生產過程中的不安全因素.ppt

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第四章生產過程中的不安全因素 第一節(jié)工業(yè)毒物 第二節(jié)生產性粉塵 第三節(jié)生物性污染 第四節(jié)職業(yè)性致癌因素 第五節(jié)交通事故 一 工業(yè)毒物的存在形式 第四章生產過程中的不安全因素 第一節(jié)工業(yè)毒物 1 原料 如制造農藥用的黃磷 燒堿 制造顏料用的氧化鉛等 2 中間產品 中間體 如制造硫酸過程中的用的硝基苯 3 輔助材料 如橡膠行業(yè)用苯 汽油作溶劑 塑料 染料行業(yè)生產中用汞作催化劑 4 成品 如化肥 生產的氨 尿素 煉油生產的苯 甲苯 5 副產品或廢棄物 如煉焦產生的煤焦油 瀝青 冶煉過程中產生的二氧化硫 6 夾雜物 如乙炔氣中夾雜的砷化氫 磷化氫 工業(yè)甲苯中夾雜的苯 7 其他 工業(yè)毒物還可以分解產物 反應產物的形式出現(xiàn) 如磷化鋁遇濕水解產生磷化氫 硫酸鈉遇酸產生硫化氫 用四氯化碳滅火器消防時 四氯化碳與明火或灼熱金屬物體接觸時氧化生成光氣 二 工業(yè)毒物的存在狀態(tài) 工業(yè)毒物可能以固體 液體或氣體的狀態(tài)存在于生產場所 1 固體 如氰化鈉 氰化鉀 對硝基氯苯等 2 液體 指常溫 常壓下呈液態(tài)的物質 如苯及各種有機溶劑 二硫化碳 二甲基甲酰胺等 3 氣體 指常溫 常壓下呈氣態(tài)的物質 如輸送管道 容器或反應器逸出的氯 硫化氫 二氧化硫等 4 蒸氣 由固體升華 液體蒸發(fā)或揮發(fā)而成 前者如碘 硫等 后者如苯 乙醚等的蒸氣 凡是沸點低 蒸氣壓大的液體都易產生蒸氣 對液態(tài)物質加熱 攪拌 通氣及超聲處理時可加速揮發(fā) 5 霧 指懸浮于空氣中的液體微粒 多由蒸氣冷凝或液體噴灑時形成 如電鍍鉻時形成的鉻酸霧 液體農藥噴灑時形成的霧滴等 6 煙 指懸浮在空氣中直徑小于0 1 m的固體顆粒 煤 石油及有機物等燃燒不完全時可產生煙 某些金屬熔融時產生的蒸氣在空氣中冷凝或氧化后也能形成煙 如熔煉鉛時產生的鉛煙 7 粉塵 指懸浮在空氣中直徑多在0 1 m l m的固體微粒 多由于固體物質經機械粉碎或輾磨時產生 如制造含鉛顏料時形成的鉛塵 三 工業(yè)毒物的分類 毒物的分類方法有多種 有按存在形態(tài)或用途分的 有按化學性質分的 有按對人產生的毒作用分的 1 按用途分類 1 作為原料 制造染料所用的苯胺 有機合成的單體氯乙烯 丙烯睛 2 作為中間產品 生產農藥所用的光氣等 3 作為最終產品 焦化廠產出的苯 化肥廠產出的氨等 4 作為輔助原料 制藥行業(yè)用作萃取劑的苯 乙醚 生產聚乙烯用作催化劑的氯化汞 橡膠行業(yè)用作溶劑的苯 汽油等 2 按化學結構分類 1 無機化合物一般按其理化特性來分類 2 有機化合物則按其結構式或官能團來分類在脂肪族碳氫化合物中 隨著碳原子數(shù)的增加 其毒性一般也增大 只適合于庚烷以下 在不飽和的碳氫化合物中 不飽和程度越大 其毒性也越大 如乙炔 乙烯 乙烷 碳鏈上的氫原子被鹵素原子取代時 毒性也增大在芳香族烴類化合物中 苯環(huán)上的氫原子若被氯原子 甲基或乙基所取代 其全身毒性相應減弱 而刺激性增加 被氨基或硝基取代時 則具有明顯的形成高鐵血紅蛋白的作用在芳香族苯環(huán)上 不同異構體的毒性也有差異 一般認為三種異構體的毒性次序為 對位 間位 鄰位有機磷殺蟲劑的毒性也常隨化學結構而異 對氧磷 對硫磷 甲基對硫磷 內吸磷 甲基內吸磷 內吸磷的硫聯(lián)異構體 硫離異構體 在二硫代磷酸酯中 其毒性為 乙基 甲基 具有強酸根 氰根的化學物毒性較大 芳香烴取代物毒性大于脂肪烴取代物 3 按生物作用性質分類 1 剌激性氣體對眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一類有害氣體的統(tǒng)稱 由于剌激性氣體多具有腐蝕性 在生產過程中常因設備 管道被腐蝕而發(fā)生跑 冒 滴 漏現(xiàn)象 外逸的氣體通過呼吸道進入人體而引起中毒 常見氯 氨 氮氧化物 光氣 氟化氫 二氧化硫和三氧化硫等 2 窒息性氣體 單純性窒息性氣體 某些氣體在一般情況下不被看作有毒性 但當其取代空氣中的氧 并使氧減少到機體不能耐受的水平時 就能引起傷害 甚至致死 包括氮 氫 乙炔 甲 乙 丙 丁 烷 氦 氖 氬和二氧化碳 化學性窒息性氣體 不妨礙氧氣進入肺部 但對血液或者組織會產生一種化學性作用 當這些氣體作用于血液時 雖然不妨礙肺的充分通氣 但會影響血液對氧的輸送 或者血液即使可將氧運輸給組織 但由于窒息劑對組織的作用而阻礙組織對氧的利用 最常見的化學性窒息性氣體有 一氧化碳 硫化氫等 3 麻醉性毒物大多數(shù)有機溶劑蒸氣和烴類對人體具有麻醉性毒性作用 機體過量攝入 通過呼吸道或皮膚 后 表現(xiàn)為神志恍惚 有時呈興奮或酒醉感 嚴重時進入嗜睡狀態(tài)或昏迷 常見的麻醉性毒物有苯 汽油 丙酮 氯仿 4 溶血性毒物毒物進入機體后 隨血液循環(huán)分布至全身 與紅細胞結合 破壞細胞膜或形成赫恩茲小體 導致溶血 可造成對腎臟的損害 常見的溶血性毒物有砷化氫 苯肼 苯胺 硝基苯等 5 致敏性毒物化學物引起的變態(tài)反應 是一種免疫損傷反應 與接觸毒物劑量無關 而與發(fā)病者的個體敏感性有關 其癥狀和一般中毒不一樣 如青霉素生產工人因過敏反應而發(fā)生支氣管哮喘 脫離接觸后即可痊愈 在有些情況下中毒和過敏反應可以互相影響 4 按損害的器官或系統(tǒng)分類 1 神經系統(tǒng) 親神經性毒物 常見的有四乙基鉛 汞及有機汞 有機錫 錳 鉈 砷 一氧化碳 汽油 二硫化碳 溴甲烷 三氯乙烯以及有機磷 有機氯農藥等 2 呼吸系統(tǒng)剌激性氣體 蒸氣或粉塵如氯 硫 硒的化合物 氮氧化合物 氨 硫酸二甲酯 有機氟及溴甲烷等 工業(yè)溶劑如汽油 柴油等可引起吸入性肺炎 甲苯二異氰酸酯 對苯二胺可引起支氣管哮喘 3 血液系統(tǒng) 苯 苯的氨基和硝基化合物 苯胺 亞硝酸鈉 一氧化碳 砷化氫 苯醌等 4 循環(huán)系統(tǒng) 銻 砷 磷 有機磷農藥及多種有機溶劑 5 肝臟 黃磷 銻 砷 四氯化碳 三氯乙烯 氯仿 苯胺 三硝基甲苯 6 腎臟 四氯化碳 砷化氫 有機汞 砷 乙二醇 四 工業(yè)毒物進入人體的途徑1 呼吸道呼吸道是氣體進出肺的通道 可分為兩部分 鼻 咽 喉 氣管 支氣管 各級小支氣管直至終末細支氣管 為通氣部分呼吸性細支氣管 肺泡管 肺泡囊及肺泡 為換氣部分 具有與血液進行氣體交換的功能整個呼吸道都能吸收毒物 