冠心病治療新進展ppt課件
來自ESC冠心病治療新進展 改善缺血和癥狀治療新思路,間質(zhì)金屬蛋白酶 C反應蛋白 (肝),內(nèi)皮細胞功能異常,泡沫細胞,脂紋,中層病變,粥瘤,纖維斑塊,復合病變/破裂,內(nèi)皮損傷 一氧化氮 內(nèi)皮素-1 血管舒張,脂質(zhì)堆積 粘附分子 (ICAM, VCAM) 單核細胞粘附 巨噬細胞攝取LDL,炎癥反應 持續(xù)活躍的巨噬細胞/脂質(zhì)堆積 白細胞聚集 細胞因子 (IL-6, TNFa, IFNg ),氧化 LDL 高半胱氨酸 吸煙 高齡 高血糖 高血壓,動脈粥樣硬化的病理生理學,35-45歲 45-55 歲 55-65歲 65歲,心血管疾病死亡位居首位,17,00萬/年死于動脈粥樣硬化疾病 占全球死亡總數(shù)的1/3，排名第一位 80分布在低中等收入國家 我國每年死于心血管病的人數(shù)達250萬 每年新發(fā)心肌梗死50萬人，現(xiàn)患心肌梗死200萬人 2020年預計動脈粥樣硬化疾病死亡增加50 ，達25,00萬/年， 19,00萬發(fā)生在發(fā)展中國家 北京地區(qū)男性急性冠心病事件發(fā)病率平均每年上升2.3%。,Ref:中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會，慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志，2007:35(3):195-206,Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update Circulation 2006; 113:85-151,心血管疾病死亡的統(tǒng)計分析情況(%),血運重建（PTCA）后或藥物治療期間 心絞痛的發(fā)生率,Henderson AR, J Am Coll Cardiol. 2003;42( 7):1161-70,P,冠狀動脈血管成型組,M,藥物治療組,患者百分比,隨訪,1級,2級,3/4級,基線,Boden WE et al. N Engl J Med 2007; available at: http:/www.nejm.org.,COURAGE: Cumulative event rates*,*At a median of 4.6 years,COURAGE: Freedom from angina,Boden WE et al. N Engl J Med 2007; available at: http:/www.nejm.org.,Cost of therapy,Weintraub WS. American College of Cardiology 2007 Scientific Sessions. March 27, 2007.,中華醫(yī)學會心血管病學分會 2007年慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南1,“心絞痛是冠心病的最常見表現(xiàn) 當體力或精神應激時，冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝的需要，導致心肌缺血，而引起心絞痛發(fā)作”,Ref: 1. 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志，2007;35(3):195-206. 2. Guidelines Management of stable angina pectoris, European Heart Journal (2006)27:1341-1381.,缺血性心臟病存在代謝異常和心功能不全，心電圖 異常以及心絞痛癥狀,歐洲心臟病學會（ESC） 2006年穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南2,更顯著改善心肌缺血,研究設(shè)計：雙盲、隨機、多中心研究、觀察2個月,Ref.: Michaelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14,普萘洛爾,萬爽力(曲美他嗪)20mg tid + 普萘洛爾,二硝酸異山梨酯 10mg tid + 普萘洛爾,n=26 n=23,D-14 D0 D60 運動試驗 運動試驗 運動試驗,40mg tid,聯(lián)合萬爽力更優(yōu)化冠心病治療方案,Ref.: Michaelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14,更顯著改善心絞痛癥狀,聯(lián)合萬爽力更優(yōu)化冠心病治療方案,每周平均心絞痛發(fā)作次數(shù),Ref.: Michaelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14,更顯著改善心絞痛癥狀,至ST段壓低1mm時間(秒),聯(lián)合萬爽力更優(yōu)化冠心病治療方案,Cochrane薈萃分析 萬爽力對于穩(wěn)定性心絞痛的作用,23 個研究 (1378 名患者) 常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用萬爽力或安慰劑 加用萬爽力后每周心絞痛發(fā)作減少 40%(P0.001) 加用萬爽力后每周硝酸甘油使用減少 40% (P0.0002) 血液動力學藥物聯(lián)合萬爽力治療冠心病顯著增加更多附加療效,Ciapponi A et al. Cochrane Library. 