甲狀腺功能減退癥PPT課件
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甲 狀 腺 功 能 減 退 癥,(Hypothyroidism),1,甲狀腺激素的生理,2,合成 1.聚碘:正常情況下,人體甲狀腺每日用 60μg碘于甲狀腺激素生物合成, 其中50μg來自膳食,10μg來自激 素轉(zhuǎn)化,碘通過碘泵從循環(huán)中經(jīng)主 動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)定位于甲狀腺細(xì)胞。,3,3.碘化,4,4.偶聯(lián),T4來源:DIT+DIT偶聯(lián)而成,T3來源:20%——MIT+DIT偶聯(lián)而成 80%——T4轉(zhuǎn)化,5,甲狀腺分泌的T4及T3都結(jié)合于血清蛋白而循環(huán),發(fā)揮生理效應(yīng)的甲狀腺激素主要是FT3和FT4,正常血液中雖然總T4的濃度遠(yuǎn)高于總T3(50~100:1),但FT4與FT3之比僅5~10:1,生物活性T3為T4的3~5倍。T4與TBG親和力高,結(jié)合緊密,而T3與TBG的親和力低,結(jié)合疏松,故T3易進(jìn)入組織發(fā)揮生物效應(yīng)。T4現(xiàn)已傾向于被認(rèn)為是激素原,需在靶組織中經(jīng)5’脫碘酶作用生成有代謝活性的T3。,6,,T3 T4,甲狀腺激素調(diào)節(jié)系統(tǒng),環(huán)境因素(寒冷 激怒),神經(jīng)化學(xué)效應(yīng)器,下丘腦,TRH,垂體前葉,TSH,甲狀腺,,,,反饋調(diào)節(jié),,,,,,,,+,-,7,●發(fā)病情況 任何年齡:始于胎兒/新生兒——呆小癥 始于發(fā)育前兒童——幼年甲減 成人——成人甲減 發(fā)生率 甲減:1%0~2%0 老年人:18%0 亞臨床:20%0~120%0 性別 男性/女性≈1/2~8,概 述,●簡(jiǎn)稱甲減,●臨床綜合征←TH合成分泌↓/效應(yīng)↓,8,病因、發(fā)病原理,一、原發(fā)性甲減:98%,(一)甲狀腺組織損傷,1.慢性自身免疫性甲狀腺炎癥,●中老年女性多見。發(fā)生率:1:6~8,●可檢測(cè)到自身抗體TGA、MCA、TPOAb等,●每年5~20%產(chǎn)生甲減,●甲狀腺腫大:有一橋本甲炎:濾泡增生, 淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。無一特發(fā)/原發(fā)粘液水腫: 濾泡萎縮、纖維化、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),9,2. 暫時(shí)性自身免疫性甲炎 ① 暫時(shí)性損傷而濾泡細(xì)胞正常(淋巴細(xì)胞 浸潤(rùn)) ② 暫時(shí)性甲減 ③ 分兩型 ●無痛性甲炎50%,3~8周恢復(fù) ●產(chǎn)后甲狀腺炎:5%孕婦發(fā)生,產(chǎn)后 3~8個(gè)月出現(xiàn),持續(xù)2~8個(gè)月。,10,3.131I治療和X線外照射甲減 131I治療●發(fā)生率:第1年5%—40%, 每年0.5—2%遞增 ●可能原因:劑量過大,多在1年內(nèi)。 甲狀腺細(xì)胞恢復(fù)不佳 慢性自免甲炎破壞。 X線頸部外照射:●腫瘤患者 ●照射劑量:40Gy→50%,11,6. 甲狀腺發(fā)育不全(散發(fā)呆小癥) ●母體妊娠期患自免甲?。嚎辜谞钕倏贵w破壞 ●母體妊娠期服ATD:甲狀腺發(fā)育、激素合成 ●甲狀腺本身生長(zhǎng)發(fā)育缺陷,4. 手術(shù)后甲減 全切:1周TSH↑,1月臨床甲減 次全切:1~2% 甲狀腺結(jié)節(jié)切除:暫時(shí)性者多,5. 