《動物病理學》本科教學PPT課件

《動物病理學》本科教學PPT課件,動物病理學,動物,病理學,本科,教學,PPT,課件 國家精品課程動物病理學 第三章第三章 組織的損傷、修復(fù)與組織的損傷、修復(fù)與 適應(yīng)適應(yīng)第一節(jié)第一節(jié) 細胞超微病變細胞超微病變第二節(jié)第二節(jié) 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷第三節(jié)第三節(jié) 損傷的修復(fù)損傷的修復(fù) 第四節(jié)第四節(jié) 細胞和組織的適應(yīng)細胞和組織的適應(yīng)細胞是一切疾病的焦點。細胞是一切疾病的焦點。不同疾病狀態(tài)下,病變部位的細胞某些細胞器的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進一步反映出疾病的本質(zhì)。（病因作用于機體后，直接或間接作用于組織細胞，造成某些細胞功能代謝障礙，引起細胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，稱之細胞機制。）動物細胞病理學(animal cytopathology)是研究動物的細胞及細胞外基質(zhì)的微細結(jié)構(gòu)或超微結(jié)構(gòu)的病變及其機能的變化。第一節(jié)第一節(jié) 細胞超微病變細胞超微病變 The normal cell is confined to a fairly narrow range of function and structure by its genetic programs of metabolism,differentiation,and specialization;by constraints of neighboring cells;and by the availability of metabolic substrates.細胞受損方式：細胞受損方式：1、細胞完整性破壞；2、細胞膜功能障礙；3、細胞器功能障礙。細胞器的形態(tài)結(jié)構(gòu)細胞器的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變是各種細胞和組織損傷改變是各種細胞和組織損傷的超微形態(tài)學基礎(chǔ)。的超微形態(tài)學基礎(chǔ)。細胞基本結(jié)構(gòu)和功能單位細胞基本結(jié)構(gòu)和功能單位圖3-動物細胞的的結(jié)構(gòu) 生物膜功能的聯(lián)系生物膜功能的聯(lián)系各種生物膜在功能上既有明確分工，又有緊密的聯(lián)系。各種生物膜在功能上既有明確分工，又有緊密的聯(lián)系。高爾基體高爾基體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)細胞膜細胞膜結(jié)論結(jié)論內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)細胞外細胞外線粒體線粒體（供能）（供能）合成合成肽鏈肽鏈折疊、折疊、組裝、組裝、糖基化、糖基化、運輸運輸濃縮、濃縮、加工、加工、運輸運輸外排外排作用作用一、細胞膜超微病變一、細胞膜超微病變 細胞膜(cell membrane)即包在細胞外表的一層厚69nm的薄膜，又稱質(zhì)膜(plasma membrane)。是細胞和環(huán)境之間的屏障。通過細胞膜，細胞是細胞和環(huán)境之間的屏障。通過細胞膜，細胞可獲得營養(yǎng)物質(zhì)及排出代謝產(chǎn)物，并可接受環(huán)境變可獲得營養(yǎng)物質(zhì)及排出代謝產(chǎn)物，并可接受環(huán)境變化的刺激和傳遞信息?；拇碳ず蛡鬟f信息。細胞免疫、受體功能也與細胞膜有關(guān)。細胞免疫、受體功能也與細胞膜有關(guān)。