由于肺泡總面積很大 50m2 100m2 空氣相對在肺泡內流速慢 毒物接觸時間長 肺泡壁薄而血流豐富 所以肺泡對毒物的吸收極為迅速 空氣中的毒物濃度愈高 顆粒愈小 在液體中的溶解度愈大 則經呼吸道吸收的量愈多 毒物經肺吸收后 不經肝臟轉化 解毒即直接進入血液循環(huán) 分布全身 2 皮膚有些工業(yè)毒物可通過無損傷的皮膚進入人體 如有機磷 苯胺 硝基苯等脂溶性液體 可通過皮膚屏障吸收入血液 也可通過毛囊與汗腺繞過表皮屏障 通過毛囊與汗腺的速度要比表皮屏障快得多 所以頭皮等毛囊較多的部位吸收毒物較多 毒物經表皮吸收后 也不經肝臟解毒而直接進入大循環(huán) 毒物通過皮膚的速度與毒物的脂溶性成正比 與分子量的大小成反比 分子量大于300的不能通過皮膚 經皮服吸收的毒物又具有一定水溶性 便可較快被血液轉運 故經皮膚吸收則更快 如汞 砷及某些氣體毒物皮膚有破損或患有皮膚病時 因屏障的完整性被破壞 有利于毒物通過皮膚 高溫 高濕的氣象條件使皮膚血管擴張 汗腺分泌活潑 可促進經皮膚吸收的速度 3 消化道工業(yè)毒物經消化道進入人體內而致職業(yè)中毒的事例較少 吸入并粘著在鼻咽部 口腔中的粉塵狀態(tài)的毒物 可被吞入消化道 不遵守衛(wèi)生制度及不注意個人衛(wèi)生 也可因污食物 飲水而進入消化道 經消化道吸收的毒物 大部分先經肝臟轉化后再進入血液循環(huán) 經消化道的吸收率一般較呼吸道為小 五 毒物在體內的過程毒物被吸收后 通過血液 淋巴液轉運 分布到全身各器官和組織中 從而影響其固有的生理功能 影響毒物在體內分布的因素有 毒物的理化特性 包括相對分子質量與極性等 一般來講 相對分子質量小 非極性化學物易于分布到組織中 毒物在血液和組織中的濃度及所形成的濃度梯度 化學物吸收到組織中常被組織液所稀釋 故毒的分布又決定于毒物在所在部位的血液和組織間的濃度梯度 在組織中的血液流量 決定于血液的血流量與器官的質量之比 有些器官組織具有特殊的屏障功能 對毒的分布有重要影響 主要的有血腦屏障和胎盤屏障 1 吸收與分布 吸收是毒物通過各種途徑透過機體的生物膜進入血液的過程 主要途徑是經胃腸道 呼吸道和皮膚等分布是指被吸收進入血液和體液的毒物在體內循環(huán) 并分散到全身各組織細胞的過程 化學物在體內分布不同還表現(xiàn)為其在某些組織和器官中相對集中的蓄積形式 當蓄積部位與靶器官一致時 則易于發(fā)生慢性中毒 脂肪組織可以作為某些毒物長期儲存而又不引起明顯毒作用的部位毒物的儲存庫主要有 1 血漿蛋白 一些親脂性有機酸和有機堿以及某些無機金屬離子都能與血漿蛋白結合 這些結合物不能通過毛細血管壁 只能分布于血液中 2 脂肪 化學物可通過物理溶解作用而儲存在脂肪組織中 而不具有生物活性 如氯苯乙烷 靶器官中該毒物濃度維持在較低水平 具有一定的保護作用 但當饑餓時 脂肪迅速轉移 使毒物在血液中的濃度急劇上升 成為潛在危害 3 骨髓 它是氟及鉛 鎘等金屬的主要儲存庫 骨髓作為儲存庫也具有保護作用和潛在危害兩重性 而且某些毒物對骨組織可能有害 2 毒物在體內的轉化 1 生物轉化 毒物吸收后受到體內生化過程的作用 其化學結構發(fā)生一定改變 稱作毒物的生物轉化 生物轉化所導致的基本改變是將親脂性物質轉變?yōu)楦邩O性和水溶性的物質 使之更快地隨尿或膽汁排出體外 同時也使其透過細胞膜進入細胞的能力 以及同血漿蛋白 組織蛋白 脂肪組織的親合力減弱 從而消除或減少其生物學效應 另一方面 有些物質經過生物轉化卻增強了毒性 如芳香胺 溴甲烷等是經過生物轉化而被激活 具有致癌 致突變性 2 兩個階段 第一階段氧化 還原 水解 第二階段結合 但有些毒物也可不經過第一階段直接結合而排出 3 毒物的排泄 排泄途徑主要是腎臟 呼吸道和腸道等 某些毒物還可通過分泌腺隨乳汁 汗液 唾液排出 或通過指甲和毛發(fā)排出 在體內不易分解的氣體或易揮發(fā)的毒物可經肺排出 如一氧化碳 苯 汽油等 排出的速度與吸收速度成反比 金屬和類金屬 有機溶劑等許多毒物 經腎臟隨尿排出 重金屬 如鉛 汞 錳等 的排出很緩慢 有時在停止接觸后的長時期內 在大小便中仍能檢出超過正常量的毒物 尿中毒物濃度與血液中的濃度常密切相關 因此常測定尿中毒物 或其代謝產物 能間接衡量一定時期內接觸和吸收該毒物的情況 六 生產性毒物毒性作用的機制1 直接損害作用有些化學物對接觸部位的皮膚 粘膜 組織細胞產生直接的損害作用 如強酸 強堿對機體的接觸部位可產生灼傷腐蝕作用 二氧化硫 臭氧等對呼吸道粘膜產生剌激作用2 生物化學作用 1 對酶的抑制作用 進入體內的某些化學物或其代謝物 對酶活性的抑制作用是常見的主要中毒機制之一抑制方式有 與酶分子中的金屬或活性基團反應 如一氧化碳和氧化物都能與細胞色素氧化酶中的鐵離子結合 使酶的氧化還原功能受到影響 阻斷了需氧代謝 導致細胞內窒息 對機體呈致死作用 與酶的激動劑結合 如進入體內的氟能與鎂離子形成復合物 使一些需要鎂激活的ATP酶和烯醇酶受到抑制 影響糖原合成與分解 致使糖代謝障礙 與輔酶的作用 例如鉛中毒時 體內煙酸的消耗增加 使輔酶I和II生成減少 從而抑制了脫氫酶的作用 導致三羧酸循環(huán)被阻 2 致癌 自由基與脂質過氧化可能是許多化學物引起生物膜受損或細胞壞死的原因 也是致癌的機制之一 3 改變生物大分子的結構和生物學功能 化學物或其活性代謝物可與機體的重要生物大分子 核酸 蛋白質 酶 脂類 進行共價結合 從而改變生物大分子的結構和生物學功能 引起一系列生理病理改變 4 引起生理活動異常 Ca2 是體液的重要組成成分 作為第二信使調節(jié)細胞的功能 細胞內Ca2 的恒穩(wěn)是一個復雜的生理過程 一般情況下 Ca2 濃度的變化過程呈穩(wěn)態(tài)狀 一旦這種穩(wěn)態(tài)發(fā)生改變 則引起復雜的生理活動異常 3 對免疫功能的影響化學物直接作用于免疫器官和免疫細胞 引起免疫抑制作用 大多數(shù)化學物的分子量小 不具有抗原性 然而它們進入機體后與體內的某些大分子 主要是蛋白質 牢固地結合呈現(xiàn)抗原性 產生異常的體液或細胞免疫反應 導致生理功能紊亂或組織損傷 稱為變態(tài)反應 這種過強的免疫反應可對機體產生程度不同的損害 重者危及生命 七 影響毒作用的主要因素 1 毒物的化學結構 不僅決定其理化性質 而且決定了毒物的毒性大小和毒作用性質 在同類有機化合物中 不飽和化合物的毒性大于飽和化合物 如乙炔 乙烯 乙烷 氯代飽和烴中 氯取代氫愈多其肝臟毒性愈大 如四氯化碳 氯仿 二氯甲烷和氯甲烷 甲烷 2 物理特性毒物的溶解度 顆粒大小 或分散度 揮發(fā)度等物理特性 