2006:2,Cochrane 報告結(jié)論,“萬爽力（曲美他嗪）不論單獨使用或與傳統(tǒng)的抗心絞痛藥物聯(lián)合使用，與安慰劑相比對穩(wěn)定型心絞痛的治療均是有效的” “很少有患者因副作用而中止研究”,Ciapponi A et al. Cochrane Library. 2006:2,背景：,與單純的心肌缺血相比，缺血后再灌注會進一步加重心肌損傷的程度 肌鈣蛋白水平的升高與不可逆轉(zhuǎn)的心肌損傷直接相關(guān),Heart 2007;93:703707. doi:10.1136/hrt.2006.107524,研究目的：,研究設(shè)計：,評價經(jīng)皮血管成形術(shù)（PCI）術(shù)前負荷劑量的服用萬爽力對于手術(shù)誘導的心肌損害的保護作用,266名需要接受PCI手術(shù)治療的單支血管病變患者被隨機分成兩組，其中一組在術(shù)前30分鐘負荷劑量的口服萬爽力60mg，另一組則不用。分別測量術(shù)前及術(shù)后第6、12、18和24小時患者的肌鈣蛋白水平。,急性口服負荷劑量萬爽力 對于PCI術(shù)后心肌再灌注損傷的保護研究,結(jié)果：,術(shù)前兩組患者肌鈣蛋白水平（cTnl）無明顯差異，但與對照組相比，PCI 術(shù)后萬爽力組在各個測量時段均能顯著降低患者肌鈣蛋白水平（P0.001） PCI術(shù)后萬爽力組肌鈣蛋白（cTnl）釋放總量顯著低于對照組（P0.05）,Heart 2007;93:703707. doi:10.1136/hrt.2006.107524,萬爽力組 n=136,對照組 n=130,急性口服負荷劑量萬爽力對于PCI術(shù)后心肌再灌注損傷的保護研究,研 究 設(shè) 計,研究為隨機，雙盲試驗，試驗期間用藥劑量不變 萬爽力組(n27)接受萬爽力20mg，tid，4周；安慰劑組(n=24) 試驗開始和4周后，所有受試者進行 心肺運動試驗 橈動脈血管舒縮反應性研究 血液生化分析 主要臨床終點：萬爽力是否能提高內(nèi)皮依賴性舒張反應（EDR) 次要臨床終點：萬爽力對心肺儲備功能和心血管性能指標的影響,萬爽力改善慢性心衰內(nèi)皮功能障礙： 抗氧化效應,Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L. Eur Hear J. 2007;28:11021108.,對乙酰膽堿(Ach)的反應 接受萬爽力治療組，輸注Ach后動脈直徑顯著增加；對照組則未觀察到這種變化,*P0.05,安慰劑,%直徑變化,7.5,15,30,乙酰膽堿 (g/min),萬爽力,%直徑變化,乙酰膽堿 (g/min),7.5,15,30,*,*,Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L. Eur Hear J. 2007;28:11021108.,研 究 結(jié) 果,心肺運動試驗( 與安慰組對照P0.01,四星期時的絕對變化),Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L. Eur Hear J. 2007;28:11021108.,研 究 結(jié) 果,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,研究目的：,研究設(shè)計：,經(jīng)過4年的長期治療, 觀察萬爽力降低缺血性心肌病患者死亡率及住院率的效果。,48個月隨機開放對照試驗，共入組61例嚴重的缺血性心肌病患者 (左室射血分數(shù)LVEF約為30%)，患者被隨機分為常規(guī)治療+萬爽力組(n=30)和僅常規(guī)治療組(n=31)。,評估方法：,患者在基線及每6個月時評估臨床檢查、超聲心動圖、6分鐘行走試驗及C反應蛋白。,研究結(jié)果：,經(jīng)過4年時間的治療，和對照組相比，萬爽力能顯著降低全因死亡率達56% (P0.0047)，同時顯著減少因發(fā)生心力衰竭而導致的住院率達47%(P0.002),Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,虛線為聯(lián)合萬爽力組 實線為對照組,累計生存率,未住院患者 比例,時間（月）,時間（月）,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,研究結(jié)果：,聯(lián)合萬爽力組在治療6個月后患者的左室射血分數(shù)顯著提高，并能一直維持 (P0.001) ，而對照組患者左室射血分數(shù)則持續(xù)下降 (P0.001),Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,萬爽力降低缺血性擴張性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,研究結(jié)果：,萬爽力顯著提高患者左心功能，紐約心功能分級(NYHA)得到明顯改善，同時患者的運動耐量也有明顯提高，6分鐘行走試驗距離從治療前的362+94米顯著提高到治療后的 425+55米，顯著優(yōu)于對照組 (P0.01),萬爽力 對照組,時間（月）,紐約心功能分級（NYHA）,Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,研究結(jié)果：,萬爽力組血漿C反應蛋白水平在整個研究過程中一直保持平穩(wěn), 而在對照組則明顯增加。