（一）細胞膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變（一）細胞膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變 機械力的作用或細胞強烈變形，可引起細胞膜的破損，導(dǎo)致細胞內(nèi)容物的外溢或水分進入細胞使細胞腫脹。如某些脂溶性陰離子物質(zhì)、溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等能破壞細胞膜的完整性。（二）細胞膜通透性的改變（二）細胞膜通透性的改變 能量代謝不足（缺氧）或毒物損害等致細胞損傷時，可造成細胞主動運輸障礙，致細胞內(nèi)Na+潴留和K+排出，但Na+潴留多于K的排出，細胞內(nèi)滲透壓升高，水進入細胞，引起細胞水腫。（三）細胞膜物質(zhì)的改變1、糖蛋白改變 各種粘連蛋白的缺失。2、糖脂改變 細胞膜上的糖脂含量相對較少。3、表面降解酶的改變分子結(jié)構(gòu)分子結(jié)構(gòu) 由磷脂雙分子層和蛋白質(zhì)及外表面的糖被（糖蛋白）組成，蛋白質(zhì)鑲嵌在磷脂雙分子層中。細胞表面的特化結(jié)構(gòu)細胞表面的特化結(jié)構(gòu)（1）微絨毛（微絨毛（microvillimicrovilli）細胞表面伸出的細長指狀突起。直徑約為細胞表面伸出的細長指狀突起。直徑約為0.1m0.1m。（2 2）皺褶）皺褶（ruffle）細胞表面一種扁形突起細胞表面一種扁形突起（3 3）內(nèi)褶（）內(nèi)褶（infoldinginfolding）由細胞表面內(nèi)陷形成的結(jié)構(gòu)由細胞表面內(nèi)陷形成的結(jié)構(gòu)（4 4）纖毛（）纖毛（ciliacilia）和鞭毛（）和鞭毛（flagellaflagella）細胞表面伸出的條狀運動裝置。細胞表面伸出的條狀運動裝置。糖萼與微絨毛糖萼與微絨毛跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式（1 1）單純擴散（自由擴散）單純擴散（自由擴散）（2 2）易化擴散（協(xié)助擴散）易化擴散（協(xié)助擴散）（3 3）主動轉(zhuǎn)運）主動轉(zhuǎn)運（4 4）吞式轉(zhuǎn)運）吞式轉(zhuǎn)運細胞膜細胞膜內(nèi)細胞膜外自由擴散細胞膜細胞膜內(nèi)細胞膜外協(xié)助擴散載體蛋白質(zhì)細胞膜細胞膜內(nèi)細胞膜外主動運輸主要方式能量載體蛋白質(zhì)細胞膜細胞膜內(nèi)細胞膜外胞吞胞吐細胞膜內(nèi)細胞膜外能量（一）線粒體的病變（一）線粒體的病變 線粒體(mitochondrion)平均壽命約為10天，是細胞的呼吸代謝中心和能源中心，對各種病理性損傷極為敏感，是細胞損傷最靈敏的指示器。1 1、數(shù)量的改變、數(shù)量的改變 （1）數(shù)量減少見于急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶。（2）增生是對慢性非特異性細胞損傷的適應(yīng)性反應(yīng)。二、細胞質(zhì)超微病變二、細胞質(zhì)超微病變2 2、大小的改變、大小的改變（1）線粒體腫脹（mitochomdrial swelling）因細胞缺氧、中毒和滲透壓改變均可引起線粒體腫脹。如肝細胞缺氧時線粒體腫脹，基質(zhì)透明，嵴變短、減少消失.（2）線粒體固縮（mitochondrialpyknosis）發(fā)生于凝固性壞死的組織和某些腫瘤細胞，表現(xiàn)為線粒體體積縮小，基質(zhì)電子密度增加，嵴排列紊亂、扭曲和粘連。3 3、結(jié)構(gòu)的改變、結(jié)構(gòu)的改變 急性細胞損傷時（大多為中毒或缺氧），線粒體的嵴被破壞。根據(jù)細胞損傷的種類和性質(zhì)，在線粒體基質(zhì)或嵴內(nèi)形成病理性包含物。