《康復(fù)護理學(xué)》第2章康復(fù)的基礎(chǔ)理論(神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)).ppt

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第二章康復(fù)的基礎(chǔ)理論,第一節(jié)運動學(xué)基礎(chǔ)第二節(jié)神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ),第二節(jié)神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ),神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性,大腦的功能定位和大腦的可塑性是大腦功能不可分割的兩個方面。人類神經(jīng)系統(tǒng)具有發(fā)揮傳達體內(nèi)各部位之間信息聯(lián)系的功能，尤其在大腦皮層有嚴格的功能定位，遵循一定的神經(jīng)生理學(xué)規(guī)律。人的大腦存在著功能重組，人類神經(jīng)系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)上和功能上有自身修改以適應(yīng)環(huán)境變化的能力，稱為神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性。,一、神經(jīng)發(fā)育,神經(jīng)發(fā)育過程非常復(fù)雜，受許多因素的影響。通過細胞內(nèi)部及細胞之間的聯(lián)系以及細胞周圍微環(huán)境的變化，胚胎的神經(jīng)干細胞發(fā)生誘導(dǎo)、分化、凋亡和遷移，最終形成腦的各個組成部分以及脊髓。,神經(jīng)細胞的誘導(dǎo),誘導(dǎo)和早期腦與脊髓的次發(fā)誘導(dǎo)。誘導(dǎo)可產(chǎn)生于細胞間的直接接觸，也可由一些可彌散的生物活性物質(zhì)介導(dǎo)。直接接觸誘導(dǎo)，其作用可通過細胞間細胞信息的傳遞實現(xiàn)。而彌散性誘導(dǎo)，則由組織產(chǎn)生的一些大分子物質(zhì)釋放到細胞外基質(zhì)，形成一定的濃度梯度，影響組織的定向分化和形態(tài)發(fā)生。,神經(jīng)細胞的分化,由一個前體細胞轉(zhuǎn)變成終末細胞的多步驟過程稱為神經(jīng)細胞的分化神經(jīng)細胞的分化過程是重疊的，分化過程中環(huán)境因素可在發(fā)育的不同階段起作用神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor，NGF）對神經(jīng)系統(tǒng)的分化發(fā)育起重要作用,神經(jīng)細胞的遷移,神經(jīng)細胞的遷移（migration）是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中一個獨特的現(xiàn)象，其原因有兩種可能。1.神經(jīng)細胞的發(fā)生區(qū)與最終的定居區(qū)不同。2.神經(jīng)元的纖維聯(lián)系均有其特定的靶細胞，為達到靶部位，神經(jīng)細胞在神經(jīng)發(fā)育過程中需要不斷地遷移。,神經(jīng)細胞的凋亡,細胞凋亡不僅是一種特殊的細胞死亡類型，還是多基因嚴格控制的過程，具有復(fù)雜的分子生物學(xué)機制及重要的生物學(xué)意義。機體對細胞凋亡的控制包括促進和抑制兩個方面，只有這兩個過程相互平衡，神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育才能正常。,二、神經(jīng)細胞損傷后的再生,人體維系生命的細胞間信息傳遞完成，都是在“兩個信使”系統(tǒng)的控制和調(diào)節(jié)下進行。在正常情況下，神經(jīng)元胞體內(nèi)不定期DNA的合成和線粒體內(nèi)DNA的合成，都具有快速修復(fù)細胞內(nèi)非特異性DNA損傷的特性。神經(jīng)損傷后相關(guān)蛋白具有修復(fù)自由基對DNA非特異性損傷的功能。神經(jīng)損傷后再生修復(fù)是十分復(fù)雜的病理生理過程，涉及從分子、細胞到整體的各個層次的變化。,神經(jīng)再生的細胞信息傳遞,由信息細胞釋放到細胞外的小分子信息物質(zhì)為“第一信使”，通過細胞間的信息傳遞完成，經(jīng)細胞外液影響和作用于其它信息接收細胞。經(jīng)細胞內(nèi)液傳遞、影響和作用的信息物質(zhì)即為“第二信使”，調(diào)節(jié)細胞的生理活動和新陳代謝。,影響神經(jīng)再生的因素,1.與神經(jīng)再生有關(guān)的細胞因子2.與血管再生有關(guān)的細胞因子3.影響神經(jīng)系統(tǒng)細胞凋亡相關(guān)的基因4.膠質(zhì)細胞和施萬細胞以及神經(jīng)細胞粘附分子,神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的再生,完整有效的再生過程包括軸突的出芽、生長和延伸，與靶細胞重建軸突聯(lián)系實現(xiàn)神經(jīng)再支配而使功能修復(fù)。神經(jīng)纖維的再生還有賴于膠質(zhì)細胞的參與，中樞和外周神經(jīng)的膠質(zhì)細胞和他們提供的微環(huán)境的不同，決定了再生的難易。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)兩個重要的研究方向,1.試圖控制CNS神經(jīng)元存活和軸突生長的信號途徑,改變中樞神經(jīng)內(nèi)在的生長能力；2.采用干預(yù)手段,創(chuàng)造CNS中受損神經(jīng)元生存的合適環(huán)境,進一步激活自身的NSC和內(nèi)源性修復(fù)機制。若能促進自體NSC在體內(nèi)增殖、存活、遷移、分化以修復(fù)受損的神經(jīng)細胞，將使腦缺血等多種腦損傷的自我修復(fù)成為可能，并將為NSC的研究提供更加廣闊的應(yīng)用前景。,三、中樞神經(jīng)的可塑性和功能代償,為了主動適應(yīng)和反映外界環(huán)境各種變化，神經(jīng)系統(tǒng)能發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，并維持一定時間，這種變化就是中樞神經(jīng)的可塑性（plasticity），或可修飾性（modifiability），這包括后天的差異、損傷及環(huán)境對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定了機體對內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應(yīng)能力和功能的代償。,大腦中樞的可塑性,神經(jīng)系統(tǒng)可塑性突出地表現(xiàn)為以下幾個方面：胚胎發(fā)育階段神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)形成的諸多變化；后天發(fā)育過程中功能依賴性神經(jīng)回路的突觸形成；神經(jīng)損傷與再生（包括腦移植）以及腦老化過程中神經(jīng)元和突觸的各種代償性改變等。,脊髓的可塑性,脊髓可塑性變化的一般表現(xiàn)形式：主要為附近未受傷神經(jīng)元軸突的側(cè)支先出芽；以增加其在去傳入靶區(qū)的投射密度，隨后與靶細胞建立突性聯(lián)系；在這一過程中，突觸性終末除了發(fā)生數(shù)量變化外，還出現(xiàn)終末增大、突觸后致密區(qū)擴大的結(jié)構(gòu)變化和一般生理生化改變。,神經(jīng)干細胞(neuralstemcells,NSCs)的研究與展望,20世紀90年代前后,科學(xué)家們分離并培育出能夠發(fā)育成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的干細胞。它們可以增殖、移行至損傷部位并分化進行修復(fù)。這一類具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞的能力、能自我更新并能提供大量腦組織細胞的細胞群就是神經(jīng)干細胞(neuralstemcells,NSCs)。干細胞移植具有的潛在生物學(xué)價值成為神經(jīng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最令人關(guān)注的研究熱點。預(yù)示干細胞移植在腦卒中治療中將具有廣闊的應(yīng)用前景。,