冠心病心肌梗塞及二級康復(fù).ppt

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冠心病心肌梗塞康復(fù)及二級預(yù)防 阜外心血管病醫(yī)院冠心病研究室秦學文 WHO心臟康復(fù)定義 要求保證使心臟病人獲得最佳的體力 精神及社會狀況的活動總合 從而使病人通過自己的努力能在社會上重新恢復(fù)盡可能正常位置 并能自主生活 心臟康復(fù)既是一個新概念 也是一個新事物 它20世紀30年代誕生于西方國家 至今已六十余年歷史 80年代確立了心臟康復(fù)的功績 O Connor報告 Circulation1989 80 234 4554例心肌梗塞患者的康復(fù)效果 隨訪3年康復(fù)組對照組心血管死亡率20 27 致死性心梗康復(fù)組比對照組降低25 Oldridge等研究 JAMA1988 260 945 心肌梗塞病人4347例康復(fù)治療開始 最早第8周 最晚第36周運動訓練持續(xù)時間 6 48個月康復(fù)效果 康復(fù)組總死亡率和心血管死亡率平均低于對照組康復(fù)效果 與參加康復(fù)治療時間長短有關(guān) 心臟康復(fù)的功績在于開展對心血管疾病 尤其對冠心病的初級預(yù)防和二級預(yù)防 降低心血管病發(fā)病率和病死率 心臟康復(fù)是一個多學科 多門類 多形式的綜合性醫(yī)學保健模式 多學科 心血管內(nèi)科外科理療科多門類 營養(yǎng)醫(yī)學運動醫(yī)學藥物學心理學倫理學多形式 保健組織多樣性醫(yī)療單位組織康復(fù)程序社區(qū)性組織康復(fù)程序家庭形式康復(fù)程序 現(xiàn)代心臟康復(fù)包括 醫(yī)學康復(fù)教育康復(fù)職業(yè)康復(fù)社會心理康復(fù)醫(yī)學康復(fù)是應(yīng)用臨床醫(yī)學方法為康復(fù)服務(wù)的一部分 其目的是在改善功能或為以后的功能康復(fù)創(chuàng)造條件 冠心病心肌梗塞康復(fù)目的 使病人在生理 心理 社會 職業(yè)和娛樂等方面都達到理想狀態(tài)減慢或逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化過程減少再次心?；蛐难懿∷劳龅奈ｋU 臥床對早期心梗病人的有利影響 基礎(chǔ)代謝減低減輕心臟壓力 減輕心臟負荷降低交感神經(jīng)活動減少和防止心絞痛及心功能不全的發(fā)生減少和避免心臟破裂 長期臥床對心梗病人的不利影響 運動系統(tǒng) 體力活動能力下降 肌力下降 關(guān)節(jié)攣縮呼吸系統(tǒng) 肺通氣減少 肺不張 肺炎消化系統(tǒng) 食欲減低 便秘血液系統(tǒng) 雙下肢深靜脈血栓形成 肺栓塞心理壓力加大 抑郁癥發(fā)生 體力運動對冠心病心肌梗塞的有利影響 促進脂肪和碳水化合物的代謝減輕體重和調(diào)整血脂維持和增強活動能力改善血管內(nèi)皮功能冠狀動脈側(cè)枝循環(huán)形成 提高自信心 減輕心理壓力 冠心病心肌梗塞危險分級低度危險患者 LVEF 50 無安靜或運動誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)無安靜或運動誘發(fā)心律失常無并發(fā)癥心電圖運動試驗 6METs 發(fā)病后三周 中度危險患者 LVEF31 49 心電圖運動試驗強度 5 6METs不能適應(yīng)運動處方的運動強度運動誘發(fā)心肌缺血 高度危險患者 LVEF 30 安靜或運動誘發(fā)復(fù)雜心律失常運動時SBP下降2KPa心原性猝死復(fù)蘇者心梗并發(fā)CHF 心原性休克或嚴重心律失常重度冠心病或運動誘發(fā)嚴重心肌缺血 心肌梗塞康復(fù)評估方法和應(yīng)用 心電圖 心電監(jiān)測動態(tài)心電圖運動心電圖試驗超聲心動圖核素心肌顯像 心肌梗塞后心電圖運動試驗?zāi)康?