《病理學教學課件：第一章 細胞和組織的適應與損傷》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《病理學教學課件：第一章 細胞和組織的適應與損傷（86頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。
1、第一章第一章 細胞和組織細胞和組織的適應與損傷的適應與損傷P5P5 廣州醫(yī)學院病理教研室21 1、掌握萎縮、化生的概念、常見類型掌握萎縮、化生的概念、常見類型。2 2、熟悉肥大、增生的概念和分類、熟悉肥大、增生的概念和分類, ,了解肥大和了解肥大和 增生的區(qū)別與聯(lián)系。增生的區(qū)別與聯(lián)系。3 3、掌握變性的概念、主要類型的形態(tài)學改變掌握變性的概念、主要類型的形態(tài)學改變。4 4、掌握壞死的概念、分類、病變特點及結局掌握壞死的概念、分類、病變特點及結局。教學內容與要求：教學內容與要求： 廣州醫(yī)學院病理教研室3 正常、適應、損傷間的關系正常、適應、損傷間的關系正常細胞正常細胞適應細胞適應細胞不可逆性不可
2、逆性損傷細胞損傷細胞可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性變性壞死、凋亡壞死、凋亡萎縮、肥大萎縮、肥大增生、化生增生、化生 廣州醫(yī)學院病理教研室4第一節(jié)第一節(jié) 細胞的適應細胞的適應l 適應性反應包括：適應性反應包括： 1.1.萎縮萎縮 2.2.肥大肥大 3.3.增生增生 4.4.化生化生 廣州醫(yī)學院病理教研室5 一、萎縮一、萎縮(atrophy)l定義：定義：發(fā)育正常發(fā)育正常的的實質實質細胞、組織或器官細胞、組織或器官體體積縮小積縮小。l可以伴發(fā)實質細胞數(shù)目的減少?？梢园榘l(fā)實質細胞數(shù)目的減少。l區(qū)別：區(qū)別： 未發(fā)育未發(fā)育 發(fā)育不全發(fā)育不全 廣州醫(yī)學院病理教研室6類型類型1. 1. 生理性：胸腺；老年
3、性萎縮。生理性：胸腺；老年性萎縮。2. 2. 病理性：病理性：營養(yǎng)不良性萎縮：腦萎縮，營養(yǎng)不良性萎縮：腦萎縮，惡病質惡病質； 壓迫性萎縮壓迫性萎縮：腎盂積水；：腎盂積水； 廢用性萎縮：骨折后長期臥床；廢用性萎縮：骨折后長期臥床； 去神經性萎縮：脊髓灰質炎；去神經性萎縮：脊髓灰質炎； 內分泌性萎縮：內分泌性萎縮：SimmondSimmond病。病。惡惡病病質質腎盂積水腎盂積水腎腎壓壓迫迫性性萎萎縮縮 廣州醫(yī)學院病理教研室9病理變化病理變化l大體：器官體積縮小，重量減輕，色澤大體：器官體積縮小，重量減輕，色澤變深。變深。l鏡下：細胞體積減小或數(shù)目減少，細胞鏡下：細胞體積減小或數(shù)目減少，細胞 內脂褐
4、素增多。內脂褐素增多。成人正常心臟重約成人正常心臟重約250250300g300g，左室壁厚，左室壁厚0.80.81.2CM,1.2CM,大小與本人大小與本人手拳相當；萎縮心臟體積減小，變薄，心尖變銳，呈淺褐色。手拳相當；萎縮心臟體積減小，變薄，心尖變銳，呈淺褐色。萎縮心肌與正常心肌相比，肌纖維變細，間隔增寬。萎縮心肌與正常心肌相比，肌纖維變細，間隔增寬。萎縮心肌萎縮心肌正常心肌正常心肌 廣州醫(yī)學院病理教研室13二、肥大二、肥大(hypertrophy)l定義：細胞、組織或器官定義：細胞、組織或器官 體積的增大。體積的增大。l類型：類型： 1.1.生理性：妊娠子宮；生理性：妊娠子宮； 運動員的
