一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病ppt課件

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,,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,1,一氧化碳中毒機理,CO+血紅蛋白(Hb)COHb（碳氧血紅蛋白）是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織,,,還原型的細胞色素氧化酶,,阻礙對氧的利用,CO＋二價鐵,肌球蛋白,損害線粒體功能,2,病理變化,大腦和心臟最易遭受損害,能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質(zhì)水腫，心肌細胞受損。,腦血循環(huán)障礙、腦血栓形成。,在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。,3,急性一氧化碳中毒的表現(xiàn),4,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天的“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟失調(diào)、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。╠elyedencephalophthyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）發(fā)病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。病程長，治療困難,5,DEACMP發(fā)病機理：,缺血缺氧學說細胞毒性損傷機制再灌注損傷和自由基興奮性氨基酸：谷氨酸細胞凋亡免疫功能異常神經(jīng)遞質(zhì)紊亂,6,缺血缺氧學說,一氧化碳中毒后，機體嚴重缺氧，使能量代謝障礙，造成ATP生成減少，使腦細胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細胞因嚴重缺氧發(fā)生缺血性損傷。缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。由于血小板聚集及白細胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并通過機械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質(zhì)而導致及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧性腦白質(zhì)脫髓鞘。,7,,急性CO中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管內(nèi)皮細胞損害,內(nèi)膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個過程需要2～4周。經(jīng)過這段假愈期,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導束功能嚴重受損,不能維持正常的運動感覺機能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生遲發(fā)性腦病。,8,DEACMP最常見的病理變化,蒼白球的變性壞死腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片海馬區(qū)和小腦有不同程度的病變大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等,9,臨床表現(xiàn),精神意識障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體系神經(jīng)損害大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害,10,輔助檢查（EEG與MRI）,輕度：EEG表現(xiàn)為以低～中幅α波為主,混有10～100uVθ波；MRI可見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮中度：EEG表現(xiàn)為20～180uV的θ節(jié)律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)和半卵圓中心對稱性點狀、斑片狀病灶,T1WI低信號、T2WI高信號重度：EEG表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘,患者深昏迷,11,DEACMP的診斷標準,有明確的一氧化碳中毒史；有明確的假愈期；以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)；頭顱CT、MRI、EEG有助于診斷；病程長，治療困難。,12,DEACMP的治療,以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。堅持高壓氧（HBO）治療。療程要長。促進腦細胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C、胞磷膽堿。盡早應用糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、高滲性脫水劑治療腦水腫,促進腦血液循環(huán)。對癥治療：如抗癲癇,降低肌張力,抗精神病藥等。在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的急躁情緒，避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。,13,高壓氧（HBO）治療機理,HBO能使腦組織的氧含量增加,增強氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復HBO能改善血管內(nèi)皮細胞的氧供和營養(yǎng)情況,促進血管內(nèi)膜損傷的修復，遏制其病理過程的發(fā)展使機體體液免疫機能減退,減輕自身免疫反應促進血管新生和側(cè)枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜炎,微血栓形成等病理改變加強神經(jīng)纖維髓鞘的生成,14,神經(jīng)康復治療,神經(jīng)康復在DEACMP患者恢復過程中亦較為重要。對于DEACMP患者,在進行高壓氧、藥物等治療同時,堅持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、心理治療、智能訓練等康復方法,使其早日康復,并獲得較好的生活質(zhì)量。,15,影響DEACMP的因素,年齡：與年齡大、動脈硬化、慢性腦供血不足、側(cè)支循環(huán)差有關,并且易有廣泛微小血栓形成與意識障礙時間長短有關：昏迷時間越長,腦缺氧越嚴重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病與治療的時機及療效有關與并發(fā)癥有關：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經(jīng)營養(yǎng)保護劑、擴張血管藥物可以治療并發(fā)癥,配合營養(yǎng)支持療法,可有效預防并發(fā)癥的出現(xiàn),16,建議,對于老年人及有腦血管危險因素的患者應采用綜合治療,并且延長治療及住院時間對有并發(fā)癥的患者應積極治療加大腦保護劑及血管擴張藥的應用免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更應警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生,加強免疫功能的治療。,17,預后,年齡：年齡越大預后越差中毒程度：中毒程度越深預后越差早期、足療程的高壓氧有利于預后,18,,,謝謝！,19,