危險分級以確定監(jiān)護強度確定運動誘發(fā)心肌缺血選擇和評估治療方法評價心室功能 心律失常評價功能儲備 確定安全的運動極限 制定運動處方 確定活動力的喪失 危險分層或康復(fù)治療效果評估時 可以采用以下兩種方式來確定運動負荷 采用病人癥狀或體征來控制試驗終點40歲以下采用 85 的APMHR和7MET作為標準40歲以上采用85 的APMHR和5MET作為標準 APMHR是指按照年齡預(yù)期的最高心率 心肌梗塞康復(fù)分期 三個階段 期住院康復(fù)期 期中間期 出院至出院后3月 期維持期 出院后3月至終生 期康復(fù)目標 減輕絕對臥床休息對機體和心理的不利影響 防止靜脈血栓 肺血栓 減輕壓抑和焦慮 促進體力恢復(fù) 期康復(fù)治療內(nèi)容 衛(wèi)生知識教育 心理治療 床上 床邊和床下活動 個人生活自理 步行訓練等訓練監(jiān)護 心電監(jiān)測 血壓監(jiān)測活動強度 不應(yīng)出現(xiàn)任何癥狀 心率增加10 20次 分 期康復(fù)目標 逐漸恢復(fù)一般日?；顒?輕家務(wù)勞動 日常娛樂活動 運動能力達4 6METs 期康復(fù)治療內(nèi)容 室外散步 醫(yī)療體操 太極拳 氣功 家務(wù)活動 園藝活動 活動強度為40 50 最大心率 期康復(fù)運動監(jiān)測 一般不需監(jiān)測Holter監(jiān)測門診隨訪 期康復(fù)目標 鞏固第 期康復(fù)治療成果控制危險因素改善 提高體力活動能力和心血管功能恢復(fù)發(fā)病前生活和工作狀態(tài) 期康復(fù)治療基本原則 個體化 應(yīng)根據(jù)各人的年齡 性別 心理狀況 疾病 患病前狀況 愛好制定循序漸進 這是根據(jù)生理學規(guī)律提出的學習適應(yīng)過程運動效應(yīng)持之以恒興趣性原則全面性原則 運動處方的制定 運動方式包括有氧訓練 力量訓練 作業(yè)訓練 醫(yī)療體操 氣功等 可以采取間斷性運動和連續(xù)性運動 運動強度 達到靶強度 即 必須達到一定訓練閾值水平 才能產(chǎn)生充分的心血管訓練效應(yīng) 這種閾值稱靶強度 靶強度主要根據(jù)心電運動試驗中出現(xiàn)缺血癥狀 心電圖異常 血壓異?；蜻_到最大運動時心率代謝當量來計算 運動強度預(yù)計方式 年齡預(yù)計方式 靶心率 次分 170 年齡心率儲備方式 靶心率 心率儲備 50 85 靜息心率 心率儲備為最大心率與靜息心率差值 即 年齡預(yù)計最大心率 靜息心率代謝當量方式 運動試驗最大METs的40 85 作為訓練強度 運動時間及頻率 指每次運動訓練時間和每周訓練的次數(shù)時間 10 60分鐘頻率 3次 周FIT 美國運動醫(yī)學院制定的MI康復(fù)活動 河北省人民醫(yī)院1984年MI3周康復(fù)醫(yī)療程序 1 河北省人民醫(yī)院1984年MI3周康復(fù)醫(yī)療程序 2 心肌梗塞康復(fù)注意事項 康復(fù)訓練應(yīng)以下午為宜不應(yīng)在寒冷或高溫季節(jié)進行康復(fù)活動后不宜在過冷或過熱的環(huán)境中沐浴避免飽餐 咖啡和濃茶后康復(fù)活動克服心理障礙 樹立正確人生觀 心肌梗塞二級預(yù)防 臨床上已診斷冠心病的患者發(fā)生心肌梗塞的危險性是無冠心病患者的5 7倍 因此二級預(yù)防的目標主要集中在預(yù)防高危病人的心臟事件復(fù)發(fā)和心臟死亡 二級預(yù)防內(nèi)容 衛(wèi)生知識宣傳教育冠心病危險因素干預(yù)藥物處理血運重建 