5、肌肉。運動員的肌肉。 2.2.病理性：高血壓病的心臟。病理性：高血壓病的心臟。妊娠子宮與正常子宮相比，體積妊娠子宮與正常子宮相比，體積明顯增大，屬內分泌性肥大。明顯增大，屬內分泌性肥大。高高血血壓壓病病的的心心臟臟 廣州醫(yī)學院病理教研室16三、增生三、增生(hyperplasia)l定義：組織或器官內實質細胞數(shù)量增多。定義：組織或器官內實質細胞數(shù)量增多。常致組織或器官的增大。常致組織或器官的增大。l機制：細胞有絲分裂活躍。機制：細胞有絲分裂活躍。 廣州醫(yī)學院病理教研室171.1.生理性：激素性增生：青春期乳腺生理性：激素性增生：青春期乳腺 代償性增生：肝臟切除后增生代償性增生：肝臟切除后增生2
6、.2.病理性：子宮內膜增生癥，前列腺增生癥病理性：子宮內膜增生癥，前列腺增生癥類型類型 廣州醫(yī)學院病理教研室20四、化生四、化生(metaplasia)l定義：一種已定義：一種已分化成熟分化成熟的組織的組織轉變轉變被被另一另一種種分化成熟組織的過程稱為化生。分化成熟組織的過程稱為化生。l特點：特點：不是已分化細胞直接轉變而來；不是已分化細胞直接轉變而來；未分化細胞向另一方向分化；未分化細胞向另一方向分化；只能分化為性質相似的細胞。只能分化為性質相似的細胞。柱狀上皮的鱗狀上皮化生柱狀上皮的鱗狀上皮化生柱狀上皮的鱗狀上皮化生 廣州醫(yī)學院病理教研室21類型類型鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生：支氣管粘膜纖毛
7、柱狀上皮，：支氣管粘膜纖毛柱狀上皮， 子宮頸粘膜柱狀上皮。子宮頸粘膜柱狀上皮。腸上皮化生腸上皮化生：胃粘膜轉化成小腸或大腸粘膜。：胃粘膜轉化成小腸或大腸粘膜。骨和軟骨化生骨和軟骨化生：骨化性肌炎。：骨化性肌炎。氣管柱狀上皮支氣管粘膜鱗狀上皮化生支氣管粘膜鱗狀上皮化生支氣管粘膜鱗化（局部放大）支氣管粘膜鱗化（局部放大）子宮頸鱗狀上皮化生子宮頸鱗狀上皮化生子宮頸腺柱狀上皮由鱗狀上皮替代子宮頸腺柱狀上皮由鱗狀上皮替代胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生左側為胃體腺，右側可見吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞。左側為胃體腺，右側可見吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞。 廣州醫(yī)學院病理教研室27第二節(jié)第二節(jié)細胞和組織的
8、損傷細胞和組織的損傷 廣州醫(yī)學院病理教研室28一、損傷的原因一、損傷的原因損傷損傷化學物質和藥物化學物質和藥物社會心理神經因素社會心理神經因素物理因素物理因素生物因子生物因子免疫反應免疫反應內分泌因素內分泌因素缺氧缺氧營養(yǎng)失衡營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素醫(yī)源性因素 廣州醫(yī)學院病理教研室29損傷的發(fā)生機制（損傷的發(fā)生機制（P11P11 自學）自學）l1 1 膜完整性損壞膜完整性損壞l2 2 氧自由基作用氧自由基作用l3 3 代謝通路阻斷代謝通路阻斷l(xiāng)4 4 缺血缺氧缺血缺氧l5 5 化學損傷化學損傷l6 6 遺傳變異遺傳變異 廣州醫(yī)學院病理教研室30二、形態(tài)學變化二、形態(tài)學變化l（一）可逆性損傷（變性）（
9、一）可逆性損傷（變性）l（二）不可逆性損傷（細胞死亡）（二）不可逆性損傷（細胞死亡） 廣州醫(yī)學院病理教研室31（一）變性（一）變性(degeneration)l定義：定義：細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積的現(xiàn)象常物質異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。，通常伴有功能低下。l特點：特點：A.A.多見細胞漿內；多見細胞漿內； B.B.系可復性改變，嚴重變性可致壞死。系可復性改變，嚴重變性可致壞死。 廣州醫(yī)學院病理教研室32常見的病理類型常見的病理類型1.1.水變性水變性2.2.脂肪變性脂肪變性3.3.玻璃樣變性玻璃樣變性4.4.粘液樣變性粘液樣變性5
