不典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)醫(yī)學PPT

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不典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn),基本概念,急性心肌梗死是指因冠狀動脈急性狹窄或閉塞導致持續(xù)而嚴重的心肌缺血，引起部分心肌急性壞死。,AMI分類,（1）傳統(tǒng)的分類方法： 急性Q波性及非Q波性心肌梗死 Q波型心肌梗死指出現(xiàn)病理性Q波 非Q波性心肌梗死指心電圖只表現(xiàn)為ST段抬高或壓低及T波倒置，ST-T呈動態(tài)演變，但不出現(xiàn)異常Q波.,AMI分類,（2）現(xiàn)行分類： 急性ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 突出了早期干預的重要性，根據(jù)心電圖ST段是否抬高而選擇相應合理的治療方案。 臨床上診斷ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死時，還應注意結合臨床資料（臨床表現(xiàn)及生化標記物等）進行鑒別診斷。,ACUTE CORONARY SYNDROMES,Tn,CK-MB,ST-elevation ACS,Non–ST-elevation ACS,,,,AMI的診斷 (指南）,血清生化標志物↑（CKMB、TnT、TnI） 同時存在至少下列一項心肌缺血證據(jù)： 臨床表現(xiàn)：缺血癥狀，如持續(xù)劇烈胸悶或胸痛 ECG表現(xiàn)：病理Q波、持續(xù)ST↑or↓、T波 動態(tài)演變、新發(fā)的左束支阻滯 影像學：超聲，核素心肌顯像,AMI診斷（實際臨床工作）,臨床癥狀 心電圖 酶學-----------滯后,典型ST段抬高型AMI的ECG表現(xiàn),冠脈急性重度狹窄或完全閉塞所致 基本ECG表現(xiàn)： 心肌缺血 ：T波高尖、然后深倒 心肌損傷 ：ST段抬高 心肌壞死：異常Q波或/和R波振幅變化,ST段抬高型AMI的ECG動態(tài)演變,超急期：高尖Ｔ，或偽正常 急性期: ST ↑與T波形成單向曲線 ST 迅速回落：冠脈已再通，心肌再灌注 ST 緩慢回落：心肌部分再灌注 ST 不回落：冠脈無再通 心肌組織無再灌注 心室重構、室壁瘤形成 Q波和或R波↓：數(shù)小時（＜6hr）產(chǎn)生，部分心肌壞死 恢復期：Ｔ波動態(tài)演變：T終末處開始倒置，逐漸加深，變淺、 低平、直立 Q波或 R波變化,非ST段抬高型AMI的ECG表現(xiàn),ECG：ST 持續(xù)嚴重壓低（＞30’） 　　　　T 波動態(tài)演變，T波倒置，逐漸加深，再變淺 　　　　 病理生理：冠脈未完全閉塞 　　　　　　冠脈急性閉塞時間短早期再通 　　　　　　或閉塞后側支循環(huán)開放,非 ST段抬高型AMI 的診斷,持續(xù)胸悶胸痛＞30’ 或反復胸悶胸痛，或心衰等表現(xiàn) 血清心肌酶↑CKMB、Myo、TnT or TnI ECG：ST--Ｔ動態(tài)演變或單純T波演變,右室梗死,右室梗死常與下壁心肌梗死同時存在，單純右心室游離壁心肌梗死較少見 V3R-5R導聯(lián)ST段抬高?0.05mV,V4R導聯(lián)ST段抬高比v3R顯著且最有意義，但持續(xù)時間短，數(shù)小時至1日恢復，在心肌梗死較長時間后 V3R-5R ST段不抬高并不能除外右心室梗死 下壁合并右室梗死，III導聯(lián)ST抬高幅度大于II導聯(lián)，有參考意義,急性下后壁、右室梗死可能伴有V1、V2ST抬高，往往V1 ST抬高高于V2，之后無相應Q波出現(xiàn) 急性廣泛前壁梗死伴有V3R、4RST抬高，并不是右室梗死， V3RST抬高高于V4R,男，53歲，胸痛半小時來院，急性下壁、右室心肌梗死,心房梗死,心房梗死因其表現(xiàn)較隱蔽且重視不夠導致診斷率低，心房梗死常與心室梗死同時存在 （1） PR段的移位： ST段上移時P-R段進行性抬高或壓低>0.05mV，其中I導聯(lián)PR段抬高最有價值. II、Ⅲ導聯(lián)PR段壓低>0．