冠心病危險因素干預(yù) 冠心病危險因素包括血脂異常 肥胖 高血壓 吸煙 糖尿病 酗酒 家族史 許多臨床試驗表明 積極的危險因素干預(yù)可以改善冠心病心肌梗塞預(yù)后 SCRIP臨床試驗美國斯坦佛大學發(fā)表 Circulation1994 89 975 目的 明確冠心病心梗病人危險因素干預(yù)治療效果 二級預(yù)防 吸煙干預(yù)吸煙是發(fā)生Ap和MI的確定因素 可以增加再次心梗或死亡的危險 研究表明 MI存活者中繼續(xù)吸煙者發(fā)生再梗和死亡的危險是戒煙者的二倍 CABG者繼續(xù)吸煙者預(yù)期病死率是手術(shù)后戒煙者的2 6倍 戒煙對CABG病人長期結(jié)果對1041例CABG患者進行隨訪 手術(shù)時間為1971 1980年 其中985例 95 平均隨訪時間20年 13 26年 結(jié)論1 術(shù)前是否吸煙不增加術(shù)后死亡危險 2 CABG術(shù)后戒煙是一個重要預(yù)測低危險死亡和再次心臟干預(yù)治療的重要因素 3 術(shù)后持續(xù)吸煙者有一個相對高的死亡危險性 RR1 68 吸煙增加冠心病危險性的可能機制 HDL C降低 吸煙者可降低12 血小板聚集 血栓形成血管內(nèi)皮功能紊亂冠狀動脈痙攣冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)量儲備減少血漿纖維蛋白原濃度增高 二級預(yù)防 增加體育活動 60 成年人不從事體力活動體力活動減少與年齡呈相關(guān)體力活動減少與經(jīng)濟收入和教育程度呈逆相關(guān) 有一項研究表明 3106例健康人和649例有心血管癥狀的人進行活動平板試驗 結(jié)果顯示 25 體力最強的人平均心率112次分 25 體力最差的人平均心率156次分 體力最差的人中心血管死亡率比最強的人高8 5倍 增加體力活動減少冠心病事件的機制 增高HDL C減輕胰島素抵抗減輕體重降低血壓 二級預(yù)防 糖尿病干預(yù)冠心病是糖尿病的重要并發(fā)癥 糖尿病患者冠心病危險增加的機制 血脂代謝異常 血壓高 肥胖 胰島素抵抗 二級預(yù)防 高血壓干預(yù) 高血壓與冠心病的發(fā)病率直接相關(guān)臨床試驗 一項包括37000例高血壓患者的降壓治療表明 治療組血壓比對照組下降6mmHg 而冠心病事件減少14 高血壓作為冠心病危險因素的機制 血管內(nèi)皮功能損害心臟負荷增加血管張力小易合并其他危險因素 不可調(diào)整的易患因素家族史 年齡 性別 其他易患因素 纖維蛋白原 凝血因子 纖維蛋白溶解活性 纖維蛋白激活劑抑制劑 高半胱氨酸 乙醇 應(yīng)激 A型性格 抗血小板制劑在二級預(yù)防中的作用 常用的抗血小板制劑及作用機制分類 一 作用于花生四烯酸代謝1 抑制環(huán)氧化酶 阿司匹林 二氟柳2 血栓素合成酶抑制劑 Picotamine 二 增加血小板中CAMP1 抑制CAMP 磷酸二酯酶 雙密達莫2 興奮環(huán)腺苷酶 Iloprost三 血小板膜ADP受體阻滯劑噻氯吡啶 氯吡格雷四 GP b a受體阻滯劑替羅非班 阿昔單抗 阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二級預(yù)防中的價值 阜外心血管病醫(yī)院陳在嘉教授等 阿斯匹林對冠心病心梗病人二級預(yù)防試驗顯示 阿斯匹林40mg 降低男性MI病人再梗塞發(fā)生率 比對照組減少65 阿斯匹林的臨床應(yīng)用 在二級預(yù)防的地位穩(wěn)固 肯定副作用小 價格低廉劑量50mg 300mg 日大劑量可引起嚴重副作用主要副作用 粒細胞減少 出血 抵克力得與氯吡格雷臨床應(yīng)用 作用機制不同于阿斯匹林口服后24 