也與毒物對人體可能發(fā)生的毒作用有重要影響 1 毒物的水溶性和脂溶性對其進入人體的途徑 吸收速度 體內分布等均有密切關系 如氯氣 二氧化硫易溶于水 易于引起眼結膜和上呼吸道粘膜的損害 而氮氧化物 光氣較難溶于水 則常引起深呼吸道的損傷 苯 四乙基鉛 二硫化碳等脂溶性毒物 易滲透至富有類脂質的中樞神經組織而引起損害 有機磷農藥兼有脂溶性和水溶性 因而可經皮膚吸收 2 毒物的顆粒大小可影響它對人的毒作用 進入呼吸道的深度和吸收速度 如在正常條件下的鋅 錫等不會被人吸入 而在熔煉時產生的煙 氧化物 由于其粒子很小 表面活性很大 可使人發(fā)生金屬煙熱病 3 毒物的揮發(fā)度可影響毒物在生產場所空氣中的濃度 一般以熔點在20 以下 沸點在165 以下的化合物 作為揮發(fā)性物質 溶點 沸點愈低 愈易揮發(fā) 4 毒物的密度 通風不良的地下室 坑道 礦井中比重較大的硫化氫 一氧化碳等 常在其底層形成很高的濃度 3 毒物的劑量毒物進入人體要達到一定劑量才會引起中毒 在生產條件下 毒物進入人體的劑量 常與毒物在生產場所空氣中的濃度和接觸時間有密切關系 因此 實際工作中降低空氣中毒物的濃度和控制接觸時間 即可控制進入人體的劑量 目前尚不能用劑量進行接觸評價 只能用濃度進行評估 當工業(yè)毒物的化學結構確定后 濃度和作用時間就成為影響職業(yè)中毒的主要因素 濃度愈高 毒作用的持續(xù)時間愈長 發(fā)生職業(yè)中毒的可能性就愈大 4 毒物的聯(lián)合作用生產環(huán)境中常有數(shù)種毒物同時存在而作用于人體 此即毒物的聯(lián)合作用 它可表現(xiàn)為相對作用 增強作用或拮抗作用 毒物的聯(lián)合大大增加了對毒物毒作用評價的復雜性和難度 還要注意生產性毒物與生活毒物 煙與酒 的聯(lián)合作用 如喝酒能增強三硝基甲苯 四氯化碳 二硫化碳及苯胺等的毒性 吸煙能誘導肝及肝外組織的毒物代謝 但對職業(yè)中毒影響尚缺少深入研究 目前已肯定吸煙能大大增強鈾礦工人的肺癌檢出率 但對氯甲醚工人和赤鐵礦開采工的肺癌卻有抑制作用 5 生產環(huán)境與勞動強度物理因素與毒物的聯(lián)合作用日益受到重視 一般在高溫 高濕或低濕環(huán)境下 毒物作用比常溫條件下大 如在高溫條件下接觸對硫磷可增加皮膚吸收 6 個體感受性人體對生產性毒物的反應有很大差別 人體的健康狀況 年齡 性別 遺傳因素及其他個體因素 對毒物的毒作用均有影響 如血清 一抗胰蛋白酶缺陷者 對刺激性氣體的作用特別敏感 6一磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥對一氧化碳 臭氧的敏感性增高 谷胱甘肽還原酶缺乏癥對鉛和臭氧等皆顯示敏感性升高 一般而言毒物對不同性別工人的影響差別不太明顯 但懷孕期間的女工對毒物的敏感性顯著提高 7 社會 心理 經濟因素國民生產總值 財富分配 文化教育水平 生態(tài)環(huán)境 勞動立法 醫(yī)療衛(wèi)生制度 都可影響職業(yè)人群的健康 如生產管理水平低 設備簡陋 需要更多體力工作 生產布局不合理 易增加骨骼肌肉的損傷性疾病的發(fā)生 勞動者本人的心理狀態(tài)與社會對健康和預防的觀念有關 衛(wèi)生部通報的五大化學品中毒案河北白溝制造箱包的農民工苯中毒案河北高碑店市白溝鎮(zhèn)是全國最大的箱包集散地 大多數(shù)個體作坊生產條件簡陋 一些作業(yè)場所有毒氣體濃度高 作業(yè)人員未配備職業(yè)病防護用品 有的作坊老板甚至讓農民工吃 住 工作在同一房間 由于長時間接觸有毒粘膠劑 導致25名農民工在2002年3月發(fā)生苯中毒 其中因苯中毒死亡5人 經整頓 406家作坊被取締 12名作坊老板被判有期徒刑 北京天曄公司農民工苯中毒案2002年3月 北京天曄公司在豐臺區(qū)長辛店鎮(zhèn)辛莊村的加工車間發(fā)生了苯中毒事件 有兩人因職業(yè)性慢性重度苯中毒死亡 有13人診斷為慢性苯中毒 廣東東莞安加鞋廠女工正己烷中毒案2002年6月 廣東省衛(wèi)生廳接到省婦聯(lián)反映后 立即對廣東東莞安加鞋廠進行調查 有12名女工被確診為慢性正己烷中毒 較重者出現(xiàn)雙腳無力 肌肉痙攣樣疼痛 肌肉萎縮甚至癱瘓山東時風集團重大苯中毒案2002年5月 山東時風集團發(fā)生一起重大苯中毒案件 31名工人中毒 2人死亡 溫州市三洋盛凱鞋材加工廠慢性苯中毒案2002年7月 溫州市甌海區(qū)衛(wèi)生監(jiān)督所接到群眾舉報 舉報人稱其弟陳某 20歲 在溫州市三洋盛凱鞋材加工廠從事鞋底清洗工作5個月后患病死亡 衛(wèi)生部門立即對該廠作業(yè)場所進行檢測 結果顯示 該廠使用的清洗液中含有40 的純苯 劇毒 車間苯濃度超標近30倍 涂膠工序女工正在作業(yè) 事故相關圖片 東莞市清溪鎮(zhèn)的臺資企業(yè)安加鞋廠涂膠工序女工中毒打工妹在醫(yī)院里接受治療 在工廠干的活是給鞋面涂膠水 年齡最大的不過28歲 最小的才18歲 正已烷中毒 正已烷中毒她的手指到現(xiàn)在還不能完全伸展開來 事故相關圖片 我國工業(yè)毒物危害現(xiàn)狀 我國面臨的職業(yè)衛(wèi)生形勢不容樂觀據介紹 僅2001年 衛(wèi)生部就接到職業(yè)中毒報告222起756例 死亡110例 其中同時死亡3人以上的重大事故共有9起49人 目前引起勞動者急性職業(yè)中毒的主要化學毒物為苯 硫化氫和一氧化碳等 慢性職業(yè)中毒共報告1166例 引起中毒的化學物品主要是鉛及其化合物 苯和錳及其化合物2005年4月18日 在北京召開的 第10屆職業(yè)性呼吸系統(tǒng)疾病國際會議 上 衛(wèi)生部的相關負責人指出 我國的職業(yè)病形勢十分嚴峻 目前我國有毒有害企業(yè)超過1600萬家 受到職業(yè)病危害的人數(shù)超過2億 近年來中國職業(yè)中毒呈現(xiàn)四個特點 急性中毒明顯多發(fā) 惡性事件有增無減 據衛(wèi)生部統(tǒng)計 與去年同期相比 今年急性職業(yè)中毒的次數(shù) 例數(shù)和死亡人數(shù)均有增加 苯中毒問題比較突出 近年來 苯中毒在急 慢性中毒中均居前列 建筑工地因防水作業(yè)導致的急性苯中毒事故 近兩年屢有發(fā)生 箱包加工 制鞋和從事印刷 擦字等作業(yè)工人的慢性苯中毒 廣東 浙江 福建等省均有病例 釀成再生障礙性貧血以至死亡的已非個別事件 新的職業(yè)中毒不斷出現(xiàn) 隨著各種新材料 新工藝的引進 新的職業(yè)中毒形式不斷出現(xiàn) 