心臟驟停PPT幻燈片.ppt

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編號:117138702    類型:共享資源    大?。?span id="svn7ok1" class="font-tahoma">625KB    格式:PPT    上傳時間:2022-07-08
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心臟驟停ppt ppt幻燈片 pptppt ppt.ppt
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心臟驟停與心臟性猝死 【概述】 定義: 心臟性猝死指由于心臟原因所引起的、以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅(qū)的無法預(yù)料的自然死亡。 心臟性猝死經(jīng)過四個時期: 前驅(qū)期:猝死前數(shù)天至數(shù)月可出現(xiàn)非特異性癥狀,也可無前驅(qū)表現(xiàn),瞬間發(fā)生心臟驟停。,1,終末事件開始:從心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化,到導(dǎo)致心臟驟停開始,持續(xù)約1小時以內(nèi)。 心臟驟停:心臟射血功能突然終止,意識喪 失。 生物學(xué)死亡:心臟驟停至生物學(xué)死亡時間的長短取決于原發(fā)病的性質(zhì)及復(fù)蘇開始時間。 心臟驟停是指心臟射血功能突然終止,導(dǎo)致腦血流突然中斷,出現(xiàn)意識喪失,立即干預(yù)或可逆轉(zhuǎn)。,2,.,【心臟驟停的病因和病理生理】 一.病因: 嬰幼兒呼吸道感染為主。 青年人-心肌病為主。 老年人-冠心病及腦猝中為主。 (一).心血管病變,3,.,1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 81心臟性猝死的主要病因是冠心病。 常見病理改變?yōu)閺V泛多支血管病變。 急性冠脈血栓形成,作為猝死的促發(fā)因子在急性心梗中起作用。 急性心梗或急性缺血引起心臟驟停多為室顫。,4,.,2.急性心肌炎 常發(fā)生完全性房室阻滯-心室停頓, 發(fā)生室速-室顫 3.其它: 心臟瓣膜病主動脈瓣狹窄 大動脈瘤破裂 肥厚梗阻型心肌病 先心病 急性肺源性心臟病 心房粘液瘤 長Q-T間期綜合征 心跳驟停多發(fā)生在嚴重心律失?;A(chǔ)上。,5,.,(二)呼吸系統(tǒng)疾病: 阻塞性肺疾患、大面積肺栓塞、窒息。 (三).中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病:主要為顱內(nèi)出血。 (四).嚴重電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 嚴重高鉀血癥-心室內(nèi)阻滯,并抑制心肌自律性心臟驟停。 嚴重低鉀血癥多源室早、短陣室速、尖端扭轉(zhuǎn)性室速、室撲、室顫。 嚴重酸中毒+高血鉀-心臟驟停。,6,.,(五).藥物中毒和過敏 銻劑、氯化奎林、洋地黃、奎尼丁可致嚴重心律失常心臟驟停,尤其伴低血鉀時。 青霉素、鏈霉素-過敏性休克-心臟驟停。 (六).電擊、溺水。觸電早期先室顫后心室靜止。 溺水-室顫。 (七).某些診斷性操作或介入治療。,7,.,(八).麻醉和手術(shù)中的意外。 