肝硬化知識講座PPT課件

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肝硬化知識講座,概 述,肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴重的并發(fā)癥。,上述定義中需要強調(diào)的是：①肝硬化的病變?yōu)閺浡?，累及整個肝臟。局部纖維化不是肝硬化。②纖維化和結(jié)節(jié)再生必須同時存在。只有再生結(jié)節(jié)或纖維化不是肝硬化。（如肝門脈性硬化癥沒有結(jié)節(jié)再生）。③肝小葉、血管結(jié)構(gòu)改變，即假小葉形成。如小葉結(jié)構(gòu)大部分完好（先天性肝纖維化）也不是肝硬化。,代謝障礙營養(yǎng)障礙免疫紊亂隱原性肝硬化 血吸蟲性肝纖維化,* * * * *,* * * * *,病 因 Aetiology,引起肝硬化的病因較多，同一病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化，而同一病理類型的肝硬化亦可由不同病因引起。 常見的病因包括： 病毒性肝炎(viral hepatitis) 酒精性肝炎(alcoholic hepatitis) 膽汁郁積(cholestasis) 嚴重心力衰竭（severe heart failure) 肝豆?fàn)詈俗冃?hepatolenticular disease) ?-抗胰蛋白酶缺乏癥（?-antitrypsin deficiency)。,病 因 Aetiology,一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 我國肝炎發(fā)病率達137/10萬以上，僅乙肝病毒攜帶者就有1億2千萬人口。成人期感染HBV，10%左右演變?yōu)槁愿窝祝s3%發(fā)展為肝硬化。丙肝的發(fā)病率遠遠低于乙肝，但感染HCV后約8～33%可演變?yōu)槁愿窝祝詈髮?dǎo)致肝硬化。 在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫異?！渭毎装Y、壞死、再生→纖維化→假小葉,病 因 Aetiology,,病 因 Aetiology,二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis)  長期大量飲酒（每日攝入乙醇８０g達１０年以上）乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。,三、 膽汁瘀積(cholestasis)  持續(xù)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管阻塞時，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。,病 因 Aetiology,慢性充血性心力衰竭縮窄性心包炎肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞肝細胞長期瘀血缺氧、壞死和結(jié)締組織增生瘀血性（心源性）肝硬化,,,,四、循環(huán)障礙（severe heart failure),,,病 因 Aetiology,長期接觸CL4磷砷等服用雙醋酚丁、甲基多巴、四環(huán)素等中毒性肝炎肝硬化,,,,五、工業(yè)毒物或藥物,,,病 因 Aetiology,六、代謝障礙 由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細胞壞死和結(jié)締組織增生，如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積）。,病 因 Aetiology,慢性炎癥性腸病長期食物中缺乏蛋白質(zhì)、維生素、抗脂肪肝物質(zhì)等　　　　　　　肝細胞脂肪變性和壞死　　　　　　　降低肝細胞對其它致病因素的抵抗力,,,,,七、營養(yǎng)障礙,,,,病 因 Aetiology,八、免疫紊亂 自身免疫性肝炎,,病 因 Aetiology,目 錄,,發(fā)病機理Pathogenesis,演變過程有四個方面 廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷 殘存肝細胞無正常支架做模板支撐，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生結(jié)節(jié)） 纖維間隔形成，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，形成假小葉――典型、特異性 肝臟血液動力學(xué)變化,,發(fā)病機理 Pathogenesis,1 2 3 4,肝臟血液動力學(xué)變化：　1）血管床縮小、閉塞、扭曲 2）血管受再生結(jié)節(jié)擠壓 3）肝內(nèi)門V、肝V、肝A小支三者失去正常關(guān)系，出現(xiàn)吻合支。這既是形成門V高壓的基礎(chǔ)，更加重肝細胞的營養(yǎng)障礙，促使肝硬化進一步發(fā)展。