微量泵輸液泵配液使用方法

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. 藥物 配制方法 劑量換算 常用量 乙胺碘膚酮 （可達龍） 600mg + 5%GS→50ml 300mg+5%GS→150ml 5ml/h = 1mg/min 30ml/h = 1mg/min 0.5-2mg/min (2.5-10ml/h) (15-60ml/h） 利多卡因 750mg+5%GS→50ml 500mg+5%GS→ 250ml 3ml/h = 0.75mg/min 30ml/h = 1mg/min 1—4mg/min (4-16ml/h) (30-120ml/h） 心律平 500mg+5%GS→ 250ml 30ml/h = 1mg/min 1—4mg/min (30-120ml/h） 硝酸甘油 15% :7.5mg +5%GS→50ml 30% :15mg + 5%GS→50ml 60% :30mg + 5%GS→50ml 5mg+5%GS→250ml 1ml/h = 2.5μg/min 1ml/h = 5.0μg/min 1ml/h = 10μg/min 30ml/h = 10μg/min 10—50μg/min (4-20ml/h) (2-10ml/h) (1- 5ml/h) (30-150ml/h) 硝普鈉 15% :7.5mg + 5%GS→50ml 30% :15mg + 5%GS→50ml 60% :30mg + 5%GS→50ml 25mg+5%GS250ml 1ml/h = 2.5μg/min 1ml/h = 5.0μg/min 1ml/h = 10μg/min 1ml=100μg 10—100μg/min (4-40ml/h) (2-20ml/h) (1- 10ml/h) (6-60ml/h) 壓寧定 （烏拉地爾） 藥量 mg = Kg3+5%GS → 50ml 75mg+5%GS→250ml 1ml/h = 1μg/kg.min 30ml/h =150μg/min 2-4μg/(kg.min) （2-4ml/h） (20-40ml/h)(50kg者) 多巴胺/ 多巴酚丁胺 藥量 mg = Kg3+5%GS → 50ml 藥量 mg = Kg5+5%GS → 50ml 1ml/h = 1μg/kg.min 3ml/h = 5μg/kg/min 5-20μg/(kg.min) (5-20ml/h) (3-12ml/h) 異丙腎上腺素 1mg+5%GS→ 50ml 0.5mg+5%GS→500ml 3ml/h = 1μg/min 30ml/h= 0.5μg/min 1-4μg/min （3-12ml/h） （60-240ml/h） 去甲腎上腺素 1mg+5%GS→ 50ml 3 ml/h = 1μg/min 1-4μg/min （6-12ml/h） 肝素 12500u +0.9%NS→ 50ml 1ml/h = 250u/h 500-1000u/h (2-4ml/h) 米力農(nóng) 體重（kg）0.3 1ml/h = 1μg/kg.min 0.375－0.75μg/(kgmin) 多巴胺 體重（kg）3 5－15μg/(kg.min) 多巴酚丁胺 體重（kg）3 5－20μg/(kgmin) 腎上腺素 體重（kg）0.03 0.01－0.2μg/(kgmin) 異丙腎上腺素 體重（kg）0.03 0.01－0.1μg/(kgmin) 硝酸甘油 體重（kg）0.3 1－10μg/(kgmin) 1、 硝普鈉（50mg/支，粉劑） 生理鹽水50ml + 硝普鈉50mg 常用速度：3 – 9 ml/h (不超過24 ml/h) （50 kg體重，相當于1-3ug/min/kg，其關系系數(shù)為3倍） 一般從0.5 ml/h開始，如血壓平穩(wěn)，每5分鐘酌情再加量。 