(P0.001),萬爽力顯著改善穩(wěn)定性缺血性心肌病患者的運動耐量、腦鈉素與肌鈣蛋白T血漿水平,對50名嚴重缺血性心肌病(EF35%)患者在其常規(guī)治療基礎(chǔ)上隨機給予萬爽力進行治療（萬爽力組）或繼續(xù)使用其常規(guī)藥物治療（對照組），治療時間為6個月。 對基線、治療1個月和6個月時的患者情況進行評價(超聲心動圖與6分鐘步行試驗)。 在入組及隨訪結(jié)束時對患者進行血液檢測以測定血漿BNP與cTnT血漿水平。,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,目的：,評價萬爽力對缺血性心肌病患者運動耐量、預后標記物腦鈉素(BNP)和心臟肌鈣蛋白T(cTnT)血漿水平的作用。,方法：,萬爽力顯著增加運動耐量（6分鐘步行距離），由基線時的3554m增加至治療結(jié)束時的4173m( P0.01)，顯著改善了患者的NYHA分級并提高了EF（由基線時的28%增加至6個月隨訪時的32%。） 治療6個月時，萬爽力顯著降低了BNP水平(1352 pg/mL vs. 基線時的2524 pg/mL；P0.001)，而對照組的BNP顯著升高(2886 pg/mL vs. 2399 pg/mL； P0.02)。 萬爽力顯著降低了cTnT水平( P0.001)，而對照組cTnT無改變。,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,結(jié)果：,萬爽力對BNP濃度的作用 （BNP：左心功能不全診斷與預后標記物）,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,萬爽力對cTnT濃度的影響 （cTnT是與心室重建密切相關(guān)的指標且為影響左心功能不全進展的主要因素）,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,結(jié)論： 萬爽力顯著改善嚴重缺血性心肌病患者的運動耐量并降低血漿cTnT和BNP水平。,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,研究目的：,研究設(shè)計：,明確萬爽力對伴缺血性心肌病的2型糖尿病患者心肌灌注和左室收縮功能的短期療效,3個月的隨機雙盲對照研究，共入組34名伴缺血性心肌病的2型糖尿病患者（射血分數(shù)386%）。在研究開始和給予萬爽力或安慰劑3個月后，所有的患者均接受2天的運動-靜息門控SPECT心肌顯像,評估方法：,測定患者在基線及入組3個月時收縮期室壁增厚系數(shù)(SWTI) ，左室射血分數(shù)(LVEF)， 總負荷評分和總靜息評分的差值(SDS)，運動持續(xù)時間，血漿生化指標(LDL膽固醇，HDL膽固醇，甘油三酯，C反應蛋白，HbA1c，空腹血糖),萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用,經(jīng)過3個月的治療，與對照組相比，萬爽力 顯著改善收縮期室壁增厚(SWTI)和左室射血分數(shù)(LVEF)，顯著延長持續(xù)運動時間,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 顯著改善左室收縮功能和功能容量,萬爽力組,對照組,P值,基線 治療3個月,基線 治療3個月,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 對心肌灌注缺損嚴重患者(SDS8)左室收縮功能的改善更顯著,* P 0.05,SWTI,LVEF (%),SDS 8,SDS 8,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 顯著改善內(nèi)皮依賴性血管舒張功能,經(jīng)過3個月的治療，與對照組相比，萬爽力 顯著降低LDL-膽固醇, 甘油三酯 ，高敏C反應蛋白水平，糖化血紅蛋白和空腹血糖,萬爽力組,對照組,P值,基線 治療3個月,基線 治療3個月,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用,結(jié)論：,萬爽力每天3片，3個月即可有效改善在糖尿病性心肌病患者的左室收縮功能、功能容量和內(nèi)皮依賴性血管舒張功能，同時對于心肌灌注無顯著影響 。,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力為無癥狀性心肌缺血患者 提供出色的心臟保護,Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84.,結(jié)論： 對于糖尿病性冠心病患者的心肌缺血，無論有無癥狀，萬爽力均顯著減少缺血發(fā)作次數(shù)及缺血總時間。,Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84.,謝謝 ！,