近年來在部分沿海地區(qū)相繼出現(xiàn)了正己烷中毒 三氯甲烷中毒 二氯乙烷中毒等過去未曾出現(xiàn)或很少發(fā)生的嚴重職業(yè)中毒和死亡病例 中小企業(yè)和個體作坊的職業(yè)中毒呈上升趨勢 比如 小礦山尤其是小煤礦設備簡陋 無機械性通風 加上常常違章操作 導致甲烷 一氧化碳 二氧化碳等混合性氣體增高 引起中毒窒息 造成嚴重傷亡 僅2000年就報告9起 100人中毒 61人死亡 不包括安全事故 第二節(jié)生產性粉塵 生產性粉塵 指能較長時間懸浮在生產場所空氣中的固體微粒 其徑粒在0 1 10um 一 生產性粉塵的來源及分類 1 來源 1 固體物質的破碎或機械加工 例如礦石的鉆孔 爆破和粉碎 耐火 陶瓷 水泥等工業(yè)原料的破碎 金屬的切削和研磨以及糧谷的脫粒和磨粉等均可產生粉塵 2 可燃性物質的不完全燃燒 如煤燃燒時產生的煙塵 粉塵的存在方式 生產性粉塵 生產性粉塵 3 粉末狀物質的混合 過篩 搬運 包裝等 如鑄造業(yè)的調制型砂 清砂 顏料的混色 包裝等均產生粉塵 4 某些物質加熱時產生的蒸氣在空氣中冷凝或氧化 如熔鉛時產生的鉛煙 熔煉銅 含鋅 時產生氧化鋅的煙塵 沉積在車間內的降塵由于振動或氣流的影響等重新又懸浮于空氣中 二次飄塵 也可成為生產性粉塵的來源 2 生產性粉塵的分類 按粉塵的性質分為三類I 無機性粉塵 1 非金屬礦物粉塵 如石英 石棉 滑石 煤 石墨 巖石 2 金屬類無機粉塵 如鐵 鋁 錫 鈹 鉛 錳 鋅等金屬及其化合物粉塵 硅占地殼組分的28 含硅礦石分布十分廣泛游離二氧化硅常以石英代表所有巖石和礦石中都有含有一定量的石英 Quartzcrystal 硅與石英的存在 Asbestos 石棉 CoalMine II 有機性粉塵 1 植物性粉塵 如木材 棉 麻 谷物 煙草 茶 花粉 蔗渣等 2 動物性粉塵 如畜毛 羽毛 骨粉等 3 人工有機粉塵 如有機染料 顏料 合成樹脂 某些炸藥 人造纖維等 III 混合性粉塵各種粉塵混合存在時稱為混合性粉塵 在生產環(huán)境中最為多見 例如金屬制品打磨時 常產生金屬與磨料的混合性粉塵 采煤時 常產生煤與巖石的混合性粉塵 棉 麻 煙草初加工時 常產生棉 麻 煙草與砂土的混合性粉塵 3 人工合成無機粉塵 如水泥 人造金鋼砂 玻璃 陶瓷等粉塵 二 理化性質及其衛(wèi)生學意義 1 粉塵的化學組成和濃度 1 粉塵的化學成分及其在空氣中的濃度 決定粉塵對人體危害的程度粉塵中二氧化硅是游離型或是結合型 游離型二氧化硅又分結晶型或無定型 它們的生物學作用不同 一般含結晶型游離二氧化硅的成分越高 引起肺組織的纖維化病變就越嚴重 再如煤的等級與引起煤工塵肺危險度有一定關系 以無煙煤為高 有煙煤 褐煤次之 粉塵含鉛 錳等有毒物質 吸入后可引起相應的全身鉛 錳中毒 如果是棉 麻 牧草 谷物 茶等粉塵 不但可阻塞呼吸道 而且引起呼吸道炎癥和變態(tài)反應等肺部疾患 2 粉塵的濃度和接觸時間是決定粉塵危害性的主要內在條件同一種粉塵 在作業(yè)環(huán)境中濃度越高 暴露時間越長 對人體危害越嚴重 由于機體對侵人體內的粉塵有一定的清除能力 因此 較低濃度的粉塵對肌體的損傷相對較小 即使長期接觸也可以不引起任何臨床癥狀 而高濃度粉塵作業(yè)可能在短時間內即造成明顯的病損 對于能在機體蓄積或者其損傷能蓄積的粉塵 其造成的機體損傷與累積粉塵接觸劑量 粉塵濃度 時間 密切相關 表4 4車間空氣中粉塵最高容許濃度 2 粉塵的分散度 分散度是指物質被分散 或粉碎 的程度 用空氣中粉塵顆粒直徑的百分組成來表示粉塵的分散度 小顆粒粉塵所占比例愈大 則粉塵分散度愈高 粉塵顆粒直徑一般用微米 m 表示 1 粉塵的分散度與粉塵在空氣中的懸浮性有直接影響 粉塵顆粒越小 在空氣中沉降速度愈慢 懸浮時間愈長 被人體吸入的機會愈多 當然 粉塵的比重 形狀也有密切關系 同時 也與生產環(huán)境的氣流速度 方向及空氣溫度有關 在空氣流動的環(huán)境中 粉塵直徑在10 m以上的塵粒 很快會沉降下來 而直徑在1 m左右的塵粒 可長期不降落 2 粉塵的分散度與粉塵在呼吸道中的阻留部位有密切關系 直徑10 m左右的塵粒 絕大部分被上部呼吸道阻留 進入肺泡的粉塵 主要是直徑5 m以下的塵粒 直徑0 5 m以下的粉塵顆粒 因其重力小 可隨空氣分子運動由呼氣排出 其阻留率下降 而直徑0 1 m以下的粉塵顆粒 又因彌散作用而使阻留率再度上升 3 粉塵的分散度也影響粉塵的其他理化性質 粉塵的分散度越高 其比表面積 m2 g 越大 其理化活性越高 例如 高分散度的可溶性粉塵在溶液中的溶解度顯著增加 3 粉塵的溶解度 具有化學毒性的粉塵 如鉛 錳及其化合物等 隨溶解度的增加 對人體的危害增強 無毒粉塵則相反 隨溶解度的增加 對人體的危害減弱 石英與石棉粉塵在體內的溶解度均很小 但它們對人體的危害卻很大 4 粉塵的形狀和硬度 粉塵的形狀除影響它在空氣中的運動規(guī)律外 還與其生物學作用有關 如長而柔軟的纖維狀粉塵 易沉降粘附在呼吸道粘膜 可引起慢性炎癥 邊緣銳利 呈鋸齒狀堅硬的塵粒 如鐵塵等 易引起上呼吸道粘膜的局部刺激和損傷 5 粉塵的荷電性 物質在粉碎過程中 因互相摩擦而帶上電荷 粉塵也可在空氣中吸附帶電離子而帶電 溫度升高時帶電增多 濕度增加時帶電減少 同一種粉塵顆?？蓭д姾?負電荷或不帶電荷 若帶有相異電荷時可促進凝集 加速沉降 一般認為荷電的粉塵顆粒易被阻留于肺內 并影響細胞吞噬速度 6 粉塵的爆炸性是某些粉塵特有的 一旦遇到明火 電火花和放電時 會發(fā)生爆炸 導致重大人員傷亡和財產損失 三 生產性粉塵在人體內的代謝過程 1 鼻腔 咽 氣管 支氣管的阻留作用 大量粉塵粒子隨氣流吸入時通過撞擊 重力沉積 靜電沉積 截留作用阻留于呼吸道表面 減少了粉塵進入氣體交換區(qū)域的含量 氣道平滑肌收縮使氣道截面積縮小 減少含塵氣流的進入 增大粉塵截留 通過咳嗽和噴嚏反應 排除粉塵 被人體吸入的粉塵 在沒有阻力的情況下 會經氣管 主支氣管 細支氣管后 進入氣體交換區(qū)域的呼吸性細支氣管 肺泡管和肺泡 并在進入的過程中產生毒作用 影響氣體交換功能 2 呼吸道上皮粘液纖毛系統(tǒng)的排除作用呼吸道上皮存在粘液纖毛系統(tǒng) 是由粘膜上皮細胞表面的纖毛和覆蓋其上的粘液組成 正常情況時 阻留在氣道內的粉塵粘附在氣道表面的粘液層上 纖毛向咽喉方向有規(guī)律地擺動 將粘液層中的粉塵逐漸移出 但如果長期大量吸入粉塵 損害粘液纖毛系統(tǒng)的功能和結構 將極大降低粉塵清除量 導致粉塵在呼吸道滯留 鼻腔的濾塵效率一般為吸入粉塵量的30 50 進入氣管支氣管的粉塵 絕大部分可由于粘膜纖毛上皮運動隨痰排出 3 