《急性心肌梗死》
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急性心肌梗死 (ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION,AMI),急性心肌梗死的 病因和機(jī)制,什么是心肌梗死?,心肌梗死發(fā)病原理,心肌梗死 (myocardial infarction CHD ) 癥狀嚴(yán)重,由冠狀動脈閉塞致心 肌急性缺血性壞死所致。 病 因 主要病因:冠狀動脈粥樣硬化(器質(zhì)性),,動脈粥樣硬化的形成,發(fā)生心肌梗死的原因—動脈粥樣硬化(血管老化),動脈粥樣硬化(血管老化),正常血管解剖,如果血栓出現(xiàn) 腦部的動脈,發(fā)生缺血性中風(fēng),如果血栓出現(xiàn)在心臟的冠狀動脈,發(fā)生心肌梗死,全球心肌梗死的統(tǒng)一定義,急性心肌梗死 陳舊性心肌梗死 分型及診斷標(biāo)準(zhǔn),急性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn) (一),(1)檢測到心肌壞死的生化標(biāo)志物(最好是cTn)升高超過參考值上限(URL)99百分位值(四代cTnT 0.03超敏cTn T13.33) cTnT(0.02-0.13μg/L)cTnI(0.2-1.5μg/L)并有動態(tài)變化,同時伴有以下一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù):缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變(新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯 [LBBB])、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運(yùn)動異常或存活心肌丟失; (1型 ,2型心梗) (2)突發(fā)的心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和(或)經(jīng)冠狀動脈(冠脈)造影(或尸檢)證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)標(biāo)志物升高之前;(3型心梗),急性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn) (二),(3)基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后,如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍,則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死;(4型心梗) (4)基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)后,如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時伴有以下任何一項(xiàng):新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實(shí)自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù),則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死;(5型心梗) (5)病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。,陳舊性心肌梗死的定義標(biāo)準(zhǔn),(1)出現(xiàn)的病理性Q波,伴或不伴癥狀; (2)影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化,失去收縮力或無存活性; (3)病理檢查時發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。,心肌梗死分型,1型:自發(fā)性心肌梗死,由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血; 2型:心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血,如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失?;虻脱獕旱?; 3型:心源性猝死,有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB,但未及采集血樣之前就死亡; 4型:與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的PCI相關(guān)的心肌梗死; 5型:與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的CABG相關(guān)的心肌梗死。,,,其中,1型為經(jīng)典的心肌梗死;2型在診斷時需要結(jié)合患者的具體情況,治療主要針對原發(fā)疾病,而不是盲目地進(jìn)行介入治療;3型的危害最大,死亡率高,需要加強(qiáng)全民教育,特別是對高危患者要加強(qiáng)一級和二級預(yù)防;4型和5型實(shí)際上都是手術(shù)操作相關(guān)的并發(fā)癥,但在實(shí)際工作中無法完全避免。,MI新的分型顯示:因不同病因和診斷技術(shù)(心電圖,心肌標(biāo)志物,影像等)而診斷的MI。再次MI(cTn原診斷值基礎(chǔ)上再升高20%)。 MI新定義中還包括了血管重建性MI(CABG或PCI)。 