10、.5.淀粉樣變性淀粉樣變性6.6.病理性色素沉著病理性色素沉著7.7.病理性鈣化病理性鈣化 廣州醫(yī)學院病理教研室331. 1.水變性水變性(hydropic degeneration)l概念：或稱細胞水腫，指細胞內水分異常增多。概念：或稱細胞水腫，指細胞內水分異常增多。l好發(fā)器官：心、肝、腎。好發(fā)器官：心、肝、腎。l病變：病變： 光鏡光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染。嚴重者，胞：細胞體積增大，胞漿淡染。嚴重者，胞漿疏松透明，呈氣球樣，稱漿疏松透明，呈氣球樣，稱氣球樣變氣球樣變。 大體大體：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮?；鞚釤o光，如沸水
11、煮。大體大體 廣州醫(yī)學院病理教研室362.2.脂肪變性脂肪變性(fatty degeneration)l概念：中性脂肪蓄積于非脂肪的細胞漿內。概念：中性脂肪蓄積于非脂肪的細胞漿內。l好發(fā)器官：好發(fā)器官：肝肝（最常見）、心、腎。（最常見）、心、腎。l病變：病變： 光鏡光鏡：細胞漿內出現(xiàn)大小不等的脂滴，大的脂：細胞漿內出現(xiàn)大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側。石蠟切片滴將核擠壓偏于一側。石蠟切片HEHE染色空泡，染色空泡，蘇丹蘇丹呈桔紅色，鋨酸呈黑色。呈桔紅色，鋨酸呈黑色。 廣州醫(yī)學院病理教研室37肝肝脂脂肪肪變變大體大體：體積增大，邊緣鈍、色淡黃、質軟、切：體積增大，邊緣鈍、色淡黃、質軟、切
12、面油膩感。面油膩感。肝脂肪變肝脂肪變（ fatty change of liver）肝細胞內可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，肝細胞內可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。因制片中被溶解。 廣州醫(yī)學院病理教研室39心肌脂肪變性心肌脂肪變性l概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，概念：常累及左心室的心內膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為為虎斑心虎斑心。l與心肌脂肪浸潤不同。與心肌脂肪浸潤不同?；⒒?斑斑 心心心肌脂肪變心肌脂肪變(冰凍切片冰凍切
13、片,鋨酸染色鋨酸染色) 廣州醫(yī)學院病理教研室41 心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤：心肌間質大量脂肪細胞浸潤 廣州醫(yī)學院病理教研室423.3.玻璃樣變玻璃樣變(hyaline degeneration)l概念概念: : 或稱透明變，指細胞內或間質在或稱透明變，指細胞內或間質在HEHE染片中染片中呈現(xiàn)均質、紅染、半透明的玻璃樣物質蓄積。呈現(xiàn)均質、紅染、半透明的玻璃樣物質蓄積。l病變病變HEHE著色相同，但其病因、發(fā)病機制和化學成著色相同，但其病因、發(fā)病機制和化學成分各異。分各異。l類型類型: :（1 1）細胞內玻璃樣變性細胞內玻璃樣變性 （2 2）纖維結締組織玻璃樣變性纖維結締組織玻璃樣變性 （3 3）
