高考生物專題分類匯編 內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)課件 新人教版

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1、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)（新課標(biāo)（新課標(biāo)卷）卷）3030（1010分）胰島素可使骨骼肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞分）胰島素可使骨骼肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量增加，已知這些細(xì)胞膜上的載體轉(zhuǎn)運膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量增加，已知這些細(xì)胞膜上的載體轉(zhuǎn)運葡萄糖的過程不消耗葡萄糖的過程不消耗ATPATP?；卮鹣铝袉栴}：?；卮鹣铝袉栴}：（1 1）胰島素從胰島）胰島素從胰島B B細(xì)胞釋放到細(xì)胞外的運輸方式是細(xì)胞釋放到細(xì)胞外的運輸方式是 ，葡萄糖進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞的運輸方式是葡萄糖進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞的運輸方式是 。（2 2）當(dāng)血糖濃度上升時，胰島素分泌）當(dāng)血糖濃度上升時，胰島素分泌 ，引起骨骼肌細(xì)，引起骨骼肌細(xì)胞膜上

2、葡萄糖轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量增加，其意義是胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量增加，其意義是_ 。（3 3）脂肪細(xì)胞）脂肪細(xì)胞 （填（填“是是”或或“不是不是”）胰島素作用的靶細(xì)胞。）胰島素作用的靶細(xì)胞。（4 4）健康人進(jìn)餐后，血糖濃度有小幅度的增加，然后恢復(fù)到餐前）健康人進(jìn)餐后，血糖濃度有小幅度的增加，然后恢復(fù)到餐前水平。在此過程中，血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是水平。在此過程中，血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是 。協(xié)助擴散協(xié)助擴散胞吐胞吐 促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞和被利用，降低血糖濃度促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞和被利用，降低血糖濃度 增加增加 是是先升高，后降低先升高，后降低（2013山東卷）山東卷）2424（9

3、9分）分）長跑比賽中，運動員體內(nèi)多種生理長跑比賽中，運動員體內(nèi)多種生理過程發(fā)生了改變。過程發(fā)生了改變。（1 1）機體產(chǎn)熱大量增加，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)，引起皮膚）機體產(chǎn)熱大量增加，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)，引起皮膚 和汗腺分泌增強，導(dǎo)致散熱加快以維持體溫的相對恒定。這一調(diào)節(jié)和汗腺分泌增強，導(dǎo)致散熱加快以維持體溫的相對恒定。這一調(diào)節(jié)過程的中樞位于過程的中樞位于 。（2 2）機體大量出汗導(dǎo)致失水較多，刺激滲透壓感受器，引起垂）機體大量出汗導(dǎo)致失水較多，刺激滲透壓感受器，引起垂體釋放體釋放 ，繼而促進(jìn)，繼而促進(jìn) ，以，以維持體內(nèi)的水鹽平衡。維持體內(nèi)的水鹽平衡。（3 3）機體血糖大量消耗的主要途徑是）機體血糖大量消耗的主

4、要途徑是 ，此時，此時骨骼肌細(xì)胞的直接供能物質(zhì)是骨骼肌細(xì)胞的直接供能物質(zhì)是 ，血糖含量降低時，胰島，血糖含量降低時，胰島A A細(xì)細(xì)胞分泌的胰高血糖素增加，腎上腺髓質(zhì)分泌的胞分泌的胰高血糖素增加，腎上腺髓質(zhì)分泌的 增加，使增加，使血糖快速補充。血糖快速補充。氧化分解（供能）氧化分解（供能）ATPATP腺上腎素腺上腎素毛細(xì)血管舒張毛細(xì)血管舒張下丘腦下丘腦抗利尿激素抗利尿激素腎小管和集合管重吸收水分腎小管和集合管重吸收水分2424（9 9分）分）長跑比賽中，運動員體內(nèi)多種生理過程發(fā)生了改變。長跑比賽中，運動員體內(nèi)多種生理過程發(fā)生了改變。（4 4）比賽結(jié)束后，運動員）比賽結(jié)束后，運動員可可適量補充水分

5、以消除由于適量補充水分以消除由于 中滲透壓升高引起的渴感，還可通過積極放松的方式緩解因肌肉中滲透壓升高引起的渴感，還可通過積極放松的方式緩解因肌肉細(xì)胞中細(xì)胞中 積累過多造成的肌肉酸痛。積累過多造成的肌肉酸痛。細(xì)胞外液細(xì)胞外液 乳酸乳酸（20132013海南卷）海南卷）17.17.關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)的敘述，錯誤的是（關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)的敘述，錯誤的是（ ） A A突觸前神經(jīng)元具有合成遞質(zhì)的能力突觸前神經(jīng)元具有合成遞質(zhì)的能力 B B突觸前神經(jīng)元在靜息時能釋放神經(jīng)遞質(zhì)突觸前神經(jīng)元在靜息時能釋放神經(jīng)遞質(zhì) C C突觸小體中的突觸小泡內(nèi)含有神經(jīng)遞質(zhì)突觸小體中的突觸小泡內(nèi)含有神經(jīng)遞質(zhì) D D遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合能引