2、硝酸甘油（5mg/支，每支1 ml） 生理鹽水36ml +硝酸甘油20mg IV(1ml = 0.5mg ) 50 kg體重 常用速度：0.6 - 1.2ml/h - 6ml/h (相當于5-10-50ug/min/kg) 3、多巴胺 （20mg/支，2ml/支） 多巴胺量=體重（kg）*3 如60 kg則用180mg 多巴胺 生理鹽水量=50-（多巴胺量/10） 如上，則為50-（180/10）=32ml 即32 ml生理鹽水 +180mg 多巴胺 泵速度的ml/h與ug/min/kg完全一致，如5ml/h等同于5ug/min/kg 常用速度：5 - 15ml/h（相當于5 - 15ug/min/kg，不超過20ug/min/kg） 4、多巴酚丁胺（20mg/支，2ml/支）使用同多巴胺 5、肝素（100 mg/12500U/2ml/支） 生理鹽水48ml+肝素12500U 常用速度：3-4ml/h（相當于750U/h至1000U/h） 監(jiān)測APTT，維在持在正常值（23-26秒）的2.5倍，或INR為2-3 6、阿拉明（10mg/支，1ml/支） 微量泵使用法：生理鹽水40ml+阿拉明100mg (10支) 常用速度：6-12ml/h (相當于0.2-0.4mg/min) 大輸液使用法：生理鹽水250ml+阿拉明20mg (2支) 常用速度：40-80滴/分鐘 (相當于0.2-0.4mg/min) 7、可達龍（胺碘酮）150mg/支，1ml/支 靜脈：負荷量 靜點：5mg/Kg，于20分鐘-2小時內滴完，24小時內可重復2-3次。 靜注：5mg/Kg，加入20ml的N.S./G.N.S.中緩慢靜注，注射時間要大于3分鐘， 第一次注射后15分鐘內不得重復注射，需心電血壓監(jiān)護。 維持量 靜點：10-20mg/Kg/天，如可能在第一天開始口服治療。 （靜脈最高劑量不超過1200mg/天） 口服：負荷量：200mg/次 3/日 連續(xù)8-10天 維持量：100-400mg/天 8、重酒石酸去甲腎上腺素（2mg/支，或 1mg/支，1ml/支） 生理鹽水250ml +重酒石酸去甲腎上腺素4mg 常用速度：15-45ml/h (相當于4-12ug/min，極量為25ug/min) 按病人kg體重*3加入藥物（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 濃度相當于1ug/min/kg. 例如，病人體重60kg, 需要2ug/min/kg的多巴胺維持。 60*3=180mg, 配成50ml總溶液，每小時輸入2ml, 濃度為2ug/min/kg。 依此類推，按病人kg體重*0.05加入藥物（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 濃度相當于1ug/h/kg. 按病人kg體重*0.3加入藥物（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 濃度相當于0.1ug/min/kg.用于硝酸甘油，硝普鈉等 按病人kg體重*0.03加入藥物（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 濃度相當于0.01ug/min/kg.用于腎上腺素等 感染性休克血管活性藥物應用的再評價　　 應用血管活性藥物是感染性休克重要的循環(huán)支持手段。近年來,隨著對感染性休克發(fā)病機制和病理生理變化的進一步深刻認識,對血管活性藥物的應用和療效也不斷進行重新評價,傳統(tǒng)觀點發(fā)生變化。更新觀念,采用新的血管活性藥物應用指南,顯得很有必要。 一、血管活性藥物的應用目的 應用血管活性藥物的目的:①提高血壓:是感染性休克應用血管活性藥物的首要目標。②改善內臟器官灌注:內臟器官灌注減少是休克的主要病理生理特點,也是最終導致多器官功能障礙綜合征(MOSF)的主要原因。