此外,新的MI定義也明確規(guī)定,確診PCI相關(guān)的MI心肌標(biāo)志物升高是以正常值的(99%的百分位值)3倍為標(biāo)準(zhǔn),而確診CABG相關(guān)性MI中則以5倍為標(biāo)準(zhǔn)。,冠狀動脈閉塞20~30分鐘后,受其供血心肌即因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死,稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死,如僅累及心室壁內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。 在心腔內(nèi)壓力的作用下,壞死的心壁向外膨出,可產(chǎn)生心肌破裂,或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1~2周后開始吸收,并逐漸纖維化,6~8周形成瘢痕而愈合,稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關(guān),可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學(xué)改變。包括心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常,心臟擴(kuò)大,可導(dǎo)致心力衰竭及心源性休克。 凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發(fā)冠狀動脈痙攣的體力或精神因素,都可能使冠心病患者發(fā)生急性心肌梗塞,血脂和炎癥反應(yīng):,大量研究表明,血清總膽固醇(TC)及低密度脂蛋白一膽固醇(LDL一C)為與動脈粥樣硬化性疾病及其臨床表現(xiàn)相關(guān)的主要可千預(yù)性危險(xiǎn)因素。血清總膽固醇增高是致動脈粥樣硬化(AS)的主要因素,低密度脂蛋白一膽固醇的增高與冠心病日后發(fā)病呈正相關(guān)。 臨床工作中發(fā)現(xiàn),有相當(dāng)部分急性心肌梗死患者在急性期血脂(TC、TG、LDL一C)是正?;虻陀谡5?。,方法: 1.采用回顧性病例分析,選擇自2006年6月至2007年10月天津胸科醫(yī)院心內(nèi)科住院及2007年n月至2008年12月心內(nèi)三科住院的冠心病患者1593例,按照2008年10月我國專家推薦“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的診斷標(biāo)準(zhǔn)和心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn),將患者分為:急性心肌梗死(AM功組564例,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)組780例和穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組249例,取患者空腹12小時靜脈血,測定血漿TC、TG、HoL一C、乙ou一C、vLDL一C、ApoAI、ApoB、LP(a)、血常規(guī)、凝血全項(xiàng)等,并記錄一般臨床資料。 2.培養(yǎng)THP一1單核細(xì)胞,從細(xì)胞學(xué)水平研究TNF一a對巨噬細(xì)胞吞噬LDL及。x一LDL的功能的影響。將細(xì)胞隨機(jī)分為2組,一組加TNF一,另一組不加,使用EL工SA法測定LDL和。x一LDL的濃度,判定巨噬細(xì)胞的吞噬功能。,1.TC和LDL一C在急性心肌梗死組最低,穩(wěn)定型心絞痛組最高,不穩(wěn)定型心絞痛組介于兩者之間,隨著斑塊不穩(wěn)定性的增加,TC和LDL一C呈現(xiàn)降低趨勢。 2.急性心肌梗死組TC,TG均未超過正常范圍,而穩(wěn)定型心絞痛組血脂(TC和TG)超過正常值范圍,表明除了血脂代謝紊亂致動脈粥樣硬化外,另有因素脈硬化不穩(wěn)定性斑塊的破裂,炎癥反應(yīng)可能參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生和,影響血脂水平。 3.急性心肌梗死組白細(xì)胞值、中性粒細(xì)胞比例均較心絞痛組高,且中性粒細(xì)胞比例超過正常范圍,說明急性心肌梗死期存在急性炎癥反應(yīng)。 4.正常情況下,LDL的三分之一由網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞清除,巨噬細(xì)胞具有吞噬LDL和ox一LDL的功能,且在炎癥活化的情況下,其吞噬能力明顯增加,更多的LDL可被單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞清除。 5.動脈粥樣硬化斑塊在急性炎癥反應(yīng)時,其內(nèi)存在的巨噬細(xì)胞活化并在大量吞噬脂蛋白的同時產(chǎn)生ox一LDL,使斑塊中泡沫細(xì)胞迅速增加,可導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊破裂,發(fā)生急性心肌梗死。不僅急性心肌梗死發(fā)生時抗炎癥應(yīng)至關(guān)重要,動脈粥樣硬化過程中抗炎癥反應(yīng)是預(yù)防急性心肌梗死的重要手段。,炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子,炎癥反應(yīng)是心血管事件的一個重要危險(xiǎn)因子, 伴有白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高的患者發(fā)生急性心肌梗死( AMI ) 的危險(xiǎn)性較高。對此有幾種假設(shè): WBC 促進(jìn)血液高凝狀態(tài); ?? 炎癥前細(xì)胞分裂素對心臟的毒性; WBC 改變血液動力學(xué)。細(xì)胞因子隨著對細(xì)胞因子在急性心肌梗死后的炎癥反應(yīng)中作用機(jī)制的進(jìn)一步研究和探討,將會對急性心肌梗死的治療和監(jiān)測產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。 