6、起后膜電位變化遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合能引起后膜電位變化 B（20132013海南卷）海南卷）20.20.關(guān)于淋巴液的敘述，錯誤的是（關(guān)于淋巴液的敘述，錯誤的是（ ） A A淋巴液屬于細(xì)胞外液淋巴液屬于細(xì)胞外液 B B淋巴液和血漿中都有淋巴細(xì)胞淋巴液和血漿中都有淋巴細(xì)胞 C C淋巴液最終匯入血漿參與血液循環(huán)淋巴液最終匯入血漿參與血液循環(huán) D D淋巴液中的蛋白質(zhì)含量高于血漿中的淋巴液中的蛋白質(zhì)含量高于血漿中的D D ( (20132013上海卷上海卷) )1515圖圖5 5顯示肝細(xì)胞代謝過程中的物質(zhì)交換，顯示肝細(xì)胞代謝過程中的物質(zhì)交換，X X和和Y Y分別可代表（分別可代表（ ）A A葡萄糖、葡

7、萄糖、COCO2 2 B B氨基酸、胰島素氨基酸、胰島素 C C腎上腺素、尿素腎上腺素、尿素 D D甘油三酯、脂肪酸甘油三酯、脂肪酸A( (20132013上海卷上海卷) )( (七）回答有關(guān)動物體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的問題。（七）回答有關(guān)動物體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的問題。（8 8分）分）G G基因可能與肥胖的產(chǎn)生有關(guān)，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)基因可能與肥胖的產(chǎn)生有關(guān)，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)G G基基因缺失小鼠和正常小鼠因缺失小鼠和正常小鼠8 8周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結(jié)果見圖于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結(jié)果見圖1818。606

8、0據(jù)圖據(jù)圖1818分析，分析，G G基因缺失導(dǎo)致小鼠肥胖的原因之一是基因缺失導(dǎo)致小鼠肥胖的原因之一是_6161G G基因在下丘腦中表達(dá)。基因在下丘腦中表達(dá)。G G基因缺失會使下丘腦基因缺失會使下丘腦“攝食中樞攝食中樞”的興奮性增加，進(jìn)而減少下丘腦細(xì)胞分泌的興奮性增加，進(jìn)而減少下丘腦細(xì)胞分泌_激素，此變化通過垂體，激素，此變化通過垂體，將減弱將減弱_和和_ 兩種靶腺的活動，從而兩種靶腺的活動，從而影響動物體內(nèi)的能量消耗。影響動物體內(nèi)的能量消耗?；蛉笔∈蟮哪芰肯臏p少基因缺失小鼠的能量消耗減少. 促激素釋放促激素釋放/促甲狀促甲狀腺激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素腺激素釋放激素和促腎上腺

9、皮質(zhì)激素釋放激素甲狀腺甲狀腺腎上腺腎上腺/腎上腺皮質(zhì)腎上腺皮質(zhì)6262圖圖1919中中_組能用于研究新藥組能用于研究新藥T T療效。療效。 分別讓糖尿病大鼠服用新藥分別讓糖尿病大鼠服用新藥T T或另外一種治療糖尿病的藥物或另外一種治療糖尿病的藥物P P后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達(dá)量（低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面，度脂蛋白受體表達(dá)量（低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面，可與低密度脂蛋白結(jié)合，參與血脂調(diào)節(jié)）。數(shù)據(jù)見圖可與低密度脂蛋白結(jié)合，參與血脂調(diào)節(jié)）。數(shù)據(jù)見圖2020。圖中。圖中N N表表示

10、正常大鼠、示正常大鼠、M M表示無藥物處理的糖尿病大鼠、表示無藥物處理的糖尿病大鼠、T T表示新藥表示新藥T T處理的處理的糖尿病大鼠、糖尿病大鼠、P P表示藥物表示藥物P P處理的糖尿病大鼠。處理的糖尿病大鼠。* *表示與正常大鼠相表示與正常大鼠相比有顯著差異，比有顯著差異，# #表示與糖尿痛大鼠相比有顯著差異。表示與糖尿痛大鼠相比有顯著差異。丁丁6363利用圖利用圖2020中的數(shù)據(jù)，針對新藥中的數(shù)據(jù)，針對新藥T T調(diào)節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂調(diào)節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂的機制分別做出分析的機制分別做出分析 服用新藥服用新藥T T后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加。因此，新藥量增加。因此，新藥T T可通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的方式降低可通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的方式降低血糖水平血糖水平 新藥新藥T T致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白受體的表達(dá)量增加。因此，新藥受體的表達(dá)量增加。因此，新藥T T通過增加組織細(xì)胞表面低密度通過增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達(dá)，進(jìn)而與更多低密度脂蛋白結(jié)合，使其進(jìn)入脂蛋白受體的表達(dá)，進(jìn)而與更多低密度脂蛋白結(jié)合，使其進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)，從而降低血脂水平。組織細(xì)胞內(nèi)，從而降低血脂水平。