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來自ESC冠心病治療新進展 改善缺血和癥狀治療新思路,間質(zhì)金屬蛋白酶 C反應蛋白 (肝),內(nèi)皮細胞功能異常,泡沫細胞,脂紋,中層病變,粥瘤,纖維斑塊,復合病變/破裂,內(nèi)皮損傷 一氧化氮 內(nèi)皮素-1 血管舒張,脂質(zhì)堆積 粘附分子 (ICAM, VCAM) 單核細胞粘附 巨噬細胞攝取LDL,炎癥反應 持續(xù)活躍的巨噬細胞/脂質(zhì)堆積 白細胞聚集 細胞因子 (IL-6, TNFa, IFNg ),氧化 LDL 高半胱氨酸 吸煙 高齡 高血糖 高血壓,動脈粥樣硬化的病理生理學,35-45歲 45-55 歲 55-65歲 65歲,心血管疾病死亡位居首位,17,00萬/年死于動脈粥樣硬化疾病 占全球死亡總數(shù)的1/3，排名第一位 80分布在低中等收入國家 我國每年死于心血管病的人數(shù)達250萬 每年新發(fā)心肌梗死50萬人，現(xiàn)患心肌梗死200萬人 2020年預計動脈粥樣硬化疾病死亡增加50 ，達25,00萬/年， 19,00萬發(fā)生在發(fā)展中國家 北京地區(qū)男性急性冠心病事件發(fā)病率平均每年上升2.3%。,Ref:中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會，慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志，2007:35(3):195-206,Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update Circulation 2006; 113:85-151,心血管疾病死亡的統(tǒng)計分析情況(%),血運重建（PTCA）后或藥物治療期間 心絞痛的發(fā)生率,Henderson AR, J Am Coll Cardiol. 2003;42( 7):1161-70,P,冠狀動脈血管成型組,M,藥物治療組,患者百分比,隨訪,1級,2級,3/4級,基線,Boden WE et al. N Engl J Med 2007; available at: http:/www.nejm.org.,COURAGE: Cumulative event rates*,*At a median of 4.6 years,COURAGE: Freedom from angina,Boden WE et al. N Engl J Med 2007; available at: http:/www.nejm.org.,Cost of therapy,Weintraub WS. American College of Cardiology 2007 Scientific Sessions. March 27, 2007.,中華醫(yī)學會心血管病學分會 2007年慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南1,“心絞痛是冠心病的最常見表現(xiàn) 當體力或精神應激時，冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝的需要，導致心肌缺血，而引起心絞痛發(fā)作”,Ref: 1. 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志，2007;35(3):195-206. 2. Guidelines Management of stable angina pectoris, European Heart Journal (2006)27:1341-1381.,缺血性心臟病存在代謝異常和心功能不全，心電圖 異常以及心絞痛癥狀,歐洲心臟病學會（ESC） 2006年穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南2,更顯著改善心肌缺血,研究設(shè)計：雙盲、隨機、多中心研究、觀察2個月,Ref.: Michaelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14,普萘洛爾,萬爽力(曲美他嗪)20mg tid + 普萘洛爾,二硝酸異山梨酯 10mg tid + 普萘洛爾,n=26 n=23,D-14 D0 D60 運動試驗 運動試驗 運動試驗,40mg tid,聯(lián)合萬爽力更優(yōu)化冠心病治療方案,Ref.: Michaelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14,更顯著改善心絞痛癥狀,聯(lián)合萬爽力更優(yōu)化冠心病治療方案,每周平均心絞痛發(fā)作次數(shù),Ref.: Michaelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14,更顯著改善心絞痛癥狀,至ST段壓低1mm時間(秒),聯(lián)合萬爽力更優(yōu)化冠心病治療方案,Cochrane薈萃分析 萬爽力對于穩(wěn)定性心絞痛的作用,23 個研究 (1378 名患者) 常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用萬爽力或安慰劑 加用萬爽力后每周心絞痛發(fā)作減少 40%(P0.001) 加用萬爽力后每周硝酸甘油使用減少 40% (P0.0002) 血液動力學藥物聯(lián)合萬爽力治療冠心病顯著增加更多附加療效,Ciapponi A et al. Cochrane Library. 