改善腦代，恢復(fù)腦功能等作用。有報(bào)道高壓氧治療可抑制炎性反響和凋亡，起到保護(hù)作用。守蘭等用高壓氧治療遲發(fā)性腦病39例，輕型總有效率達(dá)100％，中型總有效率達(dá)100％，重型總有效率達(dá)75％。高壓氧治療可明顯增加血氧含量和力，迅速改善腦組織缺氧及血管壁細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)，促進(jìn)血管膜修復(fù)，減輕腦閉塞性血管炎、血栓或出血等，可改善腦組織代，激活衰竭的腦細(xì)胞，促進(jìn)大腦功能早日恢復(fù)。但也有學(xué)者認(rèn)為CO中毒后應(yīng)盡可能少用HBO，僅常規(guī)使用鼻塞吸

22、氧至患者醒，嚴(yán)重CO中毒患者使用HBO不應(yīng)超過(guò)2h，并應(yīng)防止重復(fù)使用，而遲發(fā)性腦病患者最好不用HBO。鑒于目前對(duì)高壓氧治療CO中毒后遲發(fā)性腦病的機(jī)制和療效尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，故在治療本病過(guò)程中應(yīng)密切觀察患者病情變化，決定取舍。2．紫外線照射血液并充氧療法〔UBIO〕 UBIO又稱光量子療法，是抽取患者少量靜脈血，在體外經(jīng)紫外線照射及充氧后再回輸入患者體，可提高血氧飽和度及血漿氧分壓，可看作給氧治療的延伸。光量子治療通過(guò)利用光子氧透射液體，以5％葡萄糖為載體，將光量子能量即游離狀態(tài)的氧攜帶到體到達(dá)治療目的，方法簡(jiǎn)便，平安實(shí)用。3．藥物治療⑴改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療：急性CO中毒遲發(fā)性腦病多見(jiàn)于中

23、老年人，尤其合并有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化的患者，血液黏度多較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生，容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。因此，使用低分子右旋糖酐、低克力得、復(fù)方丹參或丹參川芎嗪注射液等使已聚集的血小板和白細(xì)胞解聚，降低血液黏滯性，擴(kuò)血管，增加小動(dòng)脈血流量，改善腦循環(huán)，防止血栓形成，對(duì)遲發(fā)腦病有積極的作用。對(duì)于急性CO中毒早期，及時(shí)給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素Ｅ等改善腦代藥物，也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)性腦病。⑵激素治療：激素治療能增加血管的致密性，減少滲出，減輕皮細(xì)胞的水腫和血管膜炎癥，擴(kuò)痙攣收縮的血管，從而改善腦的血液循環(huán)，防止腦細(xì)胞變性壞死；其次能提高中樞神經(jīng)系

24、統(tǒng)的興奮性，減輕對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷。此外，激素對(duì)急性CO中毒后遲發(fā)性腦病患者的腦白質(zhì)廣泛的脫髓鞘改變、腦組織毛細(xì)血管皮細(xì)胞增生、腦神經(jīng)遞質(zhì)代異常、細(xì)胞毒性損傷等幾種異常改變均有很好的治療作用。⑶解除腦水腫和降低顱壓治療：急性CO中毒后2h～4h即出現(xiàn)腦水腫，24h～48h達(dá)頂峰，故脫水劑宜早期應(yīng)用。但長(zhǎng)時(shí)間使用脫水劑，可使血液濃縮，血黏度增高，加重腦循環(huán)障礙，不利于遲發(fā)性腦病的恢復(fù)。但迄今為止，臨床上仍反復(fù)使用脫水藥物治療急性CO中毒，其目的在于緩解CO中毒所致的缺氧性腦水腫，但反復(fù)脫水勢(shì)必使血液濃縮現(xiàn)象進(jìn)一步加劇，血液黏度進(jìn)一步增加，血流阻力進(jìn)一步增大，血管血栓形成的可能性也進(jìn)一步加大，增加了