麻醉意外:呼吸道管理不善;硬膜外麻誤入蛛網(wǎng)膜下腔;全麻劑量過大;靜脈內(nèi)麻藥注射過快過多;肌松劑使用不當;低溫麻醉降溫過低。 手術(shù)意外:胸腔,尤其心血管手術(shù),肺門機械剌激及內(nèi)臟牽拉。 (九).其它:急性胰腺炎、急性顱腦創(chuàng)傷。,8,.,二心臟驟停危險因素: (一).冠心病 1.左室射血分數(shù)明顯降低,EF30,為冠心病猝死強預(yù)測因素。 2.心梗存活者頻發(fā)與復(fù)雜的室性期前收縮、預(yù)示猝死危險。,9,.,(二).心律失常 室上性早搏不增加猝死的危險性。有室性早搏者的猝死率為無室早的2-4倍。 但起搏于左室、室性并行心律、RONT現(xiàn)象的頻發(fā)多源性室早伴短陣室速的室早猝死的危險性更大。 (三).心室增大 左室肥大是眾多心臟性猝死中的一個獨立危險因子,可能是潛在性致死性心律失常的電生理機制。,10,.,二.心臟驟停的類型: 根據(jù)心電圖表現(xiàn),心臟驟停可分為三種類型。 (一).心室顫動(或撲動)最常見。 心室撲動:EKG為均齊的連續(xù)大波動、QRS波與ST-T無法辯 認,頻率250次/分。 心室顫動:EKG為QRS-T波完全消失,代之極不規(guī)則、大小形態(tài)各異顫動波,頻率為150-400次/分,可表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)短陣發(fā)作。顫動波輻高,頻率快易復(fù)律。 頻率慢、波輻小為心臟停頓前奏。,11,.,(二).心動過緩與心臟停頓 心動過緩常見于: 高血鉀;室率慢自主心律;高度或完全性房室阻滯;室率過慢的病態(tài)竇房結(jié)綜合征。 心臟停頓時,無房室肌電活動,心電圖上無房室除極波。心電圖呈一直線,多為終末期表現(xiàn)。,12,.,(三).無脈性電活動 原發(fā)性:見于嚴重心臟終末期,急性心肌缺血,長時間復(fù)蘇后。 繼發(fā)性:見于大面積肺梗塞,急性人工瓣膜功能異常,心包積血等引起突然心臟靜脈回流中斷所致。 心臟保留心電節(jié)律性,但喪失機械功能。 心電圖出現(xiàn)寬、畸形、頻率緩慢QRS波。 與細胞內(nèi)鈣代謝障礙、細胞內(nèi)酸中毒、ATP耗竭有關(guān)。,13,.,【心臟驟停診斷】 一.突然神志喪失; 二.大動脈搏動消失; 三.心音消失 具備上述一、二點即可作出診斷, 立即進行復(fù)蘇搶救。,14,.,【心肺復(fù)蘇】 分兩階段- 第一階段:緊急搶救為主,爭取心肺復(fù)蘇。 第二階段:防治心臟驟停造成后果,實現(xiàn)腦復(fù)蘇。,15,.,一.基本生命支持: 旨在進行有效的治療前,維持主要臟器的最低血供。一旦確診為心臟驟停,首先立即”拳擊復(fù)律”。 (一).A蔬通呼吸道 (二)B人工呼吸 (三).C人工循環(huán): 1.胸按壓 使整個胸腔內(nèi)壓改變而產(chǎn)生抽吸作用,改善全身血流量,有利于維持重要器官的灌注。有效胸按壓僅使心臟指數(shù)接近正常低限40。必須設(shè)法迅速恢復(fù)有效的自主心律。,16,.,17,.,18,.,二.進一步生命維持 (一).氣管插管:是建立人工通氣最好方法,以人工氣囊或呼吸機輔助呼吸與輸氧,糾正低氧血癥。 (二).建立靜脈通道:使用復(fù)蘇藥物。 (三).恢復(fù)有效自主心律,是復(fù)蘇成功關(guān)鍵。根據(jù)心電監(jiān)護確定心跳驟停電生理機制,采取不同手段。,19,.,(1).