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1、 骨筋膜室綜合征及減壓性筋膜切開術 Osteofascial compartment syndrome and Fasiotomy 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院骨科 夏精武 一、概念： 四肢的肌肉被其周圍的肌間隔、骨間膜 及骨骼所包繞和分隔，形成一個密閉的 筋膜室。當其中的壓力增高時，就會影 響血液循環(huán)及組織功能，最后可導致肌 肉壞死、神經麻痹，嚴重者可引起腎功 能衰竭，甚至死亡，稱骨筋膜室綜合征。 二、病因： （一）血管內因素： 1、多為主干動脈損傷或血栓形成，血流阻斷部 分在筋膜室外，如肱骨髁上骨折損傷肱動脈、 股骨遠端或脛骨近端骨折損傷腘動脈，而誘發(fā) 前臂或小腿骨筋膜室綜合征。 2、主干靜脈損
2、傷或結扎后，可在其側支循環(huán)中 發(fā)生廣泛凝血，遠側靜脈壓急驟上升，大量血 漿和液體從遠側毛細血管內滲出，使筋膜室內 肌肉嚴重水腫而誘發(fā)；較少見。 3、主干動、靜脈同時損傷，如斷肢再植，肢體 缺血時間長也可發(fā)生。 （ 二）血管外因素： 系肢體局部受壓和損傷引起，是臨床 上最常見的，可分為： 1、筋膜室內部容積銳減： 1）肢體包扎過緊或使用石膏、夾板、 繃帶固定時，因包扎過緊，使筋膜室 容積受壓，變小，室內壓升高。 2）肢體局部受壓，各種重物壓埋肢體， 昏迷或酗酒后沉睡壓迫肢體。 2、筋膜室內的內容物體積驟增最常見： 1）直接損傷：局部軟組織受到嚴重擠積 壓或挫捻傷，致肌肉和軟組織嚴重水腫， 容積驟
3、增。 2）缺血反應：缺血使毛細血管內膜損傷， 滲透性增加，發(fā)生嚴重水腫，體積驟增。 3）自發(fā)性筋膜綜合征，劇烈運動或長途 行走后發(fā)生，為亞急性或慢性過程，停止 活動后，可自行緩解。 4）醫(yī)源性因素：有報道說因脛骨內輸液 引起。 三、局部應用解剖 （ 一）大腿和上臂的筋膜較薄，富有彈性且 較松弛，故受壓后不易發(fā)生骨筋膜室綜合征。 小腿和前臂的筋膜厚、韌、缺乏彈性，且均 有雙骨和骨間膜，故易發(fā)生。 （二）肌肉血供方式不同，導致肌肉對缺血 的耐受性及壞死范圍的差異。其中，由一根 主干動脈供血的肌肉易受損，如脛前肌血管 分布，來自脛前動脈，因趾伸、拇長伸肌的 血管分布來自脛前、后動脈，因而脛前肌與 趾
4、長、拇長伸肌 更易發(fā)生缺血病變。 （三）筋膜間隔區(qū)解剖： 1、小腿有四個骨筋膜室間隔區(qū)： 1）前室：位于小腿前外側、脛腓骨之間。室內有脛前肌、 趾長伸肌、拇長伸肌、脛前動、靜脈及腓深神經。 2）外側室：位于腓骨外側，有腓骨長、短肌。 3）后淺室：小腿后方淺層，有腓腸肌和比目魚肌。 4）后深室：小腿后方深層，有脛后肌、趾長屈肌、 拇長 屈肌、脛后動、靜脈、神經和腓動、靜脈。 2、前臂骨筋膜室間隔區(qū)分為掌側和背側。分別容納手與 腕的屈、伸肌。掌側分淺、深兩室，分別容納旋前園肌 和指屈淺、深肌。 四、缺血狀態(tài)下神經、肌肉的病理變 化： 肌肉組織通常在 20 條件下，缺血 10小時， 即可發(fā)生不可逆性
5、功能喪失，最終導致肌 萎縮。肌缺血 4小時后，可出現肌紅蛋白尿， 導致腎功損害。不完全缺血在 24小時后， 血供恢復，變性之肌肉仍可再生，恢復部 分功能 。 動脈損傷引起肢體缺血，因肌細胞缺氧， 引起其變性，一旦血管修復血運重建后， 變性的肌肉必然產生水腫，缺血時間越 長，變性愈嚴重，水腫越加劇。于是必 然引起間隙壓力增高。若靜脈阻斷，血 液回流受阻，除引起組織缺氧外，小靜 脈和毛細血管壓力也增高，致使?jié)B出增 加，細胞間隙發(fā)生高度水腫，同樣也產 生筋膜間隙壓力增高。 筋膜間隙內小血管損傷，出血形成血 腫或局部肌肉組織擠壓、挫傷引起一 系列炎性反應滲出和細胞水腫，以上 三種情況產生的筋膜間隙壓力