25、遲發(fā)性腦病發(fā)病的可能性。⑷鈣通道阻滯劑的使用：尼莫地平為第二代雙氫吡啶類(lèi)鈣通道拮抗劑，對(duì)缺血性腦損傷有良好的保護(hù)作用。俊卿等觀察了尼莫地平對(duì)CO中毒所致腦損傷的治療作用，發(fā)現(xiàn)尼莫地平能顯著降低CO中毒小鼠急性期死亡率和總死亡率，并能改善CO中毒所致的學(xué)習(xí)記憶能力的損傷，防止海馬神經(jīng)元延遲性死亡，阻遏單胺氧化酶〔MAO-B〕活性的異常升高，提示鈣拮抗劑的投入是必要的。春田等觀察納洛酮、依達(dá)拉奉聯(lián)合尼莫地平治療重度急性CO中毒的臨床療效，發(fā)現(xiàn)尼莫地平脂溶性強(qiáng)，易通過(guò)血腦屏障，能選擇性作用于顱血管，抑制Bcl-2和Ba*等的表達(dá)發(fā)揮保護(hù)腦細(xì)胞的作用；還可擴(kuò)腦血管，改善腦部供血，神經(jīng)元細(xì)胞壞死和凋亡，

26、并通過(guò)調(diào)控能提高組織對(duì)缺血、缺氧的耐受力。⑸其他藥物：遲發(fā)性腦病多伴有肌力增高情況可加用肌松藥乙哌立松〔鹽酸乙哌立松〕是首選藥物，50～100mg，2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索〔安坦〕2～4mg，3次/d。也可用左旋多巴/芐絲肼〔美多巴〕〔每片250mg〕從早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善病癥。⑹中藥治療：中藥治療急性CO中毒后遲發(fā)性腦病也有良好的療效。中藥“醒腦湯〞直腸滴注操作簡(jiǎn)便，可隨癥加減，搶救患者迅速、方便、顯效，直腸給藥不受胃腸pH或酶的破壞而失去活性，也不經(jīng)肝臟的首過(guò)作用破壞，直腸滴注藥物緩慢均勻地進(jìn)入直腸黏膜，使之吸收，為發(fā)揮中藥搶救CO

27、中毒遲發(fā)性腦病患者提供了一種新方法、新劑型?；钛B(yǎng)心湯治療急性一氧化碳中毒，通過(guò)抑制血小板聚集，擴(kuò)冠狀動(dòng)脈，降低耗氧量，降膽固醇及抗氧化，改善心、肝、肺、腦等臟器的缺血－再灌注損傷而減輕患者的病情，可起到良好治療作用，能夠起到預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。通過(guò)該方劑治療，患者的住院天數(shù)降低，遲發(fā)性腦病發(fā)生率降低。地黃飲子加味，全方標(biāo)本兼治，陰陽(yáng)并補(bǔ)，補(bǔ)陰與補(bǔ)陽(yáng)并重，上下同治，而以治本治下為主，使下元得以補(bǔ)養(yǎng)，浮陽(yáng)得以攝納，水火既濟(jì)，痰化竅開(kāi)，治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效好。根據(jù)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病臨床特征，結(jié)合中醫(yī)辨病辨證方法，將菖蒲郁金湯加減用于急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，結(jié)合常規(guī)藥物及高壓氧

28、綜合治療，也取得較好療效。４．針灸康復(fù)治療　急性CO中毒后遲發(fā)性腦病患者多有肌力增高、行動(dòng)緩慢及智能障礙，針對(duì)性的康復(fù)治療，有利于疾病的恢復(fù)。應(yīng)在對(duì)其進(jìn)展高壓氧、藥物等治療同時(shí)，采用傳統(tǒng)的針刺療法，針灸治療可以明顯提高大腦皮層的興奮性，能使患者微循環(huán)血流加速，血流狀態(tài)得到改善，組織灌注量增加，對(duì)患者的腦組織康復(fù)有直接促進(jìn)作用。同時(shí)堅(jiān)持包括物理治療、作業(yè)治療、語(yǔ)言治療、理療等神經(jīng)康復(fù)方法，有利于其早日康復(fù)。5．防治并發(fā)癥 CO中毒急性期一般常見(jiàn)并發(fā)癥有心肌梗死、腦梗死、心律失常、肺水腫、肺部感染、消化道出血，因其可能加重腦部缺氧，使發(fā)生遲發(fā)性腦病的概率增大。嚴(yán)重的并發(fā)癥有壓瘡、燒傷、發(fā)熱、肺部感