心室顫動 體外直流電復(fù)律:是目前消除室顫及恢復(fù)有效自主心律最為可靠的有效方法。 原理:用較高能量的電流通過心臟、使心肌纖維瞬間同時除極,重建竇性心律。 室顫波輻高,頻率快,易成功。 室顫波輻低,頻率慢者,先用腎上腺 素,使波輻較高,頻率增快時再行電 除顫。 藥物復(fù)律 常用藥物利多卡因、溴芐胺。,20,.,(2).緩慢心律失常及心臟停頓。 房室阻滯及竇房阻滯所致短暫心室停頓者,緊急臨時心臟起搏治療,常有效。 臨終期持續(xù)心室停頓心臟起搏難以湊效。 藥物:腎上腺素、阿托品、異丙腎上腺素等藥。 病因處理(如缺氧、高血鉀、酸中毒、藥物過量等)。,21,.,(3)無脈性電活動 注意針對病因,如張力性氣胸、急性心包壓塞等,可用腎上腺素及可托品。 (4).碳酸氫鈉的應(yīng)用 保持充分通氣,心跳驟停10分鐘,可補充碳酸氫鈉1mmol/kg,在復(fù)蘇過程中,每10-15分鐘用半量。過量引起堿中毒,高鈉血癥和高滲狀態(tài)。要監(jiān)測動脈血PH值,氧分壓及CO2分壓(表1、2、3)。 (5)心肺復(fù)蘇不常規(guī)應(yīng)用鈣劑。,22,.,表1. 心室顫動與無脈搏的室性心動過速處理步驟,基本生命支持措施 持續(xù)心肺復(fù)蘇直至施行除顫 心電圖示室顫/室速,持續(xù)性室顫/室速,按需要除顫至3次 (200J,200-300J,360J),3次除顫后,重新檢查心率,恢復(fù)自主心率,無脈搏性電活動,心搏停頓,持續(xù)或復(fù)發(fā)性室顫/室速,檢查生命體癥 氣道與呼吸維持 藥物治療(血壓、心率、心律),持續(xù)心肺復(fù)蘇 氣管插管 建立靜脈通道,見表3,見表2,23,.,持續(xù)心肺復(fù)蘇 氣管插管 建立靜脈通道,腎上腺素1mg靜脈推注,每3-5min重復(fù)使用,除顫360J,30-60S以內(nèi),藥物治療持續(xù)或復(fù)發(fā)性室顫/室速,每次用藥30-60s后,除顫360J,24,.,表2 心搏停頓或嚴重心動過緩處理步驟,持續(xù)心肺復(fù)蘇 建立靜脈通道 立即氣管插管 心電圖多于1個導(dǎo)聯(lián)心搏停頓,針對病因給予治療 缺氧 低鉀血癥 藥物過量 高鉀血癥 酸中毒 低溫,考慮緊急經(jīng)胸壁心臟起搏,腎上腺素1mg靜脈推注, 每3-5min重復(fù)使用,阿托品1mg靜脈推注,每3-5min重復(fù)使用至總量0.04mg/kg,25,.,表3 無脈搏性電活動處理步驟,持續(xù)心肺復(fù)蘇 .建立靜脈通道 立即氣管插管 .檢測血流(用多普勒超聲方法),針對病因處理 低血容量(擴容) .藥物過量,如三環(huán)類抗 缺氧(改善通氣) 抑郁藥、洋地黃、受 心臟壓塞(心包穿孔引流) 體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等 張引性氣胸(針刺減壓) .酸中毒 低溫 .廣泛性急性心肌梗死 大面積肺梗死(手術(shù)、溶栓),腎上腺1mg靜脈推注,每3-5min重復(fù)使用,如發(fā)生心動過緩,阿托品1mg靜脈注入,每3-5min重復(fù)直至總量0.04mg/kg,26,.,【復(fù)蘇后處理】 心肺復(fù)蘇成功后,送入監(jiān)護病房,繼續(xù)監(jiān)測48-72小時。對導(dǎo)致心臟驟停的原發(fā)病給予適當治療。 復(fù)蘇后處理原則和措施: 維持有效循環(huán)和呼吸功能,預(yù)防再次心跳驟停。 維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。 