6、增高， 達到一定程度時，最終可造成肌細胞 壞死、液化，甚至造成整個肢體缺血 壞死。 值得引起注意的是，筋膜間隙壓力增高， 肌肉缺血在進行性發(fā)展，然而初期皮膚 色澤往往正常，并可觸及肢端動脈搏動， 這是因為皮膚的血液循環(huán)是處于筋膜之 外，一般在初期不受影響，同時動脈主 干壓力較高，在早期不至于完全阻斷， 但隨著壓力逐漸增高，可造成脈搏消失， 皮膚缺血、壞死，繼而可導致肢體壞死， 并可合并產生感染，如發(fā)展成敗血癥或 腎功能衰竭將危及生命。 六、關于間隔區(qū)內組織壓力升到何種 程度，才會出現骨筋膜室綜合征的研 究： 一般認為組織內壓力和動脈舒張壓相等時， 則會引起組織內血流中斷。觀察發(fā)現，組 織壓較動
7、脈舒張壓低 10-30毫米汞柱（ 1.3- 4.0KPa），即已達到小動脈的臨界閉合壓 力。小動脈內血液停止流動，導致組織缺 血。如病人血壓偏低，則組織壓不需升高 很多，即可影響組織的血液灌注。如舒張 壓處于正常時，即 80 Hg,則 30 Hg的組 織壓不會影響血液的組織供應。 當血流停止 30秒后，神經功能即出 現異常，如持續(xù)缺血達 12-24小時， 則其功能將完全喪失 。 五、關于組織壓力升高能造成組織 血液灌注不足的解釋： （一）有人通過實驗研究和臨床觀察發(fā)現， 間隔區(qū)內壓力上升可引起動脈痙攣。 （二）血管臨界閉合壓，這是 Burton（ 1951） 提出的一個概念。該氏指出，小動脈管
8、徑較 小，但管壁張力大，因此一定要有較大的血 管壁內外壓力差（小動脈壓減去組織壓）， 才能保持開放。如果組織內的壓力上升或小 動脈的壓力下降到一定程度，以致上述臨界 壓力差不復存在，則小動脈發(fā)生關閉。 （三）靜脈壁軟組織內壓力超過靜脈壓力， 則為使靜脈塌陷，但如果繼續(xù)有血液來自毛 細血管，則靜脈壓會逐漸上升，直到高于周 圍組織的壓力時，靜脈管壁開放，重新恢復 血流。此時的靜脈壓較正常高，使得動、靜 脈的壓力差變小，對組織的血流不利。研究 表明在發(fā)生骨筋膜室綜合征時，以上三種情 況可能同時存在。 六、關于間隔區(qū)內組織壓力升到何種程 度，才會出現骨筋膜室綜合征的研究： 一般認為組織內壓力和動脈舒張
9、壓相等 時，則會引起組織內血流中斷。觀察發(fā) 現，組織壓較動脈舒張壓低 10-30毫米 汞柱（ 1.3-4.0KPa），即已達到小動脈 的臨界閉合壓力。小動脈內血液停止流 動，導致組織缺血。如病人血壓偏低， 則組織壓不需升高很多，即可影響組織 的血液灌注。如舒張壓處于正常時，即 80 Hg,則 30 Hg的組織壓不會影響血 液的組織供應。 反之，如病人處于低血壓，肯定會使血流 停止，而造成組織缺血。高血壓的病人， 則可耐受較高的組織壓，而不致發(fā)生缺血、 壞死。 Ashton的觀察，在血壓和血管張力 均屬正常的情況下，使得組織內血液循環(huán) 停止的組織壓在前臂為 55毫米汞柱 （ 7.26KPa），在
10、小腿為 65 Hg（ 8.6KPa）， 正常筋膜間隔室內組織壓，前臂為 9 Hg （ 1.2KPa）。小腿為 15 Hg（ 8.6KPa）。 有人認為血壓正常的人，組織壓升至 40-60 毫米汞柱時，即有出現使組織微循環(huán)減慢 或完全停止。 七、臨床表現與診斷： （一）全身情況：一般均表現為局部 病征，嚴重病例可有體溫升高，脈率 增快，血壓下降，白細胞增多，肌紅 蛋白尿及腎衰等。 （二）局部體征： 1、疼痛：由于神經對缺血最為敏感，常為 最早出現的癥狀，開始為麻木、異常感和疼 痛。性質為深在、廣泛、劇烈、進行性灼痛。 晚期缺血嚴重，以致神經功能完全喪失，也 可以感覺消失，而無疼痛，疼痛常為最早的