14、細動脈壁玻璃樣變性細動脈壁玻璃樣變性 廣州醫(yī)學院病理教研室43（2 2）纖維結締組織玻璃樣變性）纖維結締組織玻璃樣變性l見于生理性和病理性結締組織增生。如：瘢痕見于生理性和病理性結締組織增生。如：瘢痕l鏡下：結締組織內失去纖維性結構，呈片狀、鏡下：結締組織內失去纖維性結構，呈片狀、梁狀的均質紅染結構。梁狀的均質紅染結構。l大體：灰白半透明狀，質地堅韌，無彈性。大體：灰白半透明狀，質地堅韌，無彈性。l機制：膠原纖維交聯(lián)、融合。機制：膠原纖維交聯(lián)、融合。 廣州醫(yī)學院病理教研室45（3 3）細動脈壁玻璃樣變）細動脈壁玻璃樣變l又稱細動脈硬化。又稱細動脈硬化。l機制：高血壓機制：高血壓內膜通透性升高內
15、膜通透性升高血漿蛋血漿蛋白滲入白滲入凝固、變性。凝固、變性。l鏡下：內皮下呈現(xiàn)均勻紅染結構。鏡下：內皮下呈現(xiàn)均勻紅染結構。l大體：細動脈管壁變厚、硬，腔窄甚至閉大體：細動脈管壁變厚、硬，腔窄甚至閉塞。塞。 廣州醫(yī)學院病理教研室47（1 1）細胞內玻璃樣變）細胞內玻璃樣變l腎近曲小管上皮內園形紅染小滴：蛋白尿腎近曲小管上皮內園形紅染小滴：蛋白尿上皮吞飲。上皮吞飲。l漿細胞胞漿中的漿細胞胞漿中的RussellRussell小體：蓄積的免疫小體：蓄積的免疫球蛋白。球蛋白。 l酒精中毒酒精中毒肝細胞肝細胞胞漿中胞漿中紅染小滴紅染小滴( (密集的密集的中間絲中間絲) )：MalloryMallory小體
16、。小體。近端腎小管上皮細胞大量玻璃樣紅染小滴近端腎小管上皮細胞大量玻璃樣紅染小滴 廣州醫(yī)學院病理教研室50酒精性肝病時肝細胞內的酒精性肝病時肝細胞內的 Mallory bodyMallory body，可能是異常聚，可能是異常聚集的中間絲集的中間絲 廣州醫(yī)學院病理教研室51（二）細胞死亡（二）細胞死亡l類型：類型：1.1.壞死壞死(necrosis )2.2.凋亡凋亡(apoptosis) 廣州醫(yī)學院病理教研室52 1. 1.不可逆性損傷壞死不可逆性損傷壞死(necrosis )l概念概念: : 是是活體活體內內局部局部組織、細胞的組織、細胞的死亡死亡。l壞死組織細胞代謝停止，功能喪失，結構破
17、壞死組織細胞代謝停止，功能喪失，結構破壞壞 。l壞死細胞的形態(tài)學改變主要發(fā)生在細胞核。壞死細胞的形態(tài)學改變主要發(fā)生在細胞核。 廣州醫(yī)學院病理教研室53（1 1）基本病變）基本病變l鏡下：鏡下：細胞核改變（重點）細胞核改變（重點） 細胞漿改變細胞漿改變 間質改變間質改變l大體：缺乏光澤、顏色蒼白、混濁、無彈性、大體：缺乏光澤、顏色蒼白、混濁、無彈性、不流血、無運動功能、無感覺。不流血、無運動功能、無感覺。 廣州醫(yī)學院病理教研室54核改變核改變 A.A.核固縮核固縮(pyknosis): (pyknosis): 核染色質濃縮，染色加深。核染色質濃縮，染色加深。 B.B.核碎裂核碎裂(karyorr
18、hexis): (karyorrhexis): 核膜破裂、染色質崩解。核膜破裂、染色質崩解。 C.C.核溶解核溶解(karyolysis)(karyolysis)：DNADNA分解，染色變淡。分解，染色變淡。Pyknosis核碎裂核碎裂karyorrhexis核溶解核溶解karyolysis核濃縮核濃縮pyknosis 廣州醫(yī)學院病理教研室56胞漿改變胞漿改變嗜酸性增強，紅染，甚至溶解消失。嗜酸性增強，紅染，甚至溶解消失。基質與膠原纖維崩解液化，呈片狀紅染無結構物質。基質與膠原纖維崩解液化，呈片狀紅染無結構物質。間質改變間質改變 廣州醫(yī)學院病理教研室57（2 2）常見的壞死類型）常見的壞死類型