12mV應考慮心房梗死 （2）心房傳導阻滯所致P波增寬或畸形，表現(xiàn)為M型、w型、不規(guī)則型或切跡,并有動態(tài)變化 （3）伴發(fā)持續(xù)時間較長的房性心律失常，房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動、心房顫動 （4）相對應的心室肌梗死的心電圖：右心房對應右心室梗死，左心房對應左心室側壁梗死。,AMI不典型ECG表現(xiàn),ECG 貌似“正?！?，有臨床表現(xiàn)及生化標志物升高 表現(xiàn)不出：多次心梗，多部位梗死 T波偽改善：原T↓→直立 梗死范圍局限：如小血管閉塞 室內傳導阻滯：CLBBB 等,小q 波,梗死面積小 Q波振幅小于R波的1/4,但寬度≥0.04s且粗鈍與切跡 Vl、V2導聯(lián)rS型波之前出現(xiàn)小q波 V3~V6導聯(lián)的小q波,但Q波的深度和寬度超過下一個導聯(lián)的Q波（小灶性） 李春雨，心肌梗死新進展。實用心電學雜志，2007（2）：158,Q波進展,Q波動態(tài)變化如Q波加深和加寬 QRS波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡 V4~V6導聯(lián)R波起始部位新出現(xiàn)>0.5mV的負向波，提示小面積心肌梗死的存在,R波振幅進行性降低,梗死的面積較小 梗死的深度<左室厚度50% 某些部位的心肌梗死:左室高側壁、左室后壁和后基底部 多支血管阻塞引起的較大面積心肌梗死,產(chǎn)生梗死的向量可互相抵消 多部位的小灶性梗死也可能引起QRS振幅降低 室內傳導異常特別是LBBB,由于起始向量異常，?？捎绊懖±硇訯波的形成,R波振幅變化,胸前導聯(lián)R波遞增不良：正常情況下，Vl~V5導聯(lián)R波應該逐導遞增，若出現(xiàn)遞增不良，如RVl〉RV2、RV3>RV4或RV4〉RV5，提示心肌梗死的存在，同時伴有ST-T改變，結合臨床及生化指標，應排除順鐘向轉位 V1、V2導聯(lián)R波振幅增大:正后壁心肌梗死時胸前導聯(lián)可出現(xiàn)心肌梗死的鏡面像，同時伴有ST段壓低和T波直立,男，58歲，胸痛5小時來院，冠造：LAD支架內100%閉塞,ST-T偽正常化,陳舊心肌梗死，T波倒置未恢復，此次急性心梗，T波直立，ST-T偽正常，應結合臨床癥狀和心肌酶學 其它因素：左室肥厚、預激、束支阻滯繼發(fā)ST-T改變的情況下發(fā)生,再梗死,同部位再梗死：原部位出現(xiàn)ST段抬高，或偽正常，ST-T動態(tài)演變 不同部位再梗死：向量相互抵消 多次梗死或小灶多部位不同年齡梗死：心電圖非特異改變，結合心肌酶及臨床分析，但酶學可輕度升高,男，58歲，05年6月急性高側壁心梗，對角支PCI，此次胸悶1小時來院，急性前壁高側壁心梗，冠造：LAD近段100%閉塞,右束支阻滯伴有AMI,對急性心肌梗死的診斷影響小,男，50歲，胸痛5小時來院，急性廣泛前壁、高側壁心肌梗死伴右束支阻滯，冠造：LAD近段100%閉塞,PCI術后,圖形,左束支阻滯合并AMI,由于左束支阻滯改變了心室激動的順序，AMI伴有左束支阻滯圖形，影響心肌梗死的診斷 伴有間壁梗死：V1、v2導聯(lián)起始小r波， r波自v1至V4逐漸減小，V2V3導聯(lián)小r 波可喪失， V5、V6起始小q波，R波振幅降低、粗鈍， ST-T原發(fā)性動態(tài)演變,左束支阻滯合并AMI,伴有前壁梗死： v1-v6的R波振幅明顯降低，呈現(xiàn)rS或RS或Qrs、qrS甚至QS波，V5、V6前可出現(xiàn)小q波，終末S波， 有時顯著QS型。ST段呈弓背型上升，或偽正常，ST段和T波有演變規(guī)律。 伴有下壁梗死：II、III、avF導聯(lián)QRS振幅降低，起始可有小q波或終末S波。,男，58歲，胸悶6小時入院。左束支阻滯并急性前壁心肌梗死。,預激合并心肌梗死,預激波影響了心室激動的方向 原繼發(fā)性ST-T改變，有缺血癥狀后有動態(tài)變化 出現(xiàn)Q波的導聯(lián)伴有原發(fā)性ST-T改變,男，63歲，急性前壁非Q波心肌梗死伴預激綜合征，ST-T改變，酶學升高，冠造：LAD100%閉塞,女，65歲，預激綜合征繼發(fā)性ST-T改變,胸痛持續(xù)40分鐘，診斷：急性前壁心肌梗死,異位室性心律合并AMI,室早、室速、室性逸搏心律或自主心律 明顯向上的正性QRS波起始有小q波，伴原發(fā)性ST-T改變,起搏心律AMI,尋找自身心律QRS波 原發(fā)ST-T動態(tài)改變,男，74歲，胸痛1小時來院，起搏器術后，急性下后壁右室心梗,Thank You!,