,,發(fā)病機理pathogenesis,近年肝纖維化的研究 纖維組織形成 纖維組織降解 早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結(jié)節(jié)時則不可逆,,發(fā)病機理 Pathogenesis,,,,,病理Pathology,,大體形態(tài)：肝臟變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤而肝腫大。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。,,病 理Pathology,,*,組織學(xué)：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型 1.小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。結(jié)節(jié)D<1cm 2.大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)D1-3cm 3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：,,病 理Pathology,假小葉的結(jié)構(gòu)特征： 由幾個不完整的肝小葉構(gòu)成，內(nèi)含多個中央靜脈或無中央靜脈。肝細胞排列和血竇分布不規(guī)則，假小葉內(nèi)肝細胞變性壞死，脂肪浸潤，甚至壞死再生，匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生增寬，伴有炎癥細胞浸潤及假膽管形成。,病 理Pathology,其它器官病理： 1.側(cè)枝循環(huán)形成 2.脾大 3.門脈高壓性胃?。何刚衬ゐ鲅⑺[、糜爛呈蛇皮狀改變。 4.肝肺綜合征：由于門體分流及血管活性物質(zhì)升高，肺內(nèi)毛細血管擴張，通氣/血流比值失調(diào)引起低氧血癥。 5.睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)萎縮、退行性變,,病 理Pathology,,臨床表現(xiàn)  Clinical presentation,一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上；少數(shù)因大片肝壞死，3-6月發(fā)展為肝硬化* 。  肝功代償期 肝功失代償期,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,一、代償期：1.?? 乏力、食欲減退出現(xiàn)較早、且較突出，腹脹、惡心、上腹隱痛、輕度腹瀉等，多呈間歇性，因勞累出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后緩解。2. 營養(yǎng)狀態(tài)一般、肝輕度腫大、質(zhì)地較硬、可有輕壓痛；脾輕、中度大3. 肝功：正?；蜉p度異常*,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,二、失代償期： 主要為肝功能減退、門靜脈高壓，同時出現(xiàn)全身癥狀。 （一）肝功能減退 1.?全身癥狀：營養(yǎng)狀態(tài)較差、消瘦乏力、精神不振；嚴重者臥床不起，皮膚干枯、面色萎黃無光澤（肝病面容）；可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等 。 *,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,2.? 消化道癥狀：食欲減退、甚至厭食；進食后上腹飽脹不適明顯、惡心、嘔吐* ；對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進油膩肉食易引起腹瀉；患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。  原因： 門V高壓胃腸道瘀血水腫 消化吸收障礙 腸道菌群失調(diào) 半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。,,,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,,黃疸 約50～60%的病人出現(xiàn)黃疸，一般輕～中 度，與肝細胞損害程度 有關(guān)，黃疸進行性加重 說明有肝細胞持續(xù)壞死， 或有膽汁郁積，往往提 示預(yù)后不良。,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,3.?出血、貧血：  出血： 凝血因子減少 脾功能亢進 毛吸血管脆性增加有關(guān)*  貧血： 營養(yǎng)不良  腸道吸收障礙 胃腸失血  脾功能亢進,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,4.?內(nèi)分泌紊亂：,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,肝功能減退,雌激素增多,醛固酮增多,抗利尿激素增多,,垂體－性腺軸,垂體－腎上腺軸,雄激素減少,糖皮質(zhì)激素減少,蜘蛛痣、肝掌,男 性欲降低,睪丸萎縮,女 月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng),不孕,少尿,浮腫,腹水,水吸收增加,色素沉著,,,,,,,,,鈉重吸收增加,,,,,,,,,男性乳房發(fā)育 肝掌(liver palms),臨床表現(xiàn) Clinical presentation,蜘蛛痣（spider nevi) 蜘蛛痣沿上腔靜脈引流的區(qū)域分布，乳頭以上胸、頸、臉、上肢。