11、 唯一的主訴。 2、腫脹：早期多不顯著，可見表面皮膚稍 紅，溫度稍高，有者可見張力水泡。 3、局部壓痛顯著：張力增高，有硬韌感， 缺乏彈性。 4、感覺異常：受累神經支配區(qū)感覺過敏 或遲鈍，兩點分辨覺消失。 5、受累肌肉肌力減弱，逐漸消失，被動 牽拉可引起劇痛。 為了便于記憶，歸納為 5“P”征： Pain(疼 痛 )、 Pallor(蒼白或大理石花紋變 )、 Paresthesia(感覺異常 )、 Paralysis(麻痹 )、 Pulselessness(無脈 )。一旦 5“P”征均出現， 肌肉多已壞死，即使切開減壓，仍將發(fā) 生肢體不同程度的功能障礙。 （三）組織壓測量： 當診斷不肯定，可以
12、通過測量患處組織壓， 來決定是否需做減壓性筋膜切開術。 方法：將一針頭連在塑料管上，另一頭接 20ml注射器，并通過三通接頭與水銀血壓機 相通。測量時，先將針頭一側塑料管內充一 部分鹽水，將注射器針栓抽空氧到 15ml處， 將針頭插入欲測定組織壓的肌肉中，向下推 動針栓，使三通接頭開放，當所加壓力稍大 于組織壓時，在塑料管中的鹽水即注入肌肉 內，鹽水柱能見到移動，此時的壓力，從 血壓機上讀出。 正常組織壓：前臂為 9 Hg，小腿為 15 Hg，當前臂組織壓超過 20 Hg， 小腿超過 30 Hg，當組織壓升高至 與舒張壓之間的差，只有 10-20 Hg 時，應緊急切開深筋膜減壓。 注意事項：
13、1、加壓不可太快，否則難讀準數，誤差為 3 Hg； 2、皮膚嚴格消毒、局麻； 3、針應準確穿透深筋膜，進入室內，不宜 過深； 4、每次測壓 2-3個數據，力求準確； 5、同室的另一部位復測一次； 6、肌肉收縮影響結果。 八、減壓性筋膜切開術的治療原 理、手術時機和方法： （一）原理：由于骨筋膜室綜合征是間隔 區(qū)內壓力上升所致，合理的治療當然是早 期徹底切開筋膜減壓，使間隔內組織壓下 降，使靜脈血液回流，使動靜脈壓差加大， 有利于動脈血運。組織壓下降后，可以使 小動脈重新開放（由于小動脈內外的壓力 差變?。?，組織重新得到血液供應，消除 缺血狀態(tài)。 組織壓下降后，反射性的血管痙攣也 可解除，并將使
14、變性壞死組織的毒性 物質、血鉀得到良好的引流。由此可 見，早期徹底切開受累間隔區(qū)的筋膜， 是防止肌肉和神經發(fā)生壞死，并防止 發(fā)生永久性肢體功能損害的唯一有效 方法。 以往在治療骨筋膜室綜合征的時，主張 抬高患肢，認為可有利于靜脈回流，實 際它是一種錯誤的辦法，不僅無效反而 會加重已有的病變。因為抬高患肢后， 會降低肢體內動脈的血壓，在組織壓力 增大的情況下，動脈壓力的下降，會導 致小動脈的關閉，進而加重了組織的缺 血。在組織壓高于靜脈壓得情況下，抬 高患肢也達不到促進靜脈回流的作用。 更有人認為，切開減壓會造成較大的開 放傷口，容易引起感染。事實上切開減 壓可減少或防止組織壞死，減少失去活 力
15、的組織，反而不易發(fā)生感染。此外， 組織缺血的時候愈短，恢復血運后的組 織腫脹愈輕，受累的間隔區(qū)愈多，缺血 的時間愈長，肌肉缺血后，分解的肌紅 蛋白愈多，容易出現肌紅蛋白尿和繼而 引起的腎功能衰竭，因此更說明早期徹 底切開減壓的必要。 （二）手術時機可通過臨床表現結合 測定患處組織壓來判斷。 （三）手術方法：要達到徹底減壓間 隔區(qū)的目的，就要把覆蓋該間隔區(qū)內 的筋膜徹底完全切開，因為組織和液 體不一樣，只切開一個小口，達不到 減壓的目的。 1、小腿骨筋膜室綜合征手術： 1）外側切口：自腓骨小頭至外踝尖 連一直線，將其分為五等份，取其 2、 4段為切口，切開皮膚、皮下組織后， 于皮下組織與筋膜間向