48小時起作用副作用 粒細胞減少 皮疹 GPT 偶可見到嚴重副作用阿斯匹林過敏者可替用價格昂貴 STAI試驗652例UA病人 抵克力得250mg Bid CAPRIE試驗AMI 腦卒中病人 隨機雙盲 分為兩組 平均隨訪1 9年 抵克力得與氯吡格雷比較 腎上腺素能受體阻斷劑在冠心病心肌梗塞二級預(yù)防的應(yīng)用 受體阻滯劑在心血管病臨床應(yīng)用已達40年 在治療心絞痛 高血壓 某些心率失常等效果肯定 是最常用心血管藥物之一 早在溶栓時代之前 許多大型臨床試驗就已經(jīng)證實心肌梗塞后長期口服 腎上腺素能受體阻斷劑的顯著價值 可使再梗塞 27 總死亡率 20 25 GoteboryMetoprololTrial GMT 1981年 1395例AMI病人 隨機雙盲 安慰對照 隨訪時間3月 治療組倍他樂克200mg 100mg 日 國際心梗存活研究 ISIS 1986年 隨機雙盲 16027例AMI病人 方法 氨酰心安5 10mgiv 然后口服100mg 日 持續(xù)7天 平均隨訪20個月 早期死亡減少是由于用氨酰心安后心臟機械性并發(fā)癥減少 阻滯劑治療心梗病人的臨床療效多個臨床試驗經(jīng)分析結(jié)果 住院期間急性期治療治療從發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)開始 持續(xù)1 2周 顯示對降低急性期死亡率及再梗塞率等積極有效 出院后心肌梗塞二級預(yù)防治療 26項研究20000病人 治療從發(fā)病后數(shù)周至半個月后開始 持續(xù)1 2年 顯示可顯著改善病人長期預(yù)后 降低死亡率和再梗塞發(fā)生率 26項研究綜合分析p 0 0001 心梗并發(fā)心功能不全治療 從心梗后數(shù)周至數(shù)月后開始 持續(xù)一年左右 顯示可顯著降低死亡率和心功能不全惡化 受體阻滯劑 倍他樂克 治療心梗后并發(fā)心衰病人的臨床療效MERIT HF臨床試驗 MI后并發(fā)心衰持續(xù)三個月以上心功能分級為 級 NYHA分類 LVEF 40 病人接利尿劑及ACEI制劑治療研究方案 隨機 雙盲 安慰 對照治療藥物 倍他樂克從12 5mg 日開始 逐漸增加至200mg 日隨訪2 4年 MERIT HF試驗結(jié)果 兩組不良反應(yīng)比較 國內(nèi)吳寧教授牽頭八五攻關(guān)課題研究急性心肌梗塞二級預(yù)防研究 北京地區(qū)協(xié)作組平均隨訪18 8個月阿替洛爾較對照組猝死發(fā)生率減少68 依那普利較對照組猝死發(fā)生率減少32 阻滯劑治療心肌梗塞的作用機理 減少心肌氧耗 改善心臟功能 交感神經(jīng)活性 兒茶酚胺 心率減慢 收縮力 心室壁張力 舒張期灌注 抗心律失常及鎮(zhèn)痛 交感神經(jīng)活性 VF閾值 縮小梗塞面積 防止再梗 心臟破裂 心肌耗氧量 血壓 冠脈血流 心肌收縮力 臨床上較理想指征病人 心絞痛發(fā)作與體力活動相關(guān)伴高血壓心率快梗死后心絞痛緊張焦慮狀態(tài)快速型心律失常 阻滯劑的禁忌癥 支氣管哮喘 肺部疾患 糖尿病 左心功能嚴重減退 抑郁癥 緩慢性心律失常 周圍血管疾病 低血壓 阻滯劑的臨床應(yīng)用 1 從小劑量開始尤其HF病人應(yīng)個體化應(yīng)熟記 阻滯劑的副作用及禁忌癥長期應(yīng)用 阻滯劑不應(yīng)突然停藥 阻滯劑的臨床應(yīng)用 2 腎功能不全者選用親脂性 阻滯劑 如倍他樂克肝功能不全者選用親水性 阻滯劑 如氨酰心安肺部疾患者選用心臟選擇性 阻滯劑 但大劑量也可加重呼吸系癥狀各種 阻滯劑無明顯差別 不同 阻滯劑對心梗死亡影響 調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗塞患者二級預(yù)防作用 