甲狀腺浸潤(rùn) ●淀粉樣變、肉瘤樣、硬皮病、白血病、 纖維浸潤(rùn)、(木樣性甲炎) ●甲狀腺浸潤(rùn),纖維化,異常物質(zhì)沉積,12,13,二、繼發(fā)性甲減,●垂體性:前葉功能減退,外傷, 壞死,轉(zhuǎn)移腫瘤,●下丘腦性:TRH↓——放療,外傷, 浸潤(rùn),腫瘤,14,三、全身性甲狀腺激素抵抗綜合征 (末梢性甲減),● 常染色體顯性遺傳,● T3β型核受體點(diǎn)突變→受體對(duì)T3親合力下降,● 臨床特征 *輕微 *甲狀腺腫大 *甲功:TT3 ↑ ,TT4 ↑ ,F(xiàn)T3 ↑ ,F(xiàn)T4 ↑ ,TSH=/↑ *部分病人耳聾,髖內(nèi)翻,身材矮小 *垂體及其他組織對(duì)激素抵抗,外源激素 效差 *X線檢查:點(diǎn)彩樣骨骺,15,病理,甲狀腺 改變,甲狀腺組織損傷:萎縮,纖維化,淋巴 細(xì)胞浸潤(rùn),激素合成障礙:腺泡(增生肥大),繼發(fā)者:體積小,上皮扁平,垂體:原發(fā)者——增大,蝶鞍擴(kuò)大,嫌色細(xì)胞肥大,粘液水腫:非凹陷性——透明質(zhì)酸,粘多糖, 硫酸軟骨素,其它組織,,,皮膚腫脹角化:粘蛋白+粘多糖,心臟——張力↓(間質(zhì)水腫), 心包積液 腎臟——基底膜增厚→蛋白尿 肌肉——平滑,骨骼肌腫大,變性,內(nèi)臟,,16,臨床表現(xiàn),一、呆小癥,典型● 出生時(shí)三低: 低體重,少活動(dòng),納差 ● 新生兒黃疸持續(xù)不退(肝葡萄糖醛酰轉(zhuǎn) 移酶活力) ● 2~3月:類先天愚型面容(大、短、寬、 ?。? ● 生長(zhǎng)發(fā)育落后,骨齡延遲,性發(fā)育延遲,17,二、幼年型,● 2歲后發(fā)生智力影響輕微,生長(zhǎng) 出牙性發(fā)育延遲 ● 常有多毛:肩、背、臂、腿外側(cè) ● 未經(jīng)治療:矮小、青春期延遲, 骨齡落后,18,三、成人型,● 分型:臨床型、亞臨床型 ● 40~60歲多見,女性多,男性/女性=1/4.5 ● 多隱匿,緩慢.手術(shù)/131I 者例外(4~8周后) ●最早表現(xiàn)低代謝:汗少,怕冷,動(dòng)作緩慢, 嗜睡、乏力,典型:低代謝;粘液水腫面容;皮膚; 神經(jīng)系統(tǒng);運(yùn)動(dòng);心血管;消化 系統(tǒng);內(nèi)分泌,19,● 粘性水腫性心臟病 特點(diǎn):*心臟擴(kuò)大 *心輸出量下降(1/2) * 少有心衰 *少有心絞痛(但合并冠心病者例外) *心包積液(30%,少有填塞)或多發(fā)性漿膜 腔積液,四、成人甲減的特殊類型,20,● 粘液水腫貧血 *見于32~82%病人,正細(xì)胞正色素:促RBC生成素↓ 低色素小細(xì)胞:月經(jīng)失血/吸收不良 大細(xì)胞抗壁細(xì)胞抗體→VB12/內(nèi)因子葉酸,*3種RBC形態(tài),21,● 粘液水腫性精神病 *見于5~15%病人,不一定有精神病史, 可出現(xiàn)于治療中 *幻聽、幻視、妄想、(粘液水腫狂)抑 郁、癡呆、癲癇 *腦電圖:低電壓、α波減慢/消失 *機(jī)制:缺氧、缺糖,顱內(nèi)壓↑,22,● 粘液水腫性肌病 *多種多樣,肌無力61%,肌痛,僵硬, 痙攣 *常伴有關(guān)節(jié)痛,僵硬,腫脹 * 肌電圖:呈肌原性改變 *治療恢復(fù)較慢,23,● 甲減性神經(jīng)病變 *神經(jīng)炎:手足麻木,感覺障礙,肢體 痛性痙攣 *共濟(jì)失調(diào):8%(伴眼震) *甲狀腺治療緩解,● 粘液水腫性昏迷 *冬季多見:感染,鎮(zhèn)靜劑,麻醉劑誘發(fā) *低血糖,低體溫,低血壓(昏迷),24,實(shí)驗(yàn)室檢查,間接證據(jù),貧血;BMR;血脂;血胡蘿卜素;肌酶;ECG;X線片,直接證據(jù),甲狀腺功能狀況 TT3,TT4,F(xiàn)T3,F(xiàn)T4,S-TSH,rT3 抗體測(cè)定:TGA,MCA;TPOAb TSH興奮試驗(yàn) / TRH興奮試驗(yàn),25,診斷與鑒別診斷,●與相關(guān)系統(tǒng)疾病鑒別,●原發(fā)與繼發(fā)甲減鑒別(見表),26,27,治 療,呆小病幼年型,●原則:盡早,足量,終身替代,●方法:初生兩個(gè)方案,28,29,特殊類型的甲減,●老年性甲減,*發(fā)病率各國(guó)報(bào)道不一(2-14%) *主要原因:甲狀腺自身免疫破壞 其它:手術(shù), 131I治療后,藥物 *缺乏典型癥狀,常誤為衰老,誤診或漏診 僅有10-20%有甲減癥狀 *老年人的甲功60歲以上血T3 ,T4, FT4均比 成年人低;TSH較成人高,30,*治療應(yīng)慎重,●老年性甲減,原因:易合并冠心病,其他心臟病(心絞痛, 心梗) 原則:*小劑量,恢復(fù)慢,一般少于1ug/kg/d *可以合用β-阻滯劑,硝酸脂,鈣拮抗劑 *除非心衰,一般不使用洋地黃制劑 *降脂降壓有裨益。 *病程長(zhǎng)、重,尤其合并昏迷,可短期補(bǔ)一定 量皮質(zhì)素。,31,●腺垂體功能減退(繼發(fā)性)甲減,*少見,單一TSH缺乏者更少見 *原因:席漢氏綜合征,垂體腫瘤,手術(shù), 放療 *甲減癥狀較輕:皮膚,體重,月經(jīng), 性器官 *甲功表現(xiàn)FT3,F(xiàn)T4↓,TSH=/↓ *注意ESS鑒別,前者常有其他腺垂體功能不全 *治療上先用糖皮質(zhì)激素,后用甲狀腺素,32,●粘液水腫的昏迷,33,●亞臨床型甲減,*約有15%,65歲以上老年人,女性更多。 *缺少典型癥狀體征; *甲功, FT4正常,TSH水平增高; *治療有不同認(rèn)識(shí):L-T4使用 主張:TSH>14-20mu/L;TPoAb.mcA(+) 不主張者:無癥狀時(shí)間可能很長(zhǎng),且有潛 在誘發(fā)AMI,心絞痛,心律失常。,34,●妊娠合并甲減,*診斷:早期不明顯,既往有流產(chǎn)、早產(chǎn)、死 胎、嬰兒先天畸型,應(yīng)疑為甲減;最可靠的診斷 指標(biāo)是FT4; *治療 目的:維持妊娠,有利于胎兒生長(zhǎng)發(fā)育; 原則:盡早、量足,妊期加量; 一般劑量200-300ug/d,分娩后減量; 監(jiān)測(cè)TSH,調(diào)整L-T4量。 *預(yù)防妊期甲減 地甲腫區(qū):妊娠晚期,每日加用KI20-30mg; 妊娠合并甲亢:ATD量小+小劑量甲狀腺片, 禁用131I治療,碘劑造影檢查。,35,粘液水腫性心臟病 * 發(fā)生率30-50% * 三大死亡原因之一 * 表現(xiàn)在心肌,漿膜腔,冠脈影響 * 心臟擴(kuò)大,輸出量↓,HR↓,心包積液 *X線,ECG,UCG *治療: ①一般治療L—T4:小劑量,緩慢加量 ②并冠心?。褐?jǐn)慎,必要ICU+吸氧 ③并心絞痛:先用/合用β—R,CCB,硝 酸酯,36,④并心包積液:一般反應(yīng)良好,大量可 穿刺 ⑤并心衰:少見,多見于合并冠心病,高血 壓者 洋地黃制劑—小量,慎重 利尿劑反應(yīng)差,37,甲減—溢乳—閉經(jīng)綜合征 *發(fā)生率25—57%*機(jī)制:T3↓T4 ↓ → TRH↑→PRL↑ ↓ DA↓→PIF↓→PRL↑ *臨床表現(xiàn):①甲減癥狀 ②乳溢及(或)閉經(jīng) ③ T3T4 ↓TSH ↑ PRL ↑/= *替代治療:小劑量開始,TRH恢復(fù)早于PRL 療效:閉經(jīng)2—4月恢復(fù) 乳溢2—6月停止 垂體大:數(shù)月—1年,38,影響甲狀腺激素作用的因素,39,40,※ 低T3低T4綜合癥 常見于ICU垂危病人;用多巴胺和皮質(zhì) 醇病人 低TT3低TT4(FT4=/↓)TSH=/↓ 機(jī)制:T4+TBG親合力↓(血中脂肪酸抑 制物) TBG↓←血漿白蛋白↓,41,※ 高T4綜合癥(僅占1%) 類型:① TT4↑,F(xiàn)T4=TT3=/↓,F(xiàn)T3=/↓ TSH= 可能原因:TBG↑←肝臟疾病, 服用避孕藥 ②TT4↑FT4↑:TT3、FT3、TSH= 多見于含碘造影劑,胺碘酮,使 用肝素者; 肝攝取T4↓/ T4→T3↓,42,●臨床意義,*并不罕見 *提示全身性疾病的預(yù)后:低T3預(yù)后差,死 亡率增加;T3、T4均低更差; *掩蓋/混淆潛在甲狀腺疾病生化異常 ①甲亢病人FT3 、 FT4↓,S-TSH25-30uv/ml則原發(fā)甲減可能性大。,43,●總結(jié),*一般認(rèn)為ESS甲狀腺激素代謝是正常; *機(jī)制尚不完全清楚。軸系、TBG,組織攝 取等有關(guān) *積極治療原發(fā)??; 一般認(rèn)為ESS,T3,T4改變,T4治療無裨益 THANK YOU!,44,- 1.請(qǐng)仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對(duì)于不預(yù)覽、不比對(duì)內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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