16、 1、 3、 5段潛 行分離后，分別縱行切開脛前間隙 和外側間隙之筋膜。在處理上部筋 膜時，勿傷及腓總神經。 2）內側切口：自脛骨內髁后緣至內踝 后緣連一直線，分為五等分，取其 2、 4 段為切口，手術方法同外側切口，注意 避開切口前緣的大隱靜脈。切開淺后間 隙后，將小腿三頭肌向外推，暴露深后 間隙后側筋膜，經分離后將其剪開，勿 傷及脛后動、靜脈及神經。手術切口盡 量避開骨折處，防止骨折端開放外露， 術后切口不縫合，復以凡士林紗布，傷 口延期縫合或游離皮片移植。 3）腓骨切除，筋膜切開術： 切口自腓骨小頭下二指至外踝上四指， 切開皮膚、皮下組織，續(xù)切開外側間隙 筋膜，將腓骨長、短肌向前牽開，注
17、意 保護好腓骨頸部交叉通過的腓總神經， 向后方切開淺后間隙，暴露腓骨后，將 骨膜縱行切開，行骨膜下剝離，充分暴 露腓骨干，于外踝上 8-10厘米及腓骨頸 兩處分別用線鋸鋸斷，取出腓骨干。 骨膜深層壁為深后間隙，前壁為脛前 間隙。兩壁縱行切開后，即將深后間 隙及脛前間隙打開，傷口處理同前。 此手術可較順利地將四個間隙達到減 壓，但患者常不愿意接受。 2、前臂骨筋膜室綜合征手術： 1）前臂掌室：切口起自肘窩上方和 肱骨內上髁外側，斜過肘窩至前臂外 上方，旋前園肌、屈肌肌腹處，再轉 向內，抵達前臂中下 1/3交界的中線， 再直向下，在掌長肌內側延伸，達近 側腕橫紋，最后達手掌中部。 切開深筋膜，打開
18、腕管，避免切斷皮 下淺靜脈。若正中神經支配區(qū)有感覺 障礙，手內在肌部分癱瘓，應充分解 除卡壓，如手腫脹明顯，大小魚際肌 張力高，可自掌心處作兩個切口，分 別切開大小魚際肌深筋膜。 2）前臂背側室：切口自肱骨外髁遠 側 2厘米處開始，直線向腕中線延伸 7-10厘米，切開深筋膜，如手背腫脹 重，可將背側切口分別向虎口和第四 掌骨尺側延伸，并切開深筋膜，皮膚 不縫，敷料包扎， 期閉合傷口。 筋膜切開減壓術的手術效果，取決于 損傷類型和嚴重程度，室內壓升高程 度和缺血時間長短及切開是否徹底。 治療關鍵是早期診斷，及時徹底切開 減壓。 九、全身治療： 一種可能發(fā)生的全身性合并癥是肌紅蛋白 性腎功能衰竭。
19、當即肉壞死，肌紅蛋白可 以進入到血液循環(huán)中，而肌紅蛋白排出的 腎閥最大是低于血紅蛋白。因此，血循環(huán) 中的肌紅蛋白很快被腎排出，而被沉積于 遠端腎曲尿管，特別當尿濃縮和酸性時， 更容易形成。 腎小管一旦被阻塞后，可引起急性 腎功衰竭。缺血如達 4個小時，就可 引起明顯的肌紅蛋白尿。它又可在 血循環(huán)建立后 3個小時積蓄到最大量， 這種全身性合并癥，在每一例病人 中都應考慮到，特別是當大量肌肉 被損傷后。 如肌紅蛋白尿一旦出現，可通過增 加尿量，即大量補液和輸入重碳酸 鈉 1/6點分子的乳酸鈉溶液，而使得 肌紅蛋白減少沉積。病人應緊切觀 察，是否有腎功衰竭的征象或心律 不齊，一旦出現腎衰，就應立即透 析。再嚴重的病例，必要時行截肢， 爭取挽救生命。 糖尿病病人筋膜晚期切開后，可出現 敗血癥。急切輸入含酸性高血鉀可導 致至死性的心律不齊。有時抗生素及 高壓氧艙的應用也是必需的。大量肌 肉壞死后，還應警惕厭氧情況下導致 氧性壞疽的發(fā)生。 謝謝！ 再見！
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