血脂異常是冠心病的重要易患因素 大量的流行病學調(diào)查和基礎(chǔ)研究已證明 血脂異常在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的作用 血清膽固醇水平和冠心病之間的關(guān)系吳錫桂等 首鋼職工資料 近幾年流行病學調(diào)查和大系列臨床試驗表明 心梗病人中50 TC TC增高的心梗病人的再梗塞發(fā)生率 冠心病死亡率 總死亡率危險性比低TC水平心梗病人分別高25 17 和14 積極調(diào)脂治療可明顯使冠心病事件減少TC減低10 可使冠心病死亡率減少15 p 0 001 總死亡率減少11 p 0 001 LDL C是主要的靶目標 他汀類對心血管作用效果 重要他汀類臨床試驗設(shè)計 4S研究結(jié)果 WOSCOPS研究 CARE研究 LIPTD研究 國家 九五 攻關(guān)課題 血脂康調(diào)整血脂對冠心病二級預(yù)防研究 隨機 雙盲 安慰對照66個醫(yī)療中心心梗患者6000例 隨訪5年目前初步結(jié)果 兩組血脂參數(shù)具有統(tǒng)計學意義 心臟時間結(jié)果尚未揭曉 調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗塞二級預(yù)防的作用機制 調(diào)整血脂的直接作用 HDL LDL C 改善血管內(nèi)皮功能抗血栓作用 抑制血小板聚集 降低其活性穩(wěn)定斑塊作用 縮小內(nèi)脂核 加固纖維帽抑制平滑肌細胞增長和遷移 我國血脂異常者藥物治療指征和達標 轉(zhuǎn)換酶抑制劑對冠心病心肌梗塞患者的二級預(yù)防作用 許多臨床試驗顯示 ACEI治療MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能減退的病人 可以顯著減少心肌缺血事件發(fā)生 如再次MI UA CABG或PTCA術(shù) 幾個大系列的臨床試驗資料包括11000病人 結(jié)果顯示MI減少21 UA減少15 急性心梗存活和心室增大研究 SAVE 1994年 隨機雙盲 安慰對照研究評價梗塞后3 16天開始 卡托普利在改善存活率和防止左心功能惡化的效果平均隨訪42個月 24 60月 2231例AMI 21 83歲 LVEF 40 但無明顯心衰卡托普利12 5mgTid 50mgTid總死亡率相對危險減少19 再梗塞減少25 治療組副作用常見 中國ACEI治療AMI隨機臨床試驗 國內(nèi)最大的臨床研究 600家醫(yī)院入選14962名AMI患者試驗藥物 卡托普利和對照組觀察時間30天結(jié)果 前壁MI患者治療組較對照組死亡率減少17 ACEI對冠心病心肌梗塞患者的可能作用機制 A 心臟作用機制心肌氧供與氧需維持平衡降低心臟前后負荷減少左心指數(shù)交感神經(jīng)活性減低有利于再灌注損傷 B 血管保護機制 對平滑肌細胞中性細胞單核細胞具有抗增殖和遷移作用改善和恢復(fù)內(nèi)皮功能防止斑塊破裂改善動脈順應(yīng)性和張力 C 抗高血壓作用D 抗凝血作用 抑制血小板聚集增加內(nèi)源性纖維蛋白原溶解 簡言之 ACEI對心梗病人有利作用歸因于改善血管內(nèi)皮功能 抑制心肌和血管組織增長 延緩血管增厚 改善心內(nèi)膜下心肌灌注 減輕梗塞伸展和延展 即改善左室存構(gòu) 從而提高心搏量 增強心臟功能 ACEI的臨床應(yīng)用 應(yīng)從小劑量開始 監(jiān)測血壓應(yīng)在MI24小時后開始應(yīng)用注意有無ACEI禁忌癥及常見不良反應(yīng)前壁心梗 Q波心梗 若合并心功能不全 高血壓時應(yīng)早用ACEI作為冠心病二級預(yù)防安全有效 謝謝