改善內臟器官灌注,糾正組織缺血,是休克復蘇和血管活性藥物應用的根本目標。理想的血管活性藥物應符合:①迅速提高血壓,改善心臟和腦血流灌注。②改善腎臟和腸道等內臟器官血流灌注。 二、血管活性藥物與腎臟功能 1.多巴胺:小劑量多巴胺具有選擇性擴張腎血管和增加尿量的作用,被稱為腎臟劑量多巴胺。多巴胺的腎臟保護作用是否確切,卻很少被人注意。目前認為,多巴胺對腎臟并無直接保護作用。嚴重感染患者應用小劑量多巴胺,具有利尿作用,僅一過性增加肌酐清除率,但對急性腎衰竭無預防作用。通過對急性腎衰竭的研究顯示,小劑量多巴胺既不能降低急性腎衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治療的比例。應重新評價腎臟劑量多巴胺的效應。①腎血管效應具有劑量依賴性:小劑量多巴胺通過多巴胺受體擴張腎弓狀動脈、葉間動脈、入出球小動脈。較大劑量直接通過α受體介導腎血管收縮,該作用可被α受體阻滯劑逆轉。②一過性增加肌酐清除率:小劑量多巴胺持續(xù)靜脈滴注8ｈ時,肌酐清除率一過性增加,之后效應很快消失。③利鈉利尿作用:腎臟劑量多巴胺通過抑制腎小管上皮細胞Ｋ+ Ｎａ+ ＡＴＰ酶,導致腎小管對鈉重吸收明顯降低,抑制管 球平衡,使小管液中鈉離子濃度明顯增加,水重吸收減少,導致利尿和排鈉效應。④神經(jīng)內分泌效應:頸動脈竇化學感受器含多巴胺受體,外源性多巴胺抑制頸動脈竇化學感受器對低氧刺激的反應性,可能使危重病患者低氧血癥惡化?？梢?小劑量多巴胺常規(guī)應用于危重病患者,難以發(fā)揮腎臟保護作用,不應常規(guī)應用。 2.多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受體激動劑,具有增加心肌收縮力、提高心排出量的作用,常應用于心功能降低患者,在感染性休克中很少單獨應用。多巴酚丁胺對腎臟的保護作用常被忽視。研究證實多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護作用。應用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血壓和心排出量明顯增加,尿量和尿鈉排泄分數(shù)無明顯增加,但腎臟灌注改善,腎小球濾過率提高,肌酐清除率明顯增加。可見,多巴酚丁胺明顯優(yōu)于多巴胺。至于其改善腎功能的機制尚待進一步研究。 3.腎上腺素:腎上腺素是強大的α受體和β受體激動劑。研究證明腎上腺素可增加嚴重感染動物和患者的全身氧輸送,也增加腎血流量,但同時降低腎小球濾過率,加重腎臟損害。與多巴胺聯(lián)合應用,肌酐清除率降低更為顯著?？梢?盡管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注,但腎小球濾過率明顯降低,加重腎臟損害,應充分認識腎上腺素的腎損害作用。 4.去甲腎上腺素:以往認為,去甲腎上腺素可引起嚴重的腎血管痙攣,導致急性腎衰竭。該結論主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的報道,即大劑量去甲腎上腺素動脈內注射可誘導動物發(fā)生急性腎衰竭。實際上,目前尚無去甲腎上腺素導致急性腎衰竭的臨床研究報道。近年來證實,去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動力學狀態(tài),顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。聯(lián)合應用小劑量多巴胺并不能進一步增加腎血流量,也不能改善腎功能,僅表現(xiàn)為多巴胺的利尿作用。當然,血容量不足時,應用去甲腎上腺素是危險的,可引起或加重腎損害。 