急性心肌梗死(AMI)可以引起炎癥反應(yīng)的多種表現(xiàn),常伴隨組織壞死和炎性細(xì)胞浸潤。細(xì)胞因子在上述過程中起著重要作用。細(xì)胞因子是致敏或活化的淋巴細(xì)胞及某些組織細(xì)胞合成與釋放的一類具有多種生物學(xué)活性的小分子多肽類物質(zhì)。 炎性細(xì)胞因子可以通過影響內(nèi)皮細(xì)胞代謝并減少內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子和NO 的合成等作用而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙;炎性細(xì)胞因子可以通過加速細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成并使蛋白質(zhì)降解減少, 以及影響膠原纖維的表達(dá)、基質(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物等的表達(dá)和活性等作用而導(dǎo)致心肌肥大和間質(zhì)纖維化。,細(xì)胞因子: 1.IL-6 :是促進(jìn)中性粒細(xì)胞聚集的前炎癥細(xì)胞因子,可以促進(jìn)中性粒細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞并遷移到缺血梗死心肌組織、釋放溶酶體酶、毒性氧化反應(yīng)物質(zhì),導(dǎo)致心肌組織損傷……誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期反應(yīng)蛋白; 誘導(dǎo)肝臟產(chǎn) 生血漿纖維蛋白原;促進(jìn)血栓形成……對心肌細(xì)胞具有毒性作用,可以抑制心肌收縮功能,誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡,推動心室重構(gòu)的進(jìn)展 2.IL-8、IL-10、轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),病毒及其他,病毒及其他傳染因子, 如肺炎衣原體( C Pneumoniae) 、單純皰疹病毒( HSV ) 和巨細(xì)胞病毒( CMV) 等, 與動脈粥樣硬化( AS) 發(fā)生及隨后的心肌梗死( MI ) 及冠心病( CHD)死亡有關(guān), 是當(dāng)前研究的焦點(diǎn)問題之一。,載脂蛋白和脂蛋白,載脂蛋白E( ApoE) 基因 ε4等位基因攜帶者比其他基因型個體處于較高的CHD 危險(xiǎn), 與血脂變化關(guān)系不大。用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型分析966 例M I 患者追蹤5 年半的資料, 166 例 ε4等位基因攜帶者中16%死亡, 312 例非ε4等位基因攜帶者中9%死亡, 死亡危險(xiǎn)比為1. 8, 死亡危險(xiǎn)比未受性別、年齡、 心絞痛、糖尿病、吸煙和血脂等多因素分析影響。過大的死亡危險(xiǎn)比可以用Simv astatin 治療而消除。,腎素- 血管緊張素系統(tǒng)( RAS),與RAS 有關(guān)的血管緊張素Ⅱ ( Ang Ⅱ ) 、AT1 受體( AT1R) 、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶( ACE) 在人類CA 的AS 重要部位表達(dá), 最初CA 的AS 內(nèi)ACE 產(chǎn)生Ang Ⅱ, Ang Ⅱ 與AT1R結(jié)合導(dǎo)致SMC 和巨噬細(xì)胞IL- 6 表達(dá)水平增加, 表明RAS涉及血管內(nèi)壁炎癥及急性CA 綜合征,C- 反應(yīng)蛋白(CRP),CRP 循環(huán)水平是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素, CRP 增強(qiáng)CA 的AS 及附近心肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng), 通過補(bǔ)體系統(tǒng)激活,促進(jìn)炎癥與血栓形成。,吸煙,報(bào)道發(fā)現(xiàn), 吸煙與青年人AM I發(fā)病明顯相關(guān), 青年人吸煙者發(fā)生心肌梗死的危險(xiǎn)是不吸煙者的7倍,吸煙每天25支者發(fā)生心肌梗死的危險(xiǎn)是不吸煙者的13倍,且與每天吸煙支數(shù)呈正比。吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病率和病死率達(dá)2~ 6倍。共102例為病例組, 其中男性97 例, 女性5例。按1:1配對選取同期非冠心病住院患者為對照,,其機(jī)制可能為吸煙導(dǎo)致兒茶酚胺釋放增加,血小板活性增強(qiáng)和凝血酶形成, 從而促進(jìn)血管收縮和血栓形成,同時還可增加心肌耗氧, 降低心肌供氧, 促進(jìn)冠脈痙攣〕除上述急性作用外, 長期吸煙還可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞, 干擾其對脂質(zhì)沉積的阻礙作用, 同時引起的血小板功能改變可通過增加對損傷內(nèi)皮的粘附和刺激平滑肌細(xì)胞的增殖而促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展。,其它因素,1性別 青年AM I患者主要為男性, 女性冠心病發(fā)病期比 男性延遲10年, 青年男性發(fā)病率明顯高于女性的原因與雌激素的抗動脈硬化作用有關(guān), 也與冠狀動脈病變的危險(xiǎn)因素和誘發(fā)因素(吸煙、酗酒等不良生活方式)有關(guān)。 2.