由小動脈為中心，向四周呈輻射狀的毛細血管組成，形似蜘蛛。,蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌與肝功有關(guān)，隨著肝功改善，雌激素水平下降而減少、減輕。,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,(二) 門靜脈高壓  門V系統(tǒng)阻力增加及門V血流量增多,是形成門靜脈高壓的發(fā)生機制。  三大表現(xiàn)：脾大、側(cè)枝循環(huán)、腹水 其中側(cè)枝循環(huán)對門V高壓癥的診斷有特征性意義,,臨床表現(xiàn)Clinical presentation,,1、脾大 脾因長期淤血而大，多為輕、中度大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少，稱為脾功能亢進。,2、側(cè)枝循環(huán)建立和開放   門靜脈壓力增高>200mmH2O時正常消化道器官和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻導(dǎo)致門-體側(cè)支循環(huán)建立.  食管、胃底V曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈曲張,,,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,1．門V—胃冠狀V —胃底、食管下段V —奇V —上腔V 常因食管粘膜炎癥，進食粗糙，刺激性食物，或腹內(nèi)壓突然增高而破裂出血，發(fā)生嘔血，黑便，甚至休克等癥狀。 2 ．門V —附臍V —臍周V 叢— 胸腹壁V胸廓V—上腔V 腹壁淺V腹壁下V—下腔V 3 ．門V —腸系膜下V — 直腸上V —直腸V叢— 直腸中下V —下腔V *,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,3、腹水 肝硬化最突出的表現(xiàn)，失代償期患者75%以上有腹水。 表現(xiàn)：蛙腹、臍疝、呼吸困難、肝性胸水*,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,腹水形成機制：水、鈉潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)： 門V壓力增高>300mm 水柱、靜水壓增高 低蛋白血癥<30g/L 淋巴液形成增加繼發(fā)性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循環(huán)血量不足，腎血流量減少，排鈉、排尿量減少,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),（三）肝觸診 肝大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)、纖維化程度有關(guān) 質(zhì)硬、通常無觸痛，在肝細胞壞死或炎癥時可有壓痛并發(fā)癥 （脾臟觸診）,,臨床表現(xiàn),,并發(fā)癥 Complications,一、上消化道出血(Upper gastrointestinal hemorrhage) 最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底靜脈曲張破裂 急性胃粘膜糜爛 消化性潰瘍,,,,,,并發(fā)癥 Complications,二、肝性腦病(Hepatic encephalopathy)  是肝硬化最嚴重的并發(fā)癥,也是其最常見的死亡原因,,并發(fā)癥 Complications,三、感染 (Infection)原因： 抵抗力低疾病： 細菌感染---肺炎、膽道感染、大腸桿菌、 敗血癥、自發(fā)性腹膜炎  自發(fā)性腹膜炎：致病菌多為G-桿菌，一般起病急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長，嚴重者出現(xiàn)中毒性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退，體檢輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（+）。,,并發(fā)癥 Complications,四、肝腎綜合癥(Hepatorenal syndrome) 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血流量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素出現(xiàn)功能性腎衰竭。 特征：自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無重要器質(zhì)性改變。  