2006:2,Cochrane 報告結(jié)論,“萬爽力（曲美他嗪）不論單獨使用或與傳統(tǒng)的抗心絞痛藥物聯(lián)合使用，與安慰劑相比對穩(wěn)定型心絞痛的治療均是有效的” “很少有患者因副作用而中止研究”,Ciapponi A et al. Cochrane Library. 2006:2,背景：,與單純的心肌缺血相比，缺血后再灌注會進一步加重心肌損傷的程度 肌鈣蛋白水平的升高與不可逆轉(zhuǎn)的心肌損傷直接相關(guān),Heart 2007;93:703707. doi:10.1136/hrt.2006.107524,研究目的：,研究設(shè)計：,評價經(jīng)皮血管成形術(shù)（PCI）術(shù)前負荷劑量的服用萬爽力對于手術(shù)誘導的心肌損害的保護作用,266名需要接受PCI手術(shù)治療的單支血管病變患者被隨機分成兩組，其中一組在術(shù)前30分鐘負荷劑量的口服萬爽力60mg，另一組則不用。分別測量術(shù)前及術(shù)后第6、12、18和24小時患者的肌鈣蛋白水平。,急性口服負荷劑量萬爽力 對于PCI術(shù)后心肌再灌注損傷的保護研究,結(jié)果：,術(shù)前兩組患者肌鈣蛋白水平（cTnl）無明顯差異，但與對照組相比，PCI 術(shù)后萬爽力組在各個測量時段均能顯著降低患者肌鈣蛋白水平（P0.001） PCI術(shù)后萬爽力組肌鈣蛋白（cTnl）釋放總量顯著低于對照組（P0.05）,Heart 2007;93:703707. doi:10.1136/hrt.2006.107524,萬爽力組 n=136,對照組 n=130,急性口服負荷劑量萬爽力對于PCI術(shù)后心肌再灌注損傷的保護研究,研 究 設(shè) 計,研究為隨機，雙盲試驗，試驗期間用藥劑量不變 萬爽力組(n27)接受萬爽力20mg，tid，4周；安慰劑組(n=24) 試驗開始和4周后，所有受試者進行 心肺運動試驗 橈動脈血管舒縮反應性研究 血液生化分析 主要臨床終點：萬爽力是否能提高內(nèi)皮依賴性舒張反應（EDR) 次要臨床終點：萬爽力對心肺儲備功能和心血管性能指標的影響,萬爽力改善慢性心衰內(nèi)皮功能障礙： 抗氧化效應,Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L. Eur Hear J. 2007;28:11021108.,對乙酰膽堿(Ach)的反應 接受萬爽力治療組，輸注Ach后動脈直徑顯著增加；對照組則未觀察到這種變化,*P0.05,安慰劑,%直徑變化,7.5,15,30,乙酰膽堿 (g/min),萬爽力,%直徑變化,乙酰膽堿 (g/min),7.5,15,30,*,*,Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L. Eur Hear J. 2007;28:11021108.,研 究 結(jié) 果,心肺運動試驗( 與安慰組對照P0.01,四星期時的絕對變化),Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L. Eur Hear J. 2007;28:11021108.,研 究 結(jié) 果,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,研究目的：,研究設(shè)計：,經(jīng)過4年的長期治療, 觀察萬爽力降低缺血性心肌病患者死亡率及住院率的效果。,48個月隨機開放對照試驗，共入組61例嚴重的缺血性心肌病患者 (左室射血分數(shù)LVEF約為30%)，患者被隨機分為常規(guī)治療+萬爽力組(n=30)和僅常規(guī)治療組(n=31)。,評估方法：,患者在基線及每6個月時評估臨床檢查、超聲心動圖、6分鐘行走試驗及C反應蛋白。,研究結(jié)果：,經(jīng)過4年時間的治療，和對照組相比，萬爽力能顯著降低全因死亡率達56% (P0.0047)，同時顯著減少因發(fā)生心力衰竭而導致的住院率達47%(P0.002),Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,虛線為聯(lián)合萬爽力組 實線為對照組,累計生存率,未住院患者 比例,時間（月）,時間（月）,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,研究結(jié)果：,聯(lián)合萬爽力組在治療6個月后患者的左室射血分數(shù)顯著提高，并能一直維持 (P0.001) ，而對照組患者左室射血分數(shù)則持續(xù)下降 (P0.001),Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,萬爽力降低缺血性擴張性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,研究結(jié)果：,萬爽力顯著提高患者左心功能，紐約心功能分級(NYHA)得到明顯改善，同時患者的運動耐量也有明顯提高，6分鐘行走試驗距離從治療前的362+94米顯著提高到治療后的 425+55米，顯著優(yōu)于對照組 (P0.01),萬爽力 對照組,時間（月）,紐約心功能分級（NYHA）,Napoli PD et al, J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50:585-589.,萬爽力降低缺血性心肌病患者 死亡率及住院率的臨床研究,研究結(jié)果：,萬爽力組血漿C反應蛋白水平在整個研究過程中一直保持平穩(wěn), 而在對照組則明顯增加。