家族史 冠心病陽性家族史是青年患者的獨(dú)立危險(xiǎn)因 素。有研究現(xiàn)發(fā)首次AM I越年輕, 在其親屬中AM I的發(fā)生越普遍, 46歲前發(fā)生AM I者其同胞發(fā)生AM I的危險(xiǎn)性增加10倍, 這些表明AM I有明顯的遺傳傾向。,誘因,大出血、 休克、 脫水、 外科手術(shù)或 嚴(yán)重心律失常 …… ……,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,1.寒冷,,寒冷,兒茶酚胺分泌增加,交感神經(jīng)興奮,血栓堵塞血管,急性心肌梗死,心律加快 血壓升高,血管收縮或痙攣,管腔閉塞 斑塊損傷,,,,,,,,,2.中老年人心血管功能衰退。 (1) 血管失去彈性; (2) 血管粥樣硬化; (3)血管內(nèi)皮斑塊容易脫落; (4)心肌收縮乏力; (5) 其他疾病引起體循環(huán)減慢,心肌耗氧量增加;,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,3.老年人抵抗能力衰退,容易患以下疾病增加心臟負(fù)擔(dān): (1)風(fēng)濕病 (2)過敏性疾病 (3)呼吸道疾病 (4)皮膚疾病,春天天氣忽冷忽熱,中老年人抵抗力弱,容易患感冒、氣管炎等疾病,增加心臟負(fù)擔(dān),誘發(fā)冠心病,春季誘發(fā)心肌梗死的幾大因素,其它誘發(fā)因素,1.體力勞動 2.情緒激動 3.飽餐后 4.精神緊張,過勞,做不能勝任的體力勞動,尤其是負(fù)重登樓,過度的體育活動,連續(xù)緊張的勞累等,都可使心臟的負(fù)擔(dān)明顯加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病病人的冠狀動脈己發(fā)生硬化、狹窄,不能充分?jǐn)U張而造成心肌短時間內(nèi)缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣,反過來加重心肌缺氧,嚴(yán)重時導(dǎo)致急性心肌梗塞。,激動:,有些急性心肌梗塞病人是由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)的。據(jù)報(bào)道,美國有一個州,平均每10場球賽,就有8名觀眾發(fā)生急性心肌梗塞。 暴飲暴食:不少心肌梗塞病例發(fā)生于暴飲暴食之后,國內(nèi)外都有資料說明,周末、節(jié)假日急性心梗的發(fā)病率較高。進(jìn)食大量含高脂肪高熱量的食物后,血脂濃度突然升高,導(dǎo)致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓,引起急性心肌梗塞。,寒冷刺激,突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗塞。這就是醫(yī)生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因,也是冬春寒冷季節(jié)急性心肌梗塞發(fā)病較高的原因之一。,便秘,便秘在老年人當(dāng)中十分常見,但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上,因便秘時用力屏氣而導(dǎo)致心梗的老年人并不少見。所以,這一問題必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。,一些問題,,一 急性心肌梗死年輕化,在我國青壯年急性心肌梗死患病率逐年上升、其決定因素與經(jīng)濟(jì)社會環(huán)境、生活習(xí)慣、精神壓力、膳食結(jié)構(gòu)、另外還與遺傳有關(guān)。 急性心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷、以致相應(yīng)心肌發(fā)生持續(xù)而嚴(yán)重的缺血引起部分心肌缺血性壞死。心肌梗死原因常在冠狀動脈粥樣硬化的原因如冠狀動脈栓塞、主動脈夾層累計(jì)冠狀動脈開口、冠狀動脈炎、冠狀動脈先天畸形等導(dǎo)致的心肌梗死。,相關(guān)研究:《急性心肌梗死年輕化的病因及相關(guān)因素調(diào)查分析》 目的 探討青壯年急型心肌梗死與職業(yè)、性別、血壓、血脂、血糖、及吸煙、飲酒及精神因素等誘因與發(fā)病的關(guān)系。 方法 收集本院6 年74 例患者、年齡32~50 歲、男69 例、女5 例。結(jié)果 高脂血癥、糖尿病、高血壓、精神壓力、勞累、吸煙及飲酒均相關(guān)。 所有研究對象均為居住在本地區(qū)人員共74例,其中原發(fā)性高血壓35例、2型糖尿病20例、高脂血癥35例、BMI≥25者54例、腰圍≥90cm者47例,有吸煙者44例、并喝酒者28例,有發(fā)病誘因(精神壓力、勞累)者57例。,二 急性心肌梗死導(dǎo)致心臟驟停,這可能是由于發(fā)生急性心肌梗死時,心肌急性缺血損傷和/ 或兒茶酚胺釋放增多而引起心電不穩(wěn)定, 心室顫動閾值降低, 同時由于靜息膜電位的降低, 快鈉通道失活而慢鈣通道開放。使快反應(yīng)電位變?yōu)槁磻?yīng)電位, 使心室的易損期延長, 此時浦氏纖維自律性增高, 傳導(dǎo)速度減慢, 缺血區(qū)心肌激動和復(fù)極均延長, 跨膜動作電位時限延長,長, 心電圖顯示缺血性變化導(dǎo)聯(lián)QT 間期延長。心肌復(fù)極非同步現(xiàn)象越加重, 越容易在束支內(nèi)形成多發(fā)性折返, 引起心室顫動, 而導(dǎo)致原發(fā)性心臟驟停,癥狀:,(1)起病和先兆癥狀; (2)臨床癥狀: ①疼痛②心力衰竭和休克③心律失常 ④胃腸癥狀⑤其他癥狀,診斷:,急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進(jìn)行診斷。 急性心肌梗死臨床表現(xiàn)部位不典型。診斷依賴于心電圖和(或)心肌酶、肌鈣蛋白。診斷要綜合考慮,最后確診。