29、染和消化道出血，而肺部感染和消化道出血是死亡的主要原因。故CO中毒急性期積極進(jìn)展早期、正確、系統(tǒng)的綜合治療，對(duì)減少其死亡率和預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)病率至關(guān)重要。6．康復(fù)期治療 目前認(rèn)為DEACMP引發(fā)的肢體運(yùn)動(dòng)障礙〔肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等〕的患者經(jīng)過(guò)正規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復(fù)看得特別簡(jiǎn)單，甚至把其等同于“鍛煉〞，急于求成，常常事倍功半，且導(dǎo)致關(guān)節(jié)肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態(tài)，以及足下垂、翻等問(wèn)題，即“誤用綜合征〞。不適當(dāng)?shù)募×τ?xùn)練可以加重痙攣，適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運(yùn)動(dòng)趨于協(xié)調(diào)。一旦使用了錯(cuò)誤的訓(xùn)練方法，如用

30、患側(cè)的手反復(fù)練習(xí)用力抓握，則會(huì)強(qiáng)化患側(cè)上肢的屈肌協(xié)同，使得負(fù)責(zé)關(guān)節(jié)屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢復(fù)更加困難。其實(shí)，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無(wú)力的問(wèn)題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。在對(duì)肌肉萎縮患者運(yùn)動(dòng)功能障礙的康復(fù)治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復(fù)患者的肌力，無(wú)視了對(duì)患者的關(guān)節(jié)活動(dòng)度、肌力及拮抗之間協(xié)調(diào)性的康復(fù)治療，即使患者肌力恢復(fù)正常，變可能遺留下異常運(yùn)動(dòng)模式，從而阻礙其日常生活和活動(dòng)能力的提高。實(shí)驗(yàn)及臨床研究說(shuō)明，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過(guò)大腦損傷后的恢復(fù)過(guò)程中，具有功能恢復(fù)的可能性

31、。目前國(guó)國(guó)際上一般建議在日常的家庭護(hù)理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運(yùn)動(dòng)康復(fù)儀來(lái)對(duì)受損的肌肉萎縮肌力增高的肢體進(jìn)展運(yùn)動(dòng)恢復(fù)。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運(yùn)動(dòng)，除直接鍛煉肌力外，通過(guò)模擬運(yùn)動(dòng)的被動(dòng)拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動(dòng)態(tài)平衡；同時(shí)屢次重復(fù)的運(yùn)動(dòng)可以向大腦反響促通信息，使其盡快地最大限度地實(shí)現(xiàn)功能重建，打破痙攣肌力增高的模式，恢復(fù)自主的運(yùn)動(dòng)控制，尤其是家用的時(shí)候操作簡(jiǎn)便。這種療法可使肌肉萎縮的肢體模擬出正常運(yùn)動(dòng)，有助于增強(qiáng)患者康復(fù)的自信心，恢復(fù)肌肉萎縮患者的肌力和肢體運(yùn)動(dòng)?！绢A(yù)后】文獻(xiàn)報(bào)道，DEACMP 的發(fā)生率與年齡有關(guān)

32、，年齡愈大DEACMP 的發(fā)生率愈高，預(yù)后愈差；病灶圍愈廣泛，病情愈重，預(yù)后愈差。Tian等人研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動(dòng)能夠使腦血流速度增加10.3%～14.3%。本研究提示非腦力勞動(dòng)者較腦力勞動(dòng)者預(yù)后好，推測(cè)腦力勞動(dòng)者腦耗氧相對(duì)較多，對(duì)缺氧更敏感，導(dǎo)致腦組織和腦細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧性損傷較嚴(yán)重，應(yīng)而影響預(yù)后。另外昏迷時(shí)間長(zhǎng)者因腦組織和腦血管損害程度較重，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙也較嚴(yán)重，因而也為預(yù)后較差的一個(gè)重要因素。還有報(bào)道，“假愈期〞有精神因素刺激者發(fā)病危險(xiǎn)性升高。參考文獻(xiàn)1．高媛．急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的機(jī)理、診斷及防治．中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2006 ；14〔6〕：93-94．2．胡屹偉，鞏利，文

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