肺泡巨噬細胞的吞噬作用進入到肺泡的粉塵多數(shù)粘附在肺泡腔的表面 會被活動于肺泡腔及從肺間質進入肺泡的巨噬細胞吞噬 形成塵細胞 大部分塵細胞通過自身阿米巴樣運動及肺泡的舒張轉移至纖毛上皮表面 再通過纖毛運動而清除 絕大部分粉塵通過這種方式約在24h內排除體外 小部分塵細胞因粉塵作用受損 壞死 崩解 粉塵顆粒重新游離到肺泡腔 再被新的巨噬細胞吞噬 如此循環(huán)往復 尖銳的纖維粉塵 如石棉可穿透臟層胸膜進入胸腔 人體通過各種清除功能 可排除進入呼吸道97 99 的粉塵 約1 3 的塵粒沉積在體內 四 生產性粉塵對人體的危害 1 局部刺激作用 吸入的粉塵首先作用于呼吸道粘膜 可引起鼻炎 咽炎 喉炎和支氣管炎等呼吸道炎癥 刺激性強的粉塵 如鉻酸鹽 石灰塵 可引起肥厚性鼻炎 鼻粘膜潰瘍 甚至發(fā)生鼻中隔穿孔 進入鼻咽部的粉塵可引起咽炎和中耳炎 沉積在支氣管的粉塵 與引起支氣管炎及支氣管肺癌有關 沉著于皮膚的粉塵可堵塞皮脂腺 易于繼發(fā)感染而引起毛囊炎 膿皮病等 2 中毒作用 吸人鉛 錳 砷等毒物粉塵 可引起全身中毒 4 變態(tài)反應 對苯二胺 棉 麻等粉塵可引起支氣管哮喘 濕疹等 5 光感作用 沉著于皮膚的瀝青塵在日光照射下可引起光感性皮炎 6 致癌作用 有些粉塵已確定為致癌物 如放射性粉塵 石棉 鎳 鉻 砷等金屬或非金屬塵 7 致纖維化作用 長期吸入砂塵 石棉塵等可引起肺組織的進行性 彌漫性纖維組織增生而發(fā)生塵肺 3 感染作用 吸入獸毛 霉變蔗楂和谷物等粉塵能攜帶病原菌 如炭疽桿菌 絲菌 布氏桿菌等 可引起炭疽或肺霉菌病等 1 硅肺 矽肺 由于長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所致 2 硅酸鹽肺 由于長期吸入含有結合二氧化硅的粉塵如石棉 滑石 云母等所致 3 炭塵肺 由于長期吸入煤 石墨 炭黑 活性炭等粉塵所致 4 混合性塵肺 由于長期吸入含游離二氧化硅粉塵和其他粉塵如煤塵等所致 5 金屬塵肺 由于長期吸入某些致纖維化的金屬粉塵如鋁塵所致 按病因將塵肺分為五類 法定職業(yè)病中的塵肺名單 1 矽肺2 煤工塵肺3 石墨塵肺4 碳黑塵肺5 石棉肺6 滑石塵肺7 水泥塵肺8 云母塵肺9 陶工塵肺10 鋁塵肺11 電焊工塵肺12 鑄工塵肺13 根據 塵肺病診斷標準 和 塵肺病理診斷標準 可以診斷的其他塵肺 塵肺 Pneumoconiosis 巨噬細胞吞噬和反應刺激引起細胞損傷和再吞噬 抑制清除 炎癥 氧應激 塵肺 矽肺 影響上皮細胞 增殖和突變 腫瘤 清除 肺內粉塵顆粒 silica 石英粉塵 生理鹽水 Albrechtetal 2002AnnOccupHyg 矽塵和炎性反應 大鼠肺組織炎性變化 氣管灌注2mg石英粉塵后 正常肺組織 彌漫性肺纖維化 矽肺結節(jié) 矽肺的病理變化 胸片X 線 正常 腫瘤 正常肺組織 石英所致支氣管腫瘤 五 生產性粉塵的控制與防護1 法律措施是保障2002年5月1日開始實施的 中華人民共和國職業(yè)病防治法 為控制粉塵危害和防治塵肺病發(fā)生提供了明確的法律依據1979年衛(wèi)生部頒布的 工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標準 TJ36 1979 中對9種生產性粉塵的最高容許濃度作了規(guī)定 1983 1996年又陸續(xù)增加了40項粉塵的衛(wèi)生標準2002年4月衛(wèi)生部頒布的 中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準 一工作場所有害因素職業(yè)接觸限值 規(guī)定的粉塵標準為47項 包括短時間 瞬時 接觸容許濃度和時間加權平均濃度兩項指標 其中13項粉塵又細分為總粉塵濃度和呼吸性粉塵濃度 硅塵根據其中游離二氧化硅含量分成四類 石棉又具體分為總塵濃度和纖維濃度 2 采取技術措施控制粉塵 1 改革工藝過程 革新生產設備 2 濕式作業(yè) 通風除塵 采用噴霧灑水 通風和負壓吸塵等經濟而簡單實用的方法 能在較大程度上降低作業(yè)場地的粉塵濃度 3 抽風除塵 對不能采取濕式作業(yè)的場所 可以適用密閉抽風除塵的方法 采用密閉塵源和局部抽風相結合 防止粉塵外溢 抽出的空氣經過除塵處理后排入大氣 4 化學抑塵 采用濕潤劑 粘結劑和凝聚劑等化學溶液 抑塵劑 對道路 建筑工地 散堆料場等處的松散表面進行處治 可有效抑制這些地方開放性粉塵的產生 3 衛(wèi)生保健措施 開展健康監(jiān)護根據 粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預防措施實施辦法 的規(guī)定 1 就業(yè)前體檢就業(yè)前體檢的檢查項目有 職業(yè)史 自覺癥狀及既往史 結核病接觸史 臨床檢查 拍攝胸大片以及必要的其他檢查 不滿18歲以及有下列疾病不得從事接觸粉塵作業(yè) 活動性結核病 嚴重的慢性呼吸道疾病 嚴重影響肺功能的胸部疾病 嚴重的心血管疾病 2 定期體檢重度接觸者1 2年檢查一次 輕度接觸者2 3年檢查一次 接觸更輕者3 5年檢查一次 已經脫離粉塵作業(yè)的工人 也應根據接觸粉塵的性質和濃度繼續(xù)隨訪 塵肺患者復查一般每年一次 可疑塵肺也需每年復查一次 六 舉例 一 硅塵的危害及其防治1 硅塵的接觸途徑 1 礦山采掘時使用風鉆鑿巖或爆破 選礦等作業(yè) 2 開山筑路 修建水利工程及開鑿隧道 3 玻璃廠 石英粉廠 耐火材料廠等生產過程中礦石原料破碎 碾磨 篩選 配料等作業(yè) 4 機械制造業(yè)中鑄造車間的型砂粉碎 調配 鑄件開箱 清砂及噴砂等作業(yè) 2 硅肺發(fā)生的影響因素及其致病機理 1 影響硅肺發(fā)生的因素 空氣粉塵中游離二氧化硅含量和二氧化硅類型 在環(huán)境粉塵中游離二氧化硅含量越高 粉塵濃度越大 則發(fā)病時間越短 病變越嚴重 粉塵接觸時間 國外一般將硅肺分為三個亞型 a 普通型 接觸一定濃度游離二氧化硅粉 在接觸粉塵開始后20年以上發(fā)病b 激進型 接觸較高濃度游離二氧硅粉塵 開始接觸粉塵后5 10年發(fā)病c 速發(fā)型 接觸極高濃度游離二氧化硅 在很短時間 甚至在一年內就發(fā)病 病理改變以肺泡內硅性蛋白沉積為主 常導致死亡 肺內粉塵蓄積量 肺內粉塵蓄積量主要取決于粉塵濃度 分散度 接觸粉塵時間和防護措施 混合性粉塵的作用 生產環(huán)境中很少有單純石英粉塵存在 往往是多種粉塵同時存在 因此 必須考慮混合性粉塵的聯(lián)合作用 機體狀態(tài) 工人的個體因素和健康狀況對塵肺的發(fā)生也起一定作用 