,1.病史 2.心電圖 3.血清酶,1、一開始心電圖不典型,s—T段非弓背向上型,無Q波,但化驗(yàn)心肌酶和肌鈣蛋自強(qiáng)力支持。 2、心電圖典型,但化驗(yàn)心肌酶、肌鈣蛋白未達(dá)標(biāo)準(zhǔn),仍可確診。 3、心電圖、心肌酶和肌鈣蛋白均達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn),確診無疑。心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白對有心臟病提示因素的患者要常規(guī)檢查,對持續(xù)上述部位劇烈疼痛不能用一般原因解釋的或?qū)ΠY治療無效的要查。,輔助檢查標(biāo)準(zhǔn),心臟生化標(biāo)志物 心電圖 影像學(xué) 病理學(xué),心臟生化標(biāo)志物(一),在心肌壞死生化標(biāo)志物方面,新定義建議采用cTn,即在癥狀發(fā)生后24小時內(nèi),cTn的峰值超過正常對照值上限的99百分位。 cTnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性,即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高,因此是評價心肌壞死的首選標(biāo)志物。 如果沒有條件檢測cTn,也可以采用CK-MB mass作為最佳替換指標(biāo),診斷標(biāo)準(zhǔn)與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌,缺乏特異性,因此不再推薦用于診斷心肌梗死。,心臟生化標(biāo)志物(二),在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時,應(yīng)尋找其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因,包括: 急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復(fù)律、浸潤性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾病(如心肌炎)、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴(yán)重全身性疾病等。,心電圖,心肌缺血的心電圖改變定義為:新發(fā)生的ST段抬高在V2~V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV(男性)或≥0.15mV(女性)和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV;兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05 mV和(或)在R波為主或R/S1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。 陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義為:V2~V3導(dǎo)聯(lián)的Q波寬度≥0.02 秒或呈QS型,或在I、II、aVL、aVF或V4~V6導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波寬度≥0.03秒且深度≥0.1 mV。,影像學(xué)(一),新的定義指出,一些影像學(xué)檢查技術(shù)如超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心臟正電子發(fā)射斷層顯像(PET)和計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)等在診斷心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著越來越重要的角色。 在急性期心肌標(biāo)志物尚未升高時,影像學(xué)技術(shù)能檢測到室壁運(yùn)動異常等情況,這有助于心肌梗死的診斷并發(fā)現(xiàn)心肌梗死的并發(fā)癥。在恢復(fù)期,影像學(xué)在評價左室功能方面十分有用,并能確認(rèn)是否有存活心肌,對制定治療策略有一定的指導(dǎo)意義,影像學(xué)(二),超聲心動圖是一項(xiàng)具有良好空間和時間分辨率的實(shí)時成像技術(shù),在評價心肌厚度和靜息運(yùn)動等方面具有優(yōu)勢,有助于鑒別多種非缺血性急性胸痛. 如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等,還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流等。,影像學(xué)(三),放射性核素成像技術(shù)雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死,但仍是目前惟一直接評價心肌細(xì)胞活性的檢查手段。 心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時間分辨率,已成為評估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法,但在評價急性病癥時由于費(fèi)時較長而較少應(yīng)用。,病理學(xué),在病理學(xué)方面,心肌梗死定義為缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死。細(xì)胞壞死定義為細(xì)胞凝固和(或)收縮帶的壞死。 根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死(局灶性壞死)、小面積(30%左室心?。┕K?。 