(P0.001),萬爽力顯著改善穩(wěn)定性缺血性心肌病患者的運動耐量、腦鈉素與肌鈣蛋白T血漿水平,對50名嚴重缺血性心肌病(EF35%)患者在其常規(guī)治療基礎(chǔ)上隨機給予萬爽力進行治療（萬爽力組）或繼續(xù)使用其常規(guī)藥物治療（對照組），治療時間為6個月。 對基線、治療1個月和6個月時的患者情況進行評價(超聲心動圖與6分鐘步行試驗)。 在入組及隨訪結(jié)束時對患者進行血液檢測以測定血漿BNP與cTnT血漿水平。,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,目的：,評價萬爽力對缺血性心肌病患者運動耐量、預后標記物腦鈉素(BNP)和心臟肌鈣蛋白T(cTnT)血漿水平的作用。,方法：,萬爽力顯著增加運動耐量（6分鐘步行距離），由基線時的3554m增加至治療結(jié)束時的4173m( P0.01)，顯著改善了患者的NYHA分級并提高了EF（由基線時的28%增加至6個月隨訪時的32%。） 治療6個月時，萬爽力顯著降低了BNP水平(1352 pg/mL vs. 基線時的2524 pg/mL；P0.001)，而對照組的BNP顯著升高(2886 pg/mL vs. 2399 pg/mL； P0.02)。 萬爽力顯著降低了cTnT水平( P0.001)，而對照組cTnT無改變。,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,結(jié)果：,萬爽力對BNP濃度的作用 （BNP：左心功能不全診斷與預后標記物）,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,萬爽力對cTnT濃度的影響 （cTnT是與心室重建密切相關(guān)的指標且為影響左心功能不全進展的主要因素）,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,結(jié)論： 萬爽力顯著改善嚴重缺血性心肌病患者的運動耐量并降低血漿cTnT和BNP水平。,Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5.,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,研究目的：,研究設(shè)計：,明確萬爽力對伴缺血性心肌病的2型糖尿病患者心肌灌注和左室收縮功能的短期療效,3個月的隨機雙盲對照研究，共入組34名伴缺血性心肌病的2型糖尿病患者（射血分數(shù)386%）。在研究開始和給予萬爽力或安慰劑3個月后，所有的患者均接受2天的運動-靜息門控SPECT心肌顯像,評估方法：,測定患者在基線及入組3個月時收縮期室壁增厚系數(shù)(SWTI) ，左室射血分數(shù)(LVEF)， 總負荷評分和總靜息評分的差值(SDS)，運動持續(xù)時間，血漿生化指標(LDL膽固醇，HDL膽固醇，甘油三酯，C反應蛋白，HbA1c，空腹血糖),萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用,經(jīng)過3個月的治療，與對照組相比，萬爽力 顯著改善收縮期室壁增厚(SWTI)和左室射血分數(shù)(LVEF)，顯著延長持續(xù)運動時間,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 顯著改善左室收縮功能和功能容量,萬爽力組,對照組,P值,基線 治療3個月,基線 治療3個月,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 對心肌灌注缺損嚴重患者(SDS8)左室收縮功能的改善更顯著,* P 0.05,SWTI,LVEF (%),SDS 8,SDS 8,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 顯著改善內(nèi)皮依賴性血管舒張功能,經(jīng)過3個月的治療，與對照組相比，萬爽力 顯著降低LDL-膽固醇, 甘油三酯 ，高敏C反應蛋白水平，糖化血紅蛋白和空腹血糖,萬爽力組,對照組,P值,基線 治療3個月,基線 治療3個月,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力對伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用,結(jié)論：,萬爽力每天3片，3個月即可有效改善在糖尿病性心肌病患者的左室收縮功能、功能容量和內(nèi)皮依賴性血管舒張功能，同時對于心肌灌注無顯著影響 。,Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611615,萬爽力為無癥狀性心肌缺血患者 提供出色的心臟保護,Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84.,結(jié)論： 對于糖尿病性冠心病患者的心肌缺血，無論有無癥狀，萬爽力均顯著減少缺血發(fā)作次數(shù)及缺血總時間。,Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84.,謝謝 ！,
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