關(guān)鍵環(huán)節(jié)：腎血管收縮 腎皮質(zhì)血流量、腎小球濾過率持續(xù)降低。,,并發(fā)癥 Complications,,發(fā)病機 制1.交感神經(jīng)興奮性升高，去甲腎上腺素增高 2.腎素 一血管緊張素系統(tǒng)活動增強致腎血流量和腎小球濾過率降低3.腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加（NSAID）4.內(nèi)毒素血癥5.白細胞三烯增加,,并發(fā)癥 Complications,五、肝肺綜合征,是指嚴重肝病、肺血管擴張和低血氧血癥組成的三聯(lián)征。 由于：肝硬化時血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣／血流比例失調(diào)。 表現(xiàn)：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴張。 治療：內(nèi)科治療無效，吸氧僅能暫改善癥狀。,六、原發(fā)性肝癌（ Primary carcinoma of the liver) 肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水等,,并發(fā)癥 Complications,七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1.低鈉血癥： 攝入不足 長期利尿 大量放腹水 *  抗利尿激素增高 2.低鉀低氯血癥與堿中毒：  攝入不足 嘔吐、腹瀉 長期利尿、高滲葡萄糖 醛固醇繼發(fā)增多,,,,,,,,,,,,并發(fā)癥 Complications,,實驗室及其它檢查Laboratory tests and investigations,一、血常規(guī) 貧血、脾亢時:白細胞下降 血小板下降二、尿常規(guī) 尿膽紅素、尿膽原，有時可見到蛋白、管型、血尿,,實驗及其他檢查 laboratory tests and investigations,三、肝功代償期：正?；蜉p度異常 失代償期：轉(zhuǎn)氨酶：一般以ALT(GPT)升高為主，肝細胞嚴重壞死時AST(GOT)升高為主。 膽固醇常低于正常  白蛋白減少 球蛋白升高 凝血酶原時間延長經(jīng)注射Vk不能糾正 膽紅素：半數(shù)升高 血清三型前膠原肽、透明質(zhì)酸、板層素等常顯著升高,,,,,,,實驗及其他檢查laboratory tests and investigations,四、免疫功能檢查1.?? 細胞免疫：半數(shù)以上患者T淋巴細胞減少CD3、CD4、CD8細胞下降2.?? 體液免疫：免疫球蛋白1gG升高 1gA升高，一般以1gG升高為主，且與r-球蛋白升高相平行3. 非特異性自身抗體：抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體4. 病毒標(biāo)志物：乙型、丙型、乙型+丁型（+）,,實驗及其他檢查laboratory tests and investigations,五、腹水檢查  漏出液  如合并自發(fā)性腹膜炎則介于滲漏之間 如并發(fā)結(jié)核性腹膜炎，以淋巴細胞為主 如合并肝癌，可出現(xiàn)血性腹水*  如疑診自發(fā)性腹膜炎可進行腹水培養(yǎng)并進行藥敏試驗作為參考。,,,,,,實驗及其他檢查laboratory tests and investigations,六、影像學(xué)檢查1. 食道鋇透 食道靜脈曲張一一蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損 胃底靜脈曲張一一菊花樣充盈缺損 2. CT或MRI 早期肝大; 晚期左、右葉比例失調(diào)，右葉萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水 3.?? 超聲：門V>13mm 脾V>8mm,,實驗及其他檢查laboratory tests and investigations,,七、內(nèi)鏡 1. 靜脈曲張程度  2. 門脈高壓性胃病八、肝穿活檢*  假小葉九、腹腔鏡,,實驗及其他檢查laboratory tests and investigations,診斷與鑒別診斷Diagnosis and differential diagnosis,,1. 病毒性肝炎或長期大量飲酒等病史2. 肝功減退，門脈高壓表現(xiàn)3. 肝質(zhì)地堅硬，結(jié)節(jié)感4. 肝功能試驗異常（+）5. 肝穿活檢：假小葉,,診 斷 Diagnosis,1. 肝增大疾病鑒別 慢性肝炎、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病、華支睪吸蟲病* 、肝包蟲病、累及肝的代謝病和血液病2. 腹水及腹部脹大疾病鑒別 結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫物、巨大卵巢囊腫*,,鑒別診斷 Differential diagnosis,3. 