心肌梗死的分期,臨床上分為進(jìn)展期(6小時)、急性期(6小時~7天)、愈合期(7天~28天)和陳舊期(≥29天)。,1. 低血壓 2.頸V壓力增高,但肺血流減少,X片肺野清晰。 3. ECG:V3R、V4R導(dǎo)聯(lián),ST段抬高1mm或以上(往往3天內(nèi)恢復(fù)正常) 4. B超:右室擴(kuò)張,運(yùn)動不協(xié)調(diào), 室間隔異?;顒?。,當(dāng)出現(xiàn)右室心梗時,右室急性擴(kuò)張,心包腔壓力增高,左室前負(fù)荷減少,心排量降低;室間隔左移,心排血量減少。左、右室的壓力差成為肺動脈灌注的主要動力。,所以,維持右心室前負(fù)荷 :適量擴(kuò)容,避免利尿和靜脈硝酸甘油。 當(dāng)合并左心功能不全時:可使用 硝普鈉降低左室負(fù)荷而降低右心室后負(fù)荷 (擴(kuò)A擴(kuò)V,利弊)。 增強(qiáng)心肌收縮力:避免用β受體阻滯劑,使用多巴酚丁胺/多巴胺。 盡早再灌注治療:溶栓、PCI、搭橋。,臨床表現(xiàn):,1.先兆癥狀 2.急性心肌梗死臨床癥狀 (1)疼痛 (2)全身癥狀 (3)胃腸道癥狀 (4)心律失常 (5)低血壓和休克 (6)心力衰竭,3.急性心肌梗死的體征 (1)生命體征: ①神志 ②血壓 ③體溫 ④呼吸 ⑤脈搏 (2)心臟體征 (3)肺部體征,治療,,,,,,,,,監(jiān)護(hù)和一般治療,休息:臥床、安靜 檢測:心電圖、血壓、心率、心律、心功能、呼吸,除顫儀隨時備用。嚴(yán)重者還要檢測毛細(xì)血管壓和靜脈壓。 吸氧:呼吸困難和血氧飽和度低的患者 護(hù)理:12h—24h—3d—4~5d 建立靜脈通道 阿司匹林,解除疼痛,哌替啶50~100mg肌肉注射或嗎啡5~10mg皮下注射,必要時1~2h后在注射一次,以后4~6h可重復(fù)應(yīng)用,防治對呼吸功能的抑制 痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03~0.06g肌內(nèi)注射或口服。 硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5~10mg舌下含服或靜脈滴注,注意心率加快和血壓降低 心肌在灌注可有效的緩解疼痛。,再灌注心肌,介入治療(PCI):在患者抵達(dá)急診室明確診斷之后,對需實(shí)行直接PCI者邊給予常規(guī)治療和術(shù)前準(zhǔn)備,邊將患者送到心導(dǎo)管室。 溶栓療法:無條件進(jìn)行介入治療或患者就診延誤,如沒有熱河禁忌癥,應(yīng)立即施行本療法。 緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù):介入和溶栓無效且有手術(shù)指征者,6~8h內(nèi)施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)。,,,再灌注心肌—介入治療,直接PCI: 適應(yīng)癥:①ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI;② ST段抬高的MI并發(fā)心源性休克;③適合再灌注治療而有溶栓禁忌癥的患者;④非ST段抬高性MI,但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄。 補(bǔ)救性PCI:溶栓治療后,仍有明顯的胸痛,抬高的ST段無明顯降低者,應(yīng)盡快進(jìn)行冠狀動脈造影,如顯示TIMI0~Ⅱ級血流,說明相關(guān)動脈未再通,應(yīng)立即施行。 溶栓治療再通者的PCI:溶栓成功的患者,若無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn),可在7~10天后行冠狀動脈造影,如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。,,再灌注心肌—溶栓療法(一),兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,或病史顯示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時間75,應(yīng)慎重。 ST抬高的患者,發(fā)病時間已達(dá)12~24h,若仍有進(jìn)行性缺血性心痛,廣泛ST抬高者也可選用。,再灌注心肌—溶栓療法(二),溶栓藥物的應(yīng)用: 1.尿激酶(CK) 2.鏈激酶(SK) 3.重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA),,消除心律失常,發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性心動過速 發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速(利多卡因),如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮 緩慢性心律失常(阿托品) 房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二或第三度,伴有血流動力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器,傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。 室上性快速心律失常(Ca離子通道阻滯劑不能控制時,考慮同步直流電復(fù)律治療),控制休克,補(bǔ)充血容量 應(yīng)用升壓藥 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑 糾正酸中毒、腦出血,保護(hù)腎功能,必要時應(yīng)用洋地黃,治療心力衰竭,主要是治療急性左心衰竭,以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主,還可使用血管擴(kuò)張劑。 