防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發(fā)感染。 對所有心肺復(fù)蘇后均適用。,27,.,一.防治腦缺氧和腦水腫:腦復(fù)蘇 (一).降溫:宜盡早實施,以頭部降溫為主。頭部降溫使腦組織更快達到較低溫度。體溫下降至32時,腦代謝率降低50,顱內(nèi)壓下降27。 降溫深度以32-33(肛溫)為宜,維持到大腦皮層功能恢復(fù),歷時2-5天。全身低溫療法對絕大多數(shù)心臟驟然停者是必要的。,28,.,1.降溫時應(yīng)注意下列幾點: (1).進行體表降溫時,室溫控制25左右。 (2).低溫過程中,每1-2小時測體溫、血壓、脈搏、呼吸及尿量。 (3)保持呼吸道通暢,充分供氧。 (4).體溫保持在所規(guī)定范圍內(nèi),盡可能保持恒定,切忌忽高忽低??刹⒂枚咚幬铮ó惐海缺海?。 (5).注意肺部感染。尤其氣管切開后。 (6).注意低血糖反應(yīng),每日給予足夠量的葡萄糖。 (7).注意溶血反應(yīng)。,29,.,2病情穩(wěn)定,大腦皮層機能開始恢復(fù)后 則可進行復(fù)溫。 復(fù)溫要求:逐漸復(fù)溫,以免出現(xiàn)反跳。人工冬眠者, 逐漸停用冬眠藥物,而后自上而下去掉冰袋。未進行人工眠者,可直接自上而下去掉冰袋。,30,.,復(fù)溫注意: 復(fù)溫速度不宜過速,以每24小時體溫升高1-2為宜。 若體溫不升時,可先加綿被蓋之,或每5-15分鐘肌注阿托品0.5-1.0Mg,直至體溫升到滿意為止。 復(fù)溫后可有多尿期,注意水電解質(zhì)平衡。 特別鉀丟失。每日應(yīng)補3-6克。,31,.,(二).脫水療法 是減輕腦水腫、縮小腦體積最直接而有效措施。對心肺復(fù)蘇成功至關(guān)重要。 循環(huán)驟停后,腦水腫于數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,2-天達高峰,5天后逐漸減輕或消失。 由于循環(huán)驟停所致腦水腫,脫水劑以甘露醇、山梨醇為主,輔以速尿加強脫水作用。,32,.,脫水劑應(yīng)用必須迅速,心跳復(fù)跳后立即開始,最初1-2天脫水劑量要大,間隔時間短。每 4-6小時脫水一次,以后間隔延長,每日2-3次,維持5-7天。,33,.,第一個24小時尿量比輸入量多1000-1500ml、第二天后根據(jù)神志恢復(fù)情況和尿量調(diào)整輸液量。以葡萄糖為主,生理鹽水500ml,每天可滴注低右500ml,液量略少于尿量。每日1000ml尿量補充10Kcl20ml。每日送檢K、Na、和Co2Cp。 每日送檢K、Na、Cl及Co2cP。 應(yīng)用脫水療法時,收縮壓應(yīng)維持80mmHg,血球壓積50-55。,34,.,(三).腎上腺皮質(zhì)激素 對腦缺氧所致腦水腫具有良好療效??蓽p少毛細血管通透性,減輕腦水腫,增加腎血流,有助于利尿。用地塞米松5-10mg靜注每日2-4次,短期使用。 (四).冬眠藥物的應(yīng)用 目的: 控制缺氧性腦損害所引起肢體抽搐及消除降溫過程中的寒顫反應(yīng)。,35,.,(五).高壓氧治療: 有利于腦功能恢復(fù),復(fù)蘇早期及時應(yīng)用。 (六).促進腦組織代謝藥物:ATP、 CO-A、維生素、r-氨酪酸等。 納絡(luò)酮對大腦有保護作用。,36,.,二.防治急性腎衰竭 維持有效的心臟和循環(huán)功能,避免使用腎毒性藥物。