肝硬化并發(fā)癥鑒別 上消化道出血－消化性潰瘍\胃癌\糜爛出血性胃炎 肝性腦病－低血糖\尿毒癥\糖尿病酮癥酸中毒 肝腎綜合征－慢性腎小球腎炎\急性腎小管壞死,,鑒別診斷 Differential diagnosis,治療Treatment,,無特效治療，采用綜合治療措施 關(guān)鍵在于早期診斷，針對病因加強一般治療，使病情緩解，延長代償期；對失代償期主要是對癥治療，改善肝功，搶救并發(fā)癥。 *一般治療 *藥物治療  *腹水的治療,,治 療 Treatment,*門靜脈高壓的手術(shù)治療 *并發(fā)癥治療 *肝移植手術(shù),一、一般治療1. 休息 代償期：宜適當(dāng)減少活動，可參加輕工作 失代償期：應(yīng)臥床休息,,治 療Treatment,2. 飲食 * 高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化、禁酒、避免進食粗糙、堅硬食物 * 禁用損害肝臟藥物 * 肝功嚴重損壞或有肝腦病先兆：應(yīng)限制或禁蛋白飲食 * 腹水：應(yīng)少鹽或無鹽,,治 療Treatment,3. 支持治療  失代償期: *靜脈補充高滲葡萄糖液、Vc、In、Kcl *維持水、電解質(zhì)平衡 *病情較重者應(yīng)用復(fù)方氨基酸、白蛋白或鮮血,,治 療Treatment,二、藥物治療 目前尚無特效藥物，可應(yīng)用維生素和消化酶 水飛薊素：有保護肝細胞膜的作用，每次2片，一日三次 秋水仙堿：抗炎、抗纖維化，對代償期肝硬化有一定作用。 用法：1mg/天 一日二次，每周5天 副作用：胃腸道反應(yīng)、粒細胞減少 中藥：以活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。,,治 療Treatment,三、腹水的治療 1.限制水、鈉的攝入 約15%患者通過鈉、水?dāng)z入的限制，可產(chǎn)生自發(fā)性利尿，使腹水減退。腹水消退后，仍需限制鈉的攝入，防止腹水再次出現(xiàn)。 限鈉：給無鹽或低鹽飲食，每日攝入鈉鹽500-800mg (氯化鈉1.2-2.0g) 限水：1000ml/天、如有顯著低鈉血癥，則應(yīng)限制在500ml以內(nèi)。,,治 療Treatment,2. 利尿劑 主要為螺內(nèi)酯(安體舒通)和呋塞米(速尿) 聯(lián)合應(yīng)用以加強療效減少副作用 兩者比例： 螺內(nèi)酯：速尿=100mg：40mg 最大劑量： 螺內(nèi)酯 400mg/天 呋塞米 160mg/天  利尿速度： 每天體重減輕不超過0.5kg,,治 療Treatment,3. 放腹水加輸注白蛋白 *單純放腹水只能臨時改善癥狀，2-3天后既恢復(fù)原狀。 *放腹水+輸注白蛋白 *方法：每日或每周3次放腹水,每次放4000ml-6000ml，也可一次放1000ml,同時輸注白蛋白40-60g * 。,,治 療Treatment,4. 提高血漿膠體滲透壓   每周定期少量多次輸新鮮血或白蛋白，可改善機體一般狀態(tài)，改善肝功能，提高血漿膠體滲透壓、促進腹水消退* 。,,治 療Treatment,5. 腹水濃縮回輸 治療難治性腹水 方法：放腹水 (5000ml-10000ml)  濃縮處理 (500ml) 回輸 并發(fā)癥：發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂*,,,,治 療Treatment,6. 腹腔-頸靜脈引流（Le Veen引流）  腹腔 頸內(nèi)靜脈 并發(fā)癥：腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、DIC、感染等。 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù),,,治 療Treatment,四、?門V高壓手術(shù)治療*,,治 療Treatment,五、 并發(fā)癥治療 1.上消化道出血 2.自發(fā)性腹膜炎 3.肝性腦病 4.肝腎綜合征 5.肝癌,,治 療Treatment,1. 上消化道出血 * 搶救措施：禁食、止血、輸血、抗休克、降低門靜脈壓力，制酸、監(jiān)護等。 *預(yù)防再出血：定期內(nèi)鏡下套扎術(shù)或硬化術(shù)。 *長期口服普萘洛爾、單硝酸異山梨醇酯以降低門V 壓力。 *,,治 療Treatment,2. 自發(fā)性腹膜炎  原則：早期、足量、聯(lián)合、二周以上 抗生素:G-菌為主,兼顧G+菌的2-3種合用;開始劑量要大;可根據(jù)腹水細菌培養(yǎng)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素。,,治 療Treatment,3. 肝性腦病 4. 肝腎綜合癥 * 控制誘因：上消化道大出血、感染、大量放腹水 * 嚴格控制輸液量, 量出為入, 糾正電解質(zhì)平衡 * 輸注右旋糖酐、白蛋白或濃縮腹水回輸, 提高循環(huán)血容量、改善腎血流、增加腎小球濾過率 * 特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療（白蛋白60－80g/d） * 避免應(yīng)用損害腎臟的藥物 * 在擴容基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用奧曲肽及米多君,,治 療Treatment,六、肝移植手術(shù),,治 療Treatment,