洋地黃可能引起室性心律失常宜慎用。 有右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑。,其他治療,β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑(如美托洛爾、卡維地洛;地爾硫卓) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑(如卡托普利、氯沙坦) 極化液療法(KCl 1.5g、胰島素10U加入10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注) 抗凝療法(梗死范圍廣,復(fù)發(fā)性梗死或、有梗死先兆者可用。有出血或出血傾向或出血既往史、嚴(yán)重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。),并發(fā)癥的處理,并發(fā)栓塞→溶解血栓和(或)抗凝療法 心室壁瘤→手術(shù)切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù) 心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)→手術(shù)治療,但其死亡率高。 心肌梗死后綜合征→糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛。,右心室心肌梗死的處理,在血流動力學(xué)監(jiān)測下靜脈滴注輸液,直到低血壓得到糾正或肺毛細(xì)血管壓達(dá)15~18mmHg。 如輸液1~2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥,以多巴酚丁胺為優(yōu)。 不宜用利尿藥。 伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時起搏。,心肌梗死的康復(fù),住院期(I期):一般1-4周,包括心監(jiān)護(hù)階段和普通病房階段,病人出院時應(yīng)能日常生活自理和平地行走均無氣短和心前區(qū)不適。 中間期(II期):6-8周此期康復(fù)目的是減少出院后病死率和增強(qiáng)患者康復(fù)信心,運(yùn)動次數(shù)每周2—3次,每次20—60分鐘,散步、體操,運(yùn)動強(qiáng)度為感到疲乏時休息。,心肌梗死的康復(fù),維持期(III期):目標(biāo)是提高冠心病心梗 死后的生活質(zhì)量和延長壽命。 出院3個月以上,3-5次每周,每次30-60分鐘,步 行、體操或慢跑??祻?fù)活動以下午為宜。一般人的習(xí)慣于清晨活動,但清晨冠狀動脈張力高,交感神經(jīng)興奮性增高,此時 運(yùn)動可誘發(fā)心絞痛發(fā)作或心肌梗死的發(fā)生??祻?fù)活動后也不宜在過冷或過熱的水中洗澡。,護(hù)理(營養(yǎng)),,如何預(yù)防心肌梗死,春季是冠心病的高發(fā)季節(jié),急性心肌梗塞有兩個發(fā)病高峰期: 1.11月—1月; 2.3月—4月,死于心肌梗死的著名人物,侯耀文,高秀敏,陳逸飛,古月,冠心病預(yù)防一刻 也不能放松!,心肌梗死的二級預(yù)防,阿斯匹林:許多臨床試驗(yàn)證實(shí)了阿斯匹林在心 肌梗死二級預(yù)防中的價值,不論年齡、性別、血 壓水平、是否合并糖尿病,均可從中獲得絕對益處。 β受體阻滯劑:作為心梗后二級預(yù)防用藥已基本定論。主要?dú)w因于它的抗心律失常和抗心肌缺血作用,長期服用宜小劑量。 他汀類藥物:他汀類藥物如舒降之、立普妥可降低血清膽固醇能減少冠心病事件的發(fā)生率的死亡率。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):如開搏通、蒙諾、依那普利、雅施達(dá)、洛丁新等對心肌梗死的心室重構(gòu)有一定作用,能減少非梗塞區(qū)心肌擴(kuò)張,保護(hù)心肌能。,心肌梗死的二級預(yù)防,中成藥: (1)芳香溫通類中成藥:主要保護(hù)血管,促進(jìn)血管新生如麝香保心丸; (2)活血化瘀類中成藥:主要在于活血化瘀,如丹參滴丸、丹參片、救心丸等。,心肌梗死的二級預(yù)防,服用麝香保心丸的效果很好。麝香保心丸可以通過保護(hù)血管、抑制斑塊的形成、防止斑塊破裂和建立側(cè)支循環(huán)起到預(yù)防心肌梗死的作用。,保護(hù)血管 抑制斑塊的形成 防止斑塊破裂,心肌梗死的二級預(yù)防,麝香保心丸——冠心病防治首選中成藥 第一個具有促進(jìn)缺血心肌血管新生的中成藥 麝香保心丸的藥理作用,,,,,心肌梗死后長期應(yīng)用麝香保心丸的療效觀察,心肌梗塞后長期應(yīng)用麝香保心丸(平均6.69年)顯著提高生存率,春季預(yù)防措施,1、注意室內(nèi)溫度 (1)要經(jīng)常開窗換氣 (2)使用空調(diào)最好在開機(jī)1—3小時后關(guān)機(jī) (3)居室溫度保持15-18℃ (4)室內(nèi)外溫差不要超過7℃。,2.保暖 外出時要穿著暖和,頭要戴帽,腳要保暖,以防冷空氣侵襲。 3.保持平和的心境 A、減少心理壓力 B、不要對自己要求過高 C、避免過度緊張、興奮、激動或憂郁,4.科學(xué)鍛煉 A、運(yùn)動前后避免情緒激動 B、運(yùn)動前不宜飽餐 C、運(yùn)動要循序漸進(jìn),持之以恒,平時不運(yùn)動者,不要突然從事劇烈的運(yùn)動 D、運(yùn)動時應(yīng)避免穿得太厚,影響散熱,增加心率 E、運(yùn)動后避免馬上洗熱水澡 F、運(yùn)動后避免吸煙,5.注意腸道通暢 A、注意養(yǎng)成定時排便的習(xí)慣 B、要多喝水,最好在晚上睡前和早晨起床后喝一杯水 C、根據(jù)自己的身體情況增加戶外活動,可以促進(jìn)腸道蠕動 D、老年人可以做一做提肛運(yùn)動,每次30~50下為宜,以增加肛門周圍肌肉的收縮力 E、治療便秘,6.