19、l1 1）凝固性壞死凝固性壞死l2 2）液化性壞死液化性壞死l3 3）纖維素樣壞死纖維素樣壞死l4 4）壞疽壞疽 廣州醫(yī)學院病理教研室581 1）凝固性壞死）凝固性壞死l概念：壞死細胞的蛋白質凝固且溶酶體酶水概念：壞死細胞的蛋白質凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白/ /黃白、干燥、黃白、干燥、質實的凝固體。質實的凝固體。l部位部位: : 好發(fā)于心、肝、脾、腎等。好發(fā)于心、肝、脾、腎等。 廣州醫(yī)學院病理教研室59病變病變l大體：壞死區(qū)呈灰白大體：壞死區(qū)呈灰白/ /灰黃色，質實，邊界清灰黃色，質實，邊界清, ,與健康組織交界處有暗紅色充血出血帶。與健康組織交界處有
20、暗紅色充血出血帶。l鏡下：壞死區(qū)細胞細微結構消失（胞核消失，鏡下：壞死區(qū)細胞細微結構消失（胞核消失，胞漿細顆粒狀），但胞漿細顆粒狀），但組織結構輪廓尚可辨認組織結構輪廓尚可辨認。脾凝固性壞死脾凝固性壞死壞壞死死區(qū)區(qū)壞壞死死區(qū)區(qū)充充血血出出血血帶帶正正常常區(qū)區(qū) 廣州醫(yī)學院病理教研室63l主要見于結核桿菌引起的壞死。主要見于結核桿菌引起的壞死。l大體：壞死組織灰黃色，質松軟，呈細顆粒大體：壞死組織灰黃色，質松軟，呈細顆粒狀，似干酪、豆腐渣樣狀，似干酪、豆腐渣樣( (含脂類含脂類) )。l鏡下：壞死徹底，不見組織輪廓，為無定形鏡下：壞死徹底，不見組織輪廓，為無定形顆粒狀物質，淡紅染。顆粒狀物質，淡紅
21、染。干酪樣壞死干酪樣壞死(caseous necrosis)干酪性肺炎干酪性肺炎 肺葉腫脹、實肺葉腫脹、實變，在肺上葉大部變，在肺上葉大部和肺下葉上部可見和肺下葉上部可見多數(shù)小的灰黃色干多數(shù)小的灰黃色干酪樣壞死區(qū)互相融酪樣壞死區(qū)互相融合，其間有空洞形合，其間有空洞形成成。 廣州醫(yī)學院病理教研室65 廣州醫(yī)學院病理教研室662 2）液化性壞死）液化性壞死l概念：壞死組織因酶性分解而成液體狀態(tài)，概念：壞死組織因酶性分解而成液體狀態(tài)，形成壞死囊腔、軟化灶。形成壞死囊腔、軟化灶。l機理：酶性溶解作用強機理：酶性溶解作用強/ /凝固蛋白少凝固蛋白少/ /水份、水份、脂質多。脂質多。l 多見于腦多見于腦(
22、 (蛋白少、脂質多蛋白少、脂質多) ) 、胰、胰( (蛋白酶蛋白酶多多) )、膿腫。、膿腫。 廣州醫(yī)學院病理教研室67腦軟化腦軟化l病變病變大體大體：壞死組織呈液狀：壞死組織呈液狀, ,可見壞死腔或軟化灶?？梢妷乃狼换蜍浕?。鏡下鏡下：原組織結構溶解消失。：原組織結構溶解消失。液化性壞死：膿腫（肝）液化性壞死：膿腫（肝） 廣州醫(yī)學院病理教研室70脂肪壞死脂肪壞死l酶解性l外傷性 廣州醫(yī)學院病理教研室713 3）纖維素樣壞死纖維素樣壞死l概念：結締組織或小血管壁組織結構消失，形成細絲狀、顆粒狀、小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，與纖維素性質相似。常見于風濕病、結節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小
23、球腎炎等。 廣州醫(yī)學院病理教研室72 廣州醫(yī)學院病理教研室734 4）壞疽）壞疽(gangrene)l概念：是組織壞死，并繼發(fā)腐敗菌感染。概念：是組織壞死，并繼發(fā)腐敗菌感染。l分類：分類：干性壞疽干性壞疽濕性壞疽濕性壞疽 氣性壞疽氣性壞疽 廣州醫(yī)學院病理教研室74干性壞疽干性壞疽la.a.好發(fā)部位：四肢末端多見。好發(fā)部位：四肢末端多見。lb.b.病變：壞死組織水分蒸發(fā)病變：壞死組織水分蒸發(fā)干固皺縮，呈黑褐色，分界明干固皺縮，呈黑褐色，分界明顯；感染一般較輕，全身癥狀顯；感染一般較輕，全身癥狀無或輕。無或輕。lc.c.機制：動脈受阻，靜脈通暢。機制：動脈受阻，靜脈通暢。A 廣州醫(yī)學院病理教研室7