留置尿管、記尿量進行密切觀察,每小時尿量30ML,非血容量不足所致。用速尿仍無尿或少尿,提示腎功衰竭。按急性腎衰處理。,37,.,三.維持有效循環(huán) 包括心律失常,低心排出量和休克處理 1.心律失常處理: 復(fù)蘇后常出現(xiàn)各種類型輕重不一的心律失常,認真對待,否則可引起心臟再度停跳。處理應(yīng)針對病因。,38,.,2.低心排出量與休克 檢查有否低血壓原先因素:心包填塞、張力性氣胸、酸中毒、容量不足、心功能不全等,針對病因。 測中心靜脈壓,調(diào)整輸液量。 合理使用血管活性物質(zhì),常用有:多巴胺、阿拉明。,39,.,四.維持呼吸功能 (一).促進自主呼吸恢復(fù) 正確使用機械通氣,保證有效通氣量,避免通氣過度或不足。適量使用呼吸興奮劑。如山梗菜堿或可拉明。 (二).保持呼吸道暢通,積極防治肺部感染。,40,.,【心臟驟停預(yù)后】 心臟驟停發(fā)生的不同臨床背景有其特殊的預(yù)后和治療意義 一. 院外心臟驟停電生理機制對心肺復(fù)蘇預(yù)后: 初發(fā)為持續(xù)室速預(yù)后最好。 初發(fā)為緩慢心律失常或心臟停頓預(yù)后最差。 初發(fā)為室顫介于兩者之間。,41,.,二.急性心肌梗死早期的原發(fā)性室顫(非血流動力學(xué)異常引起)。 及時除顫易于獲成功,復(fù)蘇后利多卡因靜滴,如無心律失常發(fā)生24小時可停藥。早期發(fā)生的室顫及室速不是長期接受抗心律失常藥物治療的指征。 急性下壁心梗的緩慢心律失?;蛐奶nD,對阿托品或起搏治療有效。 大面積前壁心梗伴房室或室內(nèi)阻滯所致的緩慢心律失常性心臟停頓預(yù)后極差。,42,.,三.急性心梗時的繼發(fā)性心臟驟停 繼發(fā)于急性大面積心梗及血流動力學(xué)異常的心臟驟停。發(fā)生緩慢性心律失?;蛐呐K停頓以及無脈性電活動機會很大。心肺復(fù)蘇往往不易成功。即使成功,也難以維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)狀態(tài)。,43,.,四.非心臟病變引起心臟驟停:分兩大類: (一).致命性或晚期疾病:惡性腫瘤、敗血癥、器官衰竭等。 心臟驟停機制、心動過緩多于心動過速,復(fù)蘇成功率極低。 (二).急性中毒、抗心律失常藥物或其它非心臟性藥物的促心律失常作用,電解質(zhì)紊亂、酸中毒、低氧血癥等。 心臟驟停機制:室速、室顫、尖端扭轉(zhuǎn)型室速, 由于因素可逆,預(yù)后良好。,44,.,【心臟驟停的預(yù)防】 心梗后、心衰、室速、室顫及心臟驟停者,有較高心臟性猝死的危險。 一.抗心律失常藥物治療 基于兩個假設(shè):1.頻發(fā)室早作為觸發(fā)機制引起致死性心律失常。2.藥物可改善心電不穩(wěn),預(yù)防心律失常發(fā)生。 藥物選用應(yīng)根據(jù)大型臨床試驗研究結(jié)果。 -阻滯劑顯著減少心梗后心律失常死亡與總死亡率。 胺碘酮能減少心梗后及心衰心律失常死亡率,對總死亡 無明顯影響。 兼有1受體阻滯作用的受體阻滯劑卡維地洛顯著改善充血性心衰預(yù)后。,45,.,二.埋藏式心臟復(fù)律除顫器(ICD)對延長此類患者的存活,降低猝死療效優(yōu)于目前應(yīng)用的抗心律失常藥物。為預(yù)防心臟性猝死開辟了新途徑。 三.外科手術(shù)切除病灶,冠脈血運重建可用于某些選擇性患者。,46,.,THANKS,47,.,
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