科學(xué)飲食 A、調(diào)節(jié)營養(yǎng),多食熱量大的食物 B、限制動物脂肪和高膽固醇食物 C、多吃高蛋白質(zhì)、蔬菜、水果等食物 D、多食低鹽、高維生素食物,7.忌煙,適量少飲酒。吸煙可以引起血管的痙攣。 (8)充足睡眠,晚餐不宜過飽,心肌梗塞醫(yī)療發(fā)展現(xiàn)狀,如今心肌梗塞已成為人類生命的一大殺手,據(jù)統(tǒng)計(jì)我國每年死于心肌梗塞及其并發(fā)癥的人數(shù)已超過100 萬, 這是一個可怕的數(shù)字。 而且心肌梗塞的發(fā)病年齡也呈現(xiàn)年輕化的趨勢, 心肌梗塞不是中、 老年才會患的疾病, 越來越多的青壯年患上這種疾病。 如今世界都對心肌梗塞的預(yù)防和治療提高了警覺性,都采取了相當(dāng)多的措施。現(xiàn)在心肌梗塞的治療方法主要有藥物治療、再灌注治療、 心臟移植手術(shù), 這些治療方式在一定程度降低了急性心肌梗塞的死亡率, 這一結(jié)果是對醫(yī)療發(fā)展的肯定。,1 藥物治療,藥物治療的具體方法: 平時, 要利用藥物和醫(yī)療措施緩解血管硬化。 硝酸酯類、 中藥合劑、 鈣離子拮抗劑、 Β—受體組織劑緩解冠脈痙攣、 ACEI 類減低心臟后負(fù)荷等; (2) 應(yīng)用抗凝藥, 如阿司匹林預(yù)防血栓形成; (3) 應(yīng)用降心率藥物, 如倍他樂克, 減少心肌氧耗等。也可以服用一些溶栓藥物, 一定程度上溶解血栓, 如:尿激酶、 鏈激酶等, 為了達(dá)到疏通血管的目的。但是有出血史或者過敏的病人不宜溶栓,所以所具體的治療方法要經(jīng)過檢查后再決定。 當(dāng)危急情況下, 也就是急性心肌梗塞發(fā)作時, 需要服用硝酸甘油或心痛定, 以改善血栓, 及時疏通血管管腔, 加快心臟供血。,2 再灌注治療,再灌注治療的意義: 再灌注治療能夠通過特殊的辦法, 采取外力溶解血栓, 疏通血管, 讓血管變得暢通, 恢復(fù)心臟正常的供血能力。而再灌注治療當(dāng)中的直接 PCI 是急性心肌梗塞最有效的治療方法,這種治療方法對于挽救急性心肌梗塞患者的生命具有至關(guān)重要的作用。,再灌注治療的具體方法,(1) 球囊導(dǎo)管介入治療: 介入治療是利用球囊導(dǎo)管介入血管放入細(xì)小的血管中,同時在體外,借助外力對球囊施壓, 讓它產(chǎn)生膨脹的效果, 從而使病變血管脹大, 血液流通順暢。介入治療中, 最新出現(xiàn)的 PCI 技術(shù)有易化 PCI、 轉(zhuǎn)運(yùn)PCI、 PCI 中遠(yuǎn)端保護(hù)裝置應(yīng)用、急診 PCI 聯(lián)合自體骨髓細(xì)胞移植。這些技術(shù)能夠讓患者血管的開通率達(dá)到 95%以上, 無出血并發(fā)癥, 并且患者住院期心臟缺血事件再發(fā)率低至 7%, 其治療效果大于藥物治療, 但是 PCI 技術(shù)對于醫(yī)療條件和醫(yī)療人員的要求是很高的,急診必須是有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生 (獨(dú)立完成 50 例PCI) 在具備導(dǎo)管室的條件下進(jìn)行。PCI作為心肌梗塞一種有效地再灌注手段,能進(jìn)一步改善臨床預(yù)后, 是對于急性心肌梗塞再灌注治療的首選手段 。(2) CABG—— —冠狀動脈搭橋手術(shù): CABG (冠狀動脈搭橋手術(shù)) 主要原理是利用患者本身乳內(nèi)動脈、 橈動脈、 胃網(wǎng)膜右動脈等血管在主動脈和病變的處構(gòu)建旁路,使其血液不流經(jīng)主動脈以外的血管,而是直接注入到細(xì)小部位的遠(yuǎn)處, 以恢復(fù)心臟的供血能力。,3 心臟移植手術(shù),心臟移植手術(shù)的意義: 當(dāng)心肌梗塞發(fā)展到一定階段(藥物治療與介入治療都無效),病人的病情經(jīng)常性地反復(fù)發(fā)作, 醫(yī)生估測1 年內(nèi)有死亡危險(xiǎn)的, 就應(yīng)該及早進(jìn)行心臟移植手術(shù)。 心臟移植手術(shù)是對患有長時間、 病情嚴(yán)重的病人采取的最有效的治療方案,心臟移植手術(shù)是延長患者生命的最佳選擇, 與此同時它的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)也是最大的。,心臟移植手術(shù)概述:,從病患的檢測結(jié)果與其年齡而論, 構(gòu)思最為有效的、 合理的心臟移植方案, 并且對患者進(jìn)行密集的身體檢查, 通過身體各項(xiàng)機(jī)能指數(shù), 找出患者身體機(jī)能最好的時間, 在此時間安排心臟移植手術(shù)。 在心臟移植之前,對病人采用全身麻醉,醫(yī)生在病人胸部胸骨正中開刀。然后, 暫停心臟血液的供給, 讓病患血液在人工管道的引導(dǎo)下輸送到心肺旁路裝置,這個設(shè)備可以在短時間內(nèi)代替病患的心肺功能, 支撐患者在手術(shù)中血液供給性問題。 最后, 病患的心臟移出, 將捐贈者的心臟植入到病患的胸腔內(nèi)部。,總結(jié),總而言之, 對于心肌梗塞這一醫(yī)學(xué)難題, 患者可以根據(jù)自己不同的情況、 不同的患病程度, 采取不同的治療方式?,F(xiàn)在的醫(yī)療發(fā)展, 使得心肌梗塞獲得較為顯著的治療成效,大大減低急性心肌梗塞的發(fā)病率,為人們的健康和生命帶來了福音。 但是, 值得大家注意的是患病者的平均年齡趨于年輕化, 這是由于人們忽視身體健康、 抽煙、 喝酒等不良習(xí)慣造成的, 所以希望人們能夠早預(yù)防、 早治療, 從根本上減少心肌梗塞的發(fā)病率。,二組成員:王明月 熊華榮 鄭乃山 王雪琪 王 禹 肖 銳 劉庭華 李河林,感謝大家聆聽! THE END,- 1.請仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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