24、5濕性壞疽濕性壞疽la.a.好發(fā)部位：外通內臟好發(fā)部位：外通內臟( (腸、肺腸、肺) )或四肢?；蛩闹?。lb.b.病變：壞死組織腫脹、濕潤、暗綠色、病變：壞死組織腫脹、濕潤、暗綠色、分界不清；腐敗菌感染重，產生吲跺，糞分界不清；腐敗菌感染重，產生吲跺，糞臭素，故惡臭；毒素吸收。臭素，故惡臭；毒素吸收。 lc.c.機制：動脈受阻，靜脈也不暢或受阻機制：動脈受阻，靜脈也不暢或受阻( (淤淤血，水腫血，水腫) )。 廣州醫(yī)學院病理教研室77氣性壞疽氣性壞疽la.a.好發(fā)部位：深達肌肉的開放性又不通暢的好發(fā)部位：深達肌肉的開放性又不通暢的創(chuàng)傷，戰(zhàn)傷，外傷。創(chuàng)傷，戰(zhàn)傷，外傷。lb.b.機制：傷深，開口小
25、，合并厭氧菌感染機制：傷深，開口小，合并厭氧菌感染( (產氣莢膜桿菌產氣莢膜桿菌) )，毒素吸收嚴重。，毒素吸收嚴重。lc.c.病變：壞死組織腫脹，奇臭，含氣體，捻病變：壞死組織腫脹，奇臭，含氣體，捻發(fā)感；呈蜂窩狀，與正常分界不清。發(fā)感；呈蜂窩狀，與正常分界不清。 廣州醫(yī)學院病理教研室78 廣州醫(yī)學院病理教研室79 廣州醫(yī)學院病理教研室80（3 3）壞死的結局）壞死的結局l1)1)溶解吸收溶解吸收: :最常見的方式最常見的方式l2)2)分離排出分離排出: :糜爛糜爛/ /潰瘍潰瘍; ; 竇道竇道/ /瘺管瘺管; ; 空洞空洞l3)3)機化機化(organization)：新生的：新生的肉芽組織
26、肉芽組織長入并長入并取代取代壞死物的壞死物的過程過程稱為機化稱為機化。l4)4)包裹、鈣化包裹、鈣化 廣州醫(yī)學院病理教研室81l潰瘍潰瘍l竇道竇道l空洞空洞l瘺管瘺管 廣州醫(yī)學院病理教研室822. 2. 凋亡凋亡(apoptosis)l也稱為程序性細胞死亡。是活體內單個細也稱為程序性細胞死亡。是活體內單個細胞的死亡。以凋亡小體形成為特點。胞的死亡。以凋亡小體形成為特點。l死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。的自溶，也不引起急性炎癥反應。 廣州醫(yī)學院病理教研室83凋亡細胞的形態(tài)學特點凋亡細胞的形態(tài)學特點l電鏡：凋亡細胞皺縮，電鏡：
27、凋亡細胞皺縮，胞膜完整，胞質致密，胞膜完整，胞質致密，核染色質邊集于核膜處，核染色質邊集于核膜處，而后胞核裂解，胞膜下而后胞核裂解，胞膜下陷，胞質芽突并脫落，陷，胞質芽突并脫落，形成凋亡小體。形成凋亡小體。 廣州醫(yī)學院病理教研室84凋亡小體凋亡小體鱗癌癌細胞凋亡鱗癌癌細胞凋亡l光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，可有或無核碎片。胞漿濃縮，可有或無核碎片。 廣州醫(yī)學院病理教研室85細胞凋亡和細胞壞死的比較細胞凋亡和細胞壞死的比較 凋凋 亡亡 壞壞 死死誘因誘因 生理性或病理性刺激生理性或病理性刺激 病理性刺激病理性刺激分布分布 散在，單個散在，單個 大片、成群大片、成群細胞細胞 固縮固縮,裂解裂解,形成形成凋亡小體凋亡小體 腫脹、分解腫脹、分解胞膜胞膜 完整，保持到最終完整，保持到最終 溶解破裂溶解破裂核核 核密度增高、斷裂核密度增高、斷裂 核固縮、碎裂、溶解核固縮、碎裂、溶解炎癥反應炎癥反應 無無 有有 廣州醫(yī)學院病理教研室86
病理學教學課件：第一章 細胞和組織的適應與損傷