也與某些遺傳因素或個體易感性有關 2 硅肺的致病機理 游離的二氧化硅粉塵能在肺內長期存留 當它沉積在肺泡中時 首先引起肺泡巨噬細胞聚集和吞噬 巨噬細胞吞噬塵粒成為塵細胞 塵細胞通過淋巴管進入淋巴結 也可以進入肺間質 甚至擴散至胸膜 由于游離二氧化硅的毒作用 其表面的羥基基團與次級溶酶體膜上脂蛋白中的受氫體 氧 氮 硫等原子 形成氫鍵 改變膜的通透性 使溶酶體內的酶釋入到胞漿中 直接損傷細胞膜 引起細胞自溶死亡 或者間接通過形成自由基 過氧化反應損傷細胞膜 塵粒又釋放出來 再被其他巨噬細胞吞噬 吞噬和死亡的過程反復發(fā)生 含塵細胞的死亡是硅肺發(fā)病的首要條件 塵細胞死亡時釋放出塵粒和細胞內酶和細胞因子 這些因子有的能夠誘導更多的巨噬細胞生成并包圍和再吞噬塵粒 如作用于肺泡II型上皮細胞 增加其表面活性物質的分泌肺泡II型上皮細胞也能轉化為巨噬細胞 或釋放出脂類物質刺激骨髓干細胞 使巨噬細胞大量增殖并聚集 有的參與剌激成纖維細胞增生 如致纖維化因子 H因子 它剌激纖維細胞 進而膠原纖維增生 有的引起網織纖維及膠原纖維的合成 如釋放出抗原物質 引起免疫反應 抗原抗體的復合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明性變 新生巨噬細胞也會發(fā)生死亡和釋放塵粒與細胞因子的過程 如此循環(huán)往復 最后造成硅結節(jié)的形成和肺彌漫性纖維化 3 硅 矽 肺的防治 1 藥物治療 臨床試用的藥物有克矽平 檸檬酸鋁 山梨醇鋁 磷酸喹哌 漢防己甲素等 但尚無明顯療效 關鍵在于預防 2 我國總結出一套綜合預防矽肺的措施 革 改革工藝過程 革新生產設備 水 濕式作業(yè) 風 加強通風 密 密閉除塵 護 個人防護 管 加強管理 查 定期測塵 健康檢查和監(jiān)督檢查 教 加強宣傳教育 3 矽肺病人一旦確診 應立即脫離接觸 并作勞動能力鑒定 根據全身狀況和肺功能測定結果 安排適當工作或休息 4 矽肺病人應采取結合治療措施 包括病因治療 對癥療法及強壯療法 二 煤塵對人體的危害及防治 1 呼吸系統(tǒng)疾病 塵肺 大量煤塵可能引起硅肺和煤工塵肺 慢性阻塞性肺病 國內許多研究已證實 長期吸入煤塵不但引起塵肺 還會引起慢性阻塞性肺病 包括慢性支氣管炎 支氣管哮喘及肺氣腫 且慢性阻塞性肺病可獨立存在而不伴有明顯塵肺 1 危害 上呼吸道炎癥煤塵首先侵犯上呼吸道粘膜 引起機能亢進 粘膜下血管擴張 充血 粘液腺分泌增加 阻留更多粉塵 久之釀成肥大性病變 然后由于粘膜上皮細胞營養(yǎng)不良 最終造成萎縮性病變 呼吸道抵抗力下降 容易繼發(fā)病毒及細菌感染性疾病 肺癌研究表明 一些有煤礦的地區(qū) 肺癌的發(fā)病率有升高的趨勢 2 局部作用煤塵沉著于皮膚可能堵塞皮脂腺 容易繼發(fā)感染而引起毛囊炎 癤腫等 進入眼內的粉塵顆粒 可引起結膜炎等 煤塵中其他雜質還可能引起過敏性皮炎且有中毒作用2 煤工塵肺的病理類型及病癥 1 病理類型 煤斑 煤塵灶 肉眼觀察成灶狀 色黑 質軟 直徑2 5mm 境界不清 多在肺小葉間隔和胸膜交角處 表現(xiàn)為網狀或條索狀 灶周肺氣腫 煤工塵肺常見的肺氣腫有兩種 一種是局限性肺氣腫 為散在分布于煤斑旁的擴大氣腔 與煤斑共存 另一種是小葉中心性肺氣腫 在煤斑的中心或煤塵灶的周邊 有擴張的氣腔 居小葉中心 稱為小葉中心性肺氣腫 是由于煤塵和塵細胞在II級呼吸性細支氣管周圍堆積 使管壁平滑肌等結構受損 從而導致灶周肺氣腫的形成 若病變進一步發(fā)展 向肺泡道 肺泡管及肺泡擴展 即波及全小葉形成全小葉肺氣腫 煤硅結節(jié) 肉眼觀察呈圓形或不規(guī)則形 大小為2 5mm或稍大 色黑 質堅實 在肺切面上稍向上凸起 鏡下觀察可見到兩種類型 典型煤硅結節(jié)其中心部由旋渦樣排列的膠原纖維構成 可發(fā)生透明性變 膠原纖維之間有明顯煤塵沉著 周邊則有大量煤塵細胞 成纖維細胞 網狀纖維和少量的膠原纖維 向四周呈放射狀 非典型煤硅結節(jié)無膠原纖維核心 膠原纖維束排列不規(guī)則并較為松散 塵細胞分散于纖維束之間 彌漫性纖維化 在肺泡間隔 小葉間隔 小血管和細支氣管周圍和胸膜下 出現(xiàn)程度不等的間質細胞和纖維增生 并有煤塵和塵細胞沉著 間質增寬變厚 晚期形成粗細不等的條索和彌漫性纖維網架 肺間質纖維增生 大塊纖維化 進行性塊狀纖維化 是煤工塵肺的晚期表現(xiàn) 肺組織出現(xiàn)約2cmx2cmx1cm的一致性致密的黑色塊狀病變 多分部在兩肺的上部和后部 右肺多于左肺 病灶呈長梭形 不整形 少數(shù)似圓形 邊界清楚 鏡下觀察 其組織結構 a 一種為彌漫性纖維化 在大塊纖維中及其周圍有很多煤塵和煤塵細胞 見不到結節(jié)改變 b 大塊纖維化病灶中可見煤硅結節(jié) 有時在團塊病灶中見到空洞形成 洞內積儲墨汁樣物質 周圍可見明顯代償性肺氣腫 其他 胸膜呈輕至中等度增厚 在臟層胸膜下 特別是與小葉間隔相連處有數(shù)量不等的煤塵 煤斑 煤硅肺結節(jié)等 肺門和支氣管旁淋巴結多腫大 色黑質硬 鏡下可見煤塵 煤塵細胞和煤硅結節(jié) 2 病癥 咳嗽 塵肺病人最常見的主訴 主要與合并癥有關 早期病人咳嗽不明顯 隨病情進展 病人多合并慢性支氣管炎 晚期病人易合并肺感染 使咳嗽明顯加重 咳痰 是常見癥狀 這主要是呼吸系統(tǒng)對粉塵的不斷清除引起的 痰多為黑色 當大塊纖維化部位發(fā)生缺血壞死形成空洞時 常咳出大量黑痰 其中可明顯看到有煤塵顆粒 當合并急性感染時也可咳出大量膿性痰 胸病 胸病癥狀在煤工塵肺病人中不如硅肺及石棉肺病人中多見 胸痛部位不一 性質多不嚴重 一般為隱痛 亦有脹痛及針刺樣痛等 呼吸困難 這與病情有關 隨著肺組織纖維化程度加重 有效呼吸面積減少 通氣 血流比例失調 呼吸困難也逐漸加重 咯血 較為少見 由于上呼吸道長期慢性炎癥引起粘膜血管損傷 咳痰中帶少量血絲 亦可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而咳血量較多 塵肺病人如有咯血 應十分注意是否合并肺結核 痰中帶血還應與肺癌鑒別 X射線胸片表現(xiàn) 煤工塵肺早期以X射線胸片圓形小陰影為主 不規(guī)則小陰影也可以同時出現(xiàn) 即混合型小陰影 但一般以圓形小陰影為主 圓形小陰影的病理基礎是硅結節(jié) 煤硅結節(jié)及煤塵纖維灶 圓形小陰影最早出現(xiàn)的部位是右中肺區(qū) 其次為左中 右下肺區(qū) 左下及兩上肺區(qū)出現(xiàn)較晚 其他 除上述呼吸系統(tǒng)癥狀外 可有程度不同的全身癥狀 常見的有消化功能減弱 胃納差 腹脹 