三、血管活性藥物與腸道等內臟器官功能 腸道缺血缺氧參與MOSF的發(fā)生和發(fā)展,使腸道成為MOSF的啟動器官,因此,改善腸道血流灌注是感染性休克治療的重要方向。 1.多巴胺:過去認為,腸系膜血管具有多巴胺受體,多巴胺具有擴張腸道血管,增加腸道血流灌注的作用。動物實驗及健康志愿者的研究均顯示,小劑量多巴胺能夠擴張腸系膜動脈,增加腸系膜動脈血流量和氧輸送,但進一步研究證實,多巴胺同時增加了腸壁內血液分流和腸粘膜氧需量,最終導致腸道缺氧加重。因此,不應常規(guī)應用多巴胺。胃腸粘膜ｐＨ值(ｐＨｉ)是反映胃腸道缺血缺氧的敏感指標。感染性休克患者應用多巴胺后,雖然平均動脈壓、心排出量和氧輸送均明顯增加,但胃腸道ｐＨｉ明顯降低。說明應用多巴胺后,血壓升高的同時,腸道缺血缺氧明顯加重?？梢?盡管多巴胺具有明顯的升壓和正性肌力效應,顯著增加胃腸道血流量,但由于血液在腸壁內分流及腸道氧需增加,加重了腸道缺氧。 2.腎上腺素:腎上腺素明顯增加感染性休克患者的心排出量和氧輸送及腸系膜血流量,但動脈乳酸升高,腸道組織氧耗增加超過了氧輸送增加,腸道缺氧加重。感染性休克的治療中不應考慮腎上腺素。主要依據(jù)包括:①增加全身和胃腸道血流量及氧輸送:腎上腺素強大的正性肌力作用,明顯增加感染性休克患者心排出量和氧輸送,也明顯增加腸道血流量和氧輸送。②加重全身缺氧:健康志愿者應用腎上腺素后,全身氧耗明顯增加,血乳酸水平明顯上升。感染性休克患者應用腎上腺素,亦加重組織缺氧。應用腎上腺素1ｈ動脈血乳酸即明顯升高,并至少持續(xù)12ｈ。提示全身缺氧惡化。腎上腺素是所有兒茶酚胺藥物中產(chǎn)熱效應最嚴重的藥物,其應用明顯增加機體氧耗,這是腎上腺素引起或加重全身缺氧及乳酸酸中毒的重要原因。③加重腸道缺氧:感染性休克患者應用腎上腺素后,腸系膜血流量明顯增加,但腸道缺血反而加重。其機制與腎上腺素增加腸道氧需遠超過腸道氧輸送的增加有關,凈效應是腸道氧供需失衡,缺血缺氧加重。④損害腸道屏障:腎上腺素嚴重損害感染性休克動物腸道屏障功能,損害腸粘膜完整性。Ｓａｕｔｅｒ等觀察了腎上腺素對內毒素休克豬腸粘膜ｐＨｉ和粘膜組織結構的影響,結果腎上腺素不僅導致腸道ｐＨｉ明顯降低,而且也引起回腸和結腸粘膜損害。 3.去甲腎上腺素與多巴酚丁胺:一般認為,去甲腎上腺素是強烈的α受體興奮劑,具有強烈縮血管作用,增加心臟后負荷,降低心排出量,同時也導致內臟血管收縮,加重內臟缺血,因此,以往去甲腎上腺素很少用于感染性休克治療。最近研究結果與傳統(tǒng)觀念形成鮮明對比,感染性休克患者應用去甲腎上腺素,可明顯改善全身血流動力學,改善內臟缺血缺氧,明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素。單獨應用去甲腎上腺素不僅迅速改善感染性休克患者的血流動力學狀態(tài),而且能夠改善胃腸道等內臟器官缺血。主要表現(xiàn)為:①心排出量并不降低:增加外周血管阻力和降低心排出量是應用去甲腎上腺素的顧慮之一。感染性休克具有外周血管阻力明顯降低的特征,應用去甲腎上腺素后,心排出量保持不變甚至增加。心排出量增加可能與去甲腎上腺素興奮β受體,使心肌收縮力增加,冠狀動脈灌注增加有關,也可能與血壓升高,間接改善心臟灌注有關。②改善心肌抑制:心功能抑制是感染性休克的重要特征之一,與心臟β受體下調等因素有關。去甲腎上腺素可部分逆轉心功能抑制。③增加腸道血流量:研究顯示去甲腎上腺素能夠改善內毒素引起的外周血管擴張,增加全身和內臟器官氧輸送。也有研究顯示不增加全身氧輸送,但明顯改善腸道灌注,顯著升高胃腸道ｐＨｉ。當然,研究發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素與小劑量多巴胺聯(lián)合應用并不能改善腸道缺血。值得注意的是,去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。