便秘等 肺功能檢查時出現(xiàn)肺活量下降 用力呼氣一秒量下降 3 煤工塵肺的并發(fā)癥 肺結核 是煤工塵肺常見的合并癥 亦是塵肺病人常見死因之一 肺部感染 抵抗力降低 彌漫性肺纖維化 常易發(fā)生肺部感染 病情加重導致呼吸衰竭和死亡 自發(fā)性氣胸 晚期塵肺患者合并有阻塞性和代償性肺氣腫 并可出現(xiàn)肺大泡 當劇咳或過度用力時肺大泡破裂突發(fā)自發(fā)性氣胸 肺源性心臟病 晚期塵肺時廣泛的彌漫性纖維化 肺毛細血管床減少 血流阻力增高 增加了右心負荷 而導致肺源性心臟病3 治療措施 1 病因治療 防止粉塵在肺內沉積 增強肺的廓清能力 降低粉塵毒性 保護細胞膜 抑制膠原纖維形成 2 大容量肺灌洗技術能清除已吸入肺內的多種粉塵 吞噬了粉塵的巨噬細胞以及巨噬細胞吞噬粉塵后分泌的致纖維化生長因子 從而改善癥狀和肺功能 遏制或延緩病變的進展 減輕病人的痛苦 延長患者生命 3 對癥治療及并發(fā)癥治療塵肺患者抵抗力降低 冬春兩季易并發(fā)呼吸道感染 病人可在醫(yī)護人員監(jiān)護下作保健體操 太極拳等活動以增強體質 同時給予對癥治療 緩解癥狀 減輕痛苦 4 康復治療 診斷為塵肺者首先要脫離粉塵作業(yè) 并根據病情和代償功能狀況進行勞動能力鑒定 合理安排無塵作業(yè)或休息 預防呼吸道感染 包括病毒 支原體或細菌感染 呼吸鍛煉 減少呼吸頻率 變淺速呼吸為深慢呼吸 改善氣體分布 糾正通氣 血流比例失調 提高動脈氧分壓 長程家庭氧療 可提高煤工塵肺伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質量 營養(yǎng)支持4 控制和防護措施 1 執(zhí)行煤礦粉塵濃度的工業(yè)衛(wèi)生標準 2 煤塵的監(jiān)測和分級管理辦法 一級管理粉塵中游離二氧化硅含量大于50 的 粉塵濃度必須控制在2mg m3以下 對未達到要求的 監(jiān)督機構有權提出限期改進 逾期未完成的 及時上報有關部門并令其停產改進 二級管理粉塵中游離二氧化硅含量介于25 50 的 粉塵濃度必須控制在4mg m3以下 粉塵中游離二氧化硅含量介于10 25 的 粉塵濃度必須控制在6mg m3以下 對未達到要求的 監(jiān)督機構有權提出限期改進 逾期未完成的 及時上報有關部門并令其停產改進 三級管理粉塵中游離二氧化硅含量介于5 10 的 粉塵濃度必須控制在10mg m3以下 游離二氧化硅含量小于5 的 粉塵濃度必須控制在20mg m3以下 對未達到要求的 監(jiān)督機構應根據實際情況提出分期改進意見 并監(jiān)督執(zhí)行 3 煤礦粉塵防治技術 減塵 減少采 掘作業(yè)時的粉塵發(fā)生量 是防治工作中最為積極有效的技術措施 減塵措施主要包括 改進采 掘機械結構及其運行參數(shù)減塵 濕式打眼 濕式鑿巖 水封爆破 添加水炮泥爆破 封閉塵源 采用捕塵罩以及預濕煤體減塵措施 降塵 降塵措施是礦井綜合防塵的重要環(huán)節(jié) 現(xiàn)行的降塵措施噴霧灑水 應用降塵劑 泡沫除塵等 礦井通風排塵 是指借助風流稀釋與排出礦井空氣中的粉塵 礦井內各個產塵點在采取了其他防塵措施后 仍會有一定量的粉塵進入礦井空氣中 絕大部分是小于10 m的微細粉塵 如果不及時通風稀釋與排出 將由于粉塵的不斷積累而造成礦井內空氣嚴重污染 危害礦工的身心健康 個體防護 防塵用具主要包括 防塵面罩 防塵帽 防塵呼吸器 防塵口罩等 三 其他塵肺病的危害及防治1 石棉塵與石棉肺石棉有纖維和非纖維兩類 纖維指縱橫徑比 3 1的塵粒吸入性纖維 直徑 3 m 長度 5 m的纖維不可吸入性纖維 直徑 3 m 長度 5 m的纖維石棉具有較好的物理力學性能 抗拉性強 不易折斷 耐火 耐堿 絕緣 溶于鹽酸 質純 纖維長的石棉可以做防火 隔熱的石棉布 1 職業(yè)接觸機會 石棉加工和處理 石棉礦的開采和選礦 石棉制品的使用 建筑 造船 汽車火車制造 航空航天 供電消防以及國防建設 2 石棉塵的吸入 代謝和影響其危害的因素通過呼吸道進入肺部 在纖維粉塵隨氣流經氣道進入肺泡的過程中 較長的纖維在支氣管分叉處易被截留 軟而彎曲的溫石棉纖維多在呼吸細支氣管以上部位被截留沉積 直而硬的閃石類纖維則能進入肺泡沉積 吸入肺泡的石棉纖維大多被巨噬細胞吞噬 小于5 m的纖維可以完全被吞噬 一根長纖維可由兩個或多個細胞同時吞噬 吞噬后大部分由粘液纖毛系統(tǒng)排出 部分經由淋巴系統(tǒng)清除 有部分滯留于肺內 還有部分直而硬的纖維可穿過肺組織到達胸膜 損傷肺細胞和胸膜間皮細胞 影響石棉危害的主要因素包括 石棉種類 閃石類石棉 青石棉 致病作用明顯強于蛇紋石類石棉 溫石棉 石棉纖維長度和直徑 石棉纖維塵濃度 接觸石棉時間 接觸者個體差異等 3 石棉肺的病癥表現(xiàn) 癥狀和體征主要癥狀是咳嗽和呼吸困難 咳嗽一般多為干咳或少許粘液性痰 難于咳出 多發(fā)生陣發(fā)性咳嗽初期在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難 以后隨病情加重而明顯 晚期 休息時也會氣緊 體征 雙下肺區(qū)出現(xiàn)捻發(fā)音 只在吸氣期間聞及 該癥狀出現(xiàn)較早 隨病情進展而增多 肺中區(qū)甚至肺上區(qū)也可聞及 由細小聲變?yōu)榇植诼?杵狀指 趾 出現(xiàn)于石棉肺晚期 隨著病變加重而明顯 如其迅速發(fā)生或突然惡化 則可能是合并肺癌的信號 預后不良 石棉肺晚期并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)唇 指發(fā)紺 肺功能 石棉肺患者由于肺間質彌漫性纖維化 嚴重損害肺功能 早期肺功能損害是由于肺彌漫性纖維化而使肺硬化 導致肺順應性降低 表現(xiàn)為肺活量漸進性下降 這是肺功能損害的特征 X射線胸片變化 呈現(xiàn)不規(guī)則小陰影和胸膜變化 早期兩肺下區(qū)近肋隔角處出現(xiàn)密集度較低的不規(guī)則小陰影 隨著病情進展而增多增粗 呈網狀并向中肺區(qū)擴展 胸膜變化包括 胸膜斑 胸膜增厚和胸膜鈣化 局限性胸膜增厚 當厚度大于3mm時稱胸膜斑 是我國石棉肺診斷和分期的指標之一 4 石棉肺的診斷和處理石棉肺診斷要根據詳細的石棉接觸職業(yè)史和現(xiàn)場石棉粉塵濃度測定資料 質量合格的X射線胸片 按照 塵肺的X射線診斷 國家標準執(zhí)行診斷和分期 石棉肺患者處理按 職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定 國家標準執(zhí)行 5 石棉粉塵危害的監(jiān)測和預防 石棉塵濃度的測定方法采用纖維計數(shù)法反映空氣中石棉塵濃度 預防措施a 尋找和選用石棉代用品 盡可能控制使用石棉 特別是青石棉b 嚴格控制粉塵濃度c 加強防護措施d 嚴格執(zhí)行石棉粉塵排放的國家標準e 嚴格操作規(guī)則 做到讓具體操作人員按規(guī)程操作 有章可循f 加強宣傳吸煙的危害 說服他們戒煙 2 水泥與水泥塵肺 1 接觸機會 水泥生產廠 運輸 儲藏和使用水泥的建筑 筑路等行業(yè) 2 水泥塵肺的病癥水泥塵肺的發(fā)病時間為8 34年 一般在接觸粉塵20年以上 病理表現(xiàn)為塵斑型和結節(jié)型 偶見大塊纖維化形成 肺內可見含鐵小體患者表現(xiàn)多為以氣短為主的呼吸系統(tǒng)自覺癥狀 其次主要有胸痛 氣急 咳嗽 咳痰和慢性鼻炎等表現(xiàn) 肺功能以阻塞性肺通氣功能障礙為主 往往先于自覺癥狀和胸片改變 x射線表現(xiàn)既有不規(guī)則型小陰影改變 又有圓形小陰影改變 3 診斷和預防 水泥塵肺的診斷 根據詳細可靠的職業(yè)接觸史 X射線表現(xiàn)和其他臨床表現(xiàn) x射線胸片確診按照 塵肺的X射線診斷 國家標準執(zhí)行 預防措施a 要嚴格控制作業(yè)場所的粉塵濃度 必須采用綜合防塵措施b 噴霧增濕降塵和袋式除塵器等效果明顯c 應定期監(jiān)測作業(yè)場所的粉塵濃度 及時將其控制在容許濃度之下 d 接觸粉塵工人的就業(yè)前體檢和定期體檢應根據 粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預防措施實施辦法 的規(guī)定進行 3 焊接塵與電焊工塵肺 1 職業(yè)接觸機會 電焊作業(yè)中易接觸焊接塵 常見于建筑 機械加工 造船 國防 鐵路等工業(yè)部門 鍋爐 油罐或船體裝備等通風不良以及密閉的容器內進行電焊作業(yè)時 接觸電焊煙塵濃度較高 2 電焊工塵肺的病癥表現(xiàn)長期吸入高濃度的電焊煙塵引起以慢性肺組織纖維增生為主的一種塵肺 發(fā)病工齡多在15 20年 電焊工塵肺的肺臟呈灰黑色 體積增大 質量增加 彈性減弱 肺內可見散在大小不等 多呈不規(guī)則形或星芒狀的塵灶 直徑多為1mm 常有局限性胸膜增厚及氣腫 鏡下見兩肺散在1 3mm黑色塵斑或結節(jié) 常伴有灶周肺氣腫 塵斑由大量含塵巨噬細胞及少數(shù)單核細胞構成 間有少許膠原纖維 分布在肺泡腔 肺泡間隔 呼吸性細支氣管和血管周圍 后期逐漸增大呈結節(jié)狀 一般為2 5mm左右 其中粉塵較少 膠原纖維成分較多 晚期病例偶見塊狀纖維化病變患者早期癥狀表現(xiàn)主要有胸悶 胸痛 咳嗽 咳痰和氣短等 但很輕微 隨病程發(fā)展 尤其是出現(xiàn)肺部感染或并發(fā)肺氣腫后 可出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn) 電焊工可合并有錳中毒 氟中毒和金屬煙霧熱等職業(yè)病 3 診斷及預防 電焊工塵肺的診斷和其他塵肺相同 預防a 盡量使用自動或半自動焊接工藝和低塵低毒焊條 b 必須使用焊條電弧焊的 如在固定作業(yè) 可在作業(yè)點側面進行局部吸風除塵 如無固定作業(yè)點時 應盡量減少密閉操作 改善作業(yè)條件c 注意使用個人防護用品 如佩帶專用的防護面罩 防護眼鏡和適宜的防護手套 不得有裸露皮膚d 在罐內焊接者應戴送風頭盔或送風口罩e 焊接工人的就業(yè)前體檢和定期體檢同樣應根據 粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預防措施實施辦法 的規(guī)定進行 長期在密閉容器內操作的電焊及輔助工 工齡三年以上的應每隔兩年攝胸片一次 一般電焊工工齡在五年以上的每隔三年攝胸片一次 如發(fā)現(xiàn)有嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病 明顯的心血管病 以及肝 腎等疾病 不宜接觸焊接作業(yè) 應調換工作 第三節(jié)生物性污染 在皮革加工 乳肉業(yè)加工 絨毛加工以及以畜產品為原料的生產過程中 由生物因素所引起的職業(yè)病稱為職業(yè)性傳染病 是在生產過程中受到生物污染而發(fā)病 本節(jié)就職業(yè)性炭疽病 布氏桿菌病為例 敘述其發(fā)病特點及防治措施 一 職業(yè)性炭疽病 1 炭疽病 是炭疽桿菌引起的急性傳染病 常因皮膚直接接觸帶有炭疽桿菌的牛 馬 羊 駱駝等病畜 死牲畜及其皮毛而感染 也可因為吸入含炭疽桿菌芽胞的粉塵或食用了染菌的肉類而得病 當牧場 屠宰場 牛奶加工 皮毛加工的搬運工人以及獸醫(yī)等在工作中被感染而發(fā)病時 稱為職業(yè)性炭疽病 2 臨床分型及表現(xiàn) 職業(yè)性炭疽病的潛伏期一般為1天 3天 短者僅12h 長者可達12天 臨床上一般分為三型 1 皮膚炭疽 是最常見類型 約占95 以上 病變多見于面 頸 手等暴露部位 發(fā)病初 出現(xiàn)紅色粟粒疹 無痛感 次日變成水皰 第3日 4日轉為中心性壞死 第5日 7日破潰并結黑痂 病灶直徑約1cm 20cm 1 2周后脫痂愈合 少數(shù)病例無水泡而呈大片水腫 繼之大塊壞死 稱為亞性水腫型 伴有毒血癥癥狀 2 肺炭疽 由于炭疽桿菌經呼吸道感染引起 起病急 病情進展快 出現(xiàn)嚴重的肺部感染癥狀并咯血 1天 2天內即可出現(xiàn)呼吸 循環(huán)衰竭 3 腸炭疽 由于炭疽桿菌經消化道感染 很快出現(xiàn)急性出血性胃腸炎的癥狀 少數(shù)病例有明顯的腹部壓痛 甚至出現(xiàn)腹膜炎和感染性休克 3 診治及預防措施 1 診斷 根據職業(yè)接觸史和特殊的皮膚損害 皮膚炭疽不難診斷 2 治療 職業(yè)性炭疽病的治療以抗感染為主 首選青霉素 四環(huán)素及氯霉素有效 皮膚炭疽 成人劑量為240萬u 日一480萬u 日 分3次 4次肌注或靜脈滴注 7天 10天為l療程 局部病灶可用l 2000高錳酸鉀溶液濕敷 切忌用手摸弄 防止再傳染 也不宜手術切開 對惡性水腫 內臟炭疽發(fā)展為敗血癥及腦膜炎患者 青霉素劑量應加大至1000萬u 日 2000萬u 日 亦可與鏈霉素 慶大霉素等抗菌素合用 療程應適當延長 3 預防措施 滅炭疽的病原體 嚴格隔離 皮膚炭疽患者應隔離至創(chuàng)口痊愈 痂皮脫落為止 其他類型患者應待癥狀消失 分泌物或排泄物培養(yǎng)連續(xù)3次陰性 每3天1次 后 方可出院 對患者的衣服 被褥等用品須嚴格滅菌 治