盡管去甲腎上腺素能夠迅速改善感染性休克患者的血流動力學狀態(tài),改善胃腸道等內臟器官缺血,但去甲腎上腺素強烈的縮血管作用,仍然有可能影響內臟的血流灌注。聯(lián)合應用多巴酚丁胺可進一步改善內臟器官灌注。主要機制包括:①多巴酚丁胺能增加全身氧輸送,改善腸系膜血流灌注。通過興奮β1受體增加心排出量和氧輸送,改善腸道灌注,而β2受體激動則導致血流從腸壁向腸粘膜重新分布,進一步改善腸道缺氧。感染性休克患者的全身氧輸送和胃腸道粘膜ｐＨｉ均隨多巴酚丁胺劑量增加而升高,呈劑量依賴性關系。②去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應用可進一步改善腸道缺氧。感染性休克患者聯(lián)合應用去甲腎上腺素和小劑量多巴酚丁胺(5μｇｋｇ-1ｍｉｎ-1)后,胃腸道血流量明顯增加,增加幅度不僅高于單用去甲腎上腺素,而且也高于腎上腺素。同時因產(chǎn)熱效應明顯低于腎上腺素,去甲腎上腺素和多巴酚丁胺聯(lián)合應用也明顯降低動脈血乳酸水平,提高胃腸道ｐＨｉ。 四、感染性休克血管活性藥物應用原則 1.指征:鑒于前負荷不足是感染性休克常見問題,血容量恢復正?；蚯柏摵苫净謴褪菓醚芑钚运幬锏那疤?。應用指征:①充分液體復蘇,中心靜脈壓達到8～12ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)或肺動脈嵌頓壓達到15ｍｍＨｇ,但平均動脈壓仍<60ｍｍＨｇ。②盡管積極液體復蘇,血容量難以迅速恢復,平均動脈壓<60ｍｍＨｇ。③雖然血壓正常,但仍存在內臟器官缺氧。 2.藥物選擇和劑量:首選去甲腎上腺素(2～200μｇ ｍｉｎ);內臟灌注明顯不足或心排出量降低者,聯(lián)合應用去甲腎上腺素與多巴酚丁胺(2～20μｇｋｇ-1ｍｉｎ-1);血壓正常,但內臟灌注不足的患者,可用多巴酚丁胺。慎重選用多巴胺和腎上腺素。3.治療目標:循環(huán)穩(wěn)定是應用血管活性藥物的初級目標,使動脈收縮壓>120ｍｍＨｇ,心率<90次 ｍｉｎ,尿量>60ｍｌ ｈ;糾正全身氧代謝紊亂是中級目標,使動脈血ｐＨ>7 35,乳酸正常;高級目標是改善內臟缺氧,使胃粘膜ｐＨｉ>7 35。當然,應用血管活性藥物最終目標是防止MOSF,降低感染性休克病死率。 臨床實際工作中還是以多巴胺為首選，而且應該判斷休克的病生理類型，如果多巴胺效果不好，病生理類型確為血管癱瘓，可以考慮加用苯腎或阿拉明，可能會收到很好的效果。 一家之言，歡迎指正。 正腎指去甲腎上腺素，副腎指腎上腺素。 我們常聯(lián)用多巴胺＋多巴酚丁胺，可以減少單藥用量，減少副作用，比例為 1：1，從正性肌力角度來說，兩者效果差不多，所以計算時就合起來算了。同入一微量泵。 腎上腺素及異丙腎上腺素不主張用靜滴（除非萬不得已），因為要想很好的控制速度很難，而且相應的監(jiān)測工作量大大增加（在病房），如果在監(jiān)護室，那是舉手之勞，當然用泵。 腎上腺素及異丙腎上腺素用法上面已說過，小劑量開始。我要提醒一點：在泵完一管換藥時，千萬注意這小小的空白區(qū)。我經(jīng)歷過，這時有些患者血壓急劇下降，且很難達到平穩(wěn)。 感染性休克有其特點，體循環(huán)阻力低下，病理性氧供依賴。 而心源性休克時其休克的根本是低心排，糾正原發(fā)病理生理狀態(tài)更為重要。 其血管活性藥物應用以正性肌力，降低負荷為主，過高的后負荷常使休克進一步加重。常用多巴胺、多巴酚丁胺、縮血管藥物一般選用腎上腺素、阿拉明等兼有B興奮的藥物，很少選用去甲、去氧等。當然也不是絕對禁忌哦?。∨R床還常用擴血管藥物同時應用。 心源性休克的血管活性藥物治療最好是在有血流動力學監(jiān)測指導下進行，可滴定式精確調控 IABP(Intra Aortic Balloon counterPulsation)  .