線粒體腫腎小管上皮細胞線粒體部分空泡變20000（二）溶酶體的病變（二）溶酶體的病變 溶酶體（lysosome）是極為重要的細胞器，能與細胞的一系列生物功能和無數(shù)的物質(zhì)代謝過程。溶酶體為酸性水解酶的小體，含有大量的水解酶，其作用是殺滅微生物并參與細胞代謝和解毒。因此，其功能障礙將導(dǎo)致細胞的病理改變，從而在許多疾病的發(fā)病機制中具有重要意義。1、溶酶體的類型（1）初級溶酶體初級溶酶體(primary lysosome)（2）次級溶酶體次級溶酶體(secondary lysosome)（3）殘余體殘余體（1 1）初級溶酶體）初級溶酶體(primary lysosome)(primary lysosome)除水解酶類外不含其他物質(zhì)并尚未參與細胞內(nèi)消化過程的溶酶體。例如中性粒細胞中的嗜天青顆粒、嗜酸性粒細胞中的顆粒以及巨噬細胞和一些其他細胞中的高爾基小泡。（2 2）次級溶酶體）次級溶酶體 除溶酶體的水解酶外，尚含有其他外源性或內(nèi)源性物質(zhì)并已參與細胞內(nèi)消化過程的溶酶體，亦即含有溶酶體酶的各種吞噬體，因而稱為吞噬溶酶體吞噬溶酶體（phagolysosome），乃由吞噬體與初級或次級溶酶體融合而成。次級溶酶體次級溶酶體自體吞噬體自體吞噬體異體吞噬體異體吞噬體內(nèi)體性內(nèi)體性溶酶體溶酶體自噬性溶酶體自噬性溶酶體異噬性異噬性溶酶體溶酶體（3）殘余小體脂褐質(zhì)：電子致密度高，常含淺亮的脂滴。含鐵小體：5060nm，充滿含鐵顆粒，正常的單核吞噬細胞常見。多泡體：0.20.3m，內(nèi)含許多小泡。髓樣結(jié)構(gòu)：膜成分髓樣排列。2、溶酶體的酶l 有60余種，這些酶的最適pH值是5.0，它們都是水解酶類，在酸性pH條件下具有最高的活性，故均為酸性水解酶(acid hydrolases)。l 常見酶包括：-葡萄糖苷酶、蛋白酶、核酸酶、脂酶等，其中酸性磷酸酶是溶酶體的標志酶。酸性磷酸酶是溶酶體的標志酶。3 3、溶酶體在細胞病理學的作用、溶酶體在細胞病理學的作用（1）損傷組織的自溶；（2）自噬體的形成；（3）在細胞內(nèi)釋放水解酶而造成細胞損傷；（4）在細胞外釋放水解酶使結(jié)締組織基質(zhì)損傷；（5）在細胞內(nèi)消化致病性微生物，產(chǎn)生“儲存病”；（6）在胎盤內(nèi)不能進行組織細胞內(nèi)消化作用而導(dǎo)致胎兒畸形等。4 4、溶酶體的病變、溶酶體的病變（1）體增大和數(shù)目增多）體增大和數(shù)目增多肝細胞內(nèi)脂褐素顆粒殘存小體即終末溶酶體6400（2）廣泛的細胞自溶）廣泛的細胞自溶 機體死后自溶及活體內(nèi)細胞壞死的發(fā)生均主要是由于溶酶體膜損傷及膜的通透性增高，水解酶大量釋放，造成細胞結(jié)構(gòu)大分子成分的分解所致。在細胞的局灶性壞死時，胞漿內(nèi)形成自噬泡，自噬泡與溶酶體結(jié)合形成自噬溶酶體。若水解酶不能將其中的結(jié)構(gòu)徹底消化溶解，則自噬溶酶體可轉(zhuǎn)化為細胞內(nèi)的殘余小體，如某些長壽細胞中的脂褐素。（3）細胞間質(zhì)損傷）細胞間質(zhì)損傷 當溶酶體酶釋放到細胞間質(zhì)中時，可對間質(zhì)成分造成破壞。例如：類風濕性關(guān)節(jié)炎時，關(guān)節(jié)軟骨細胞的損傷就被認為是由于細胞內(nèi)的溶酶體膜脆性增加，溶酶體酶局部釋放所致，釋放出的酶中含有膠原酶，它能侵蝕軟骨細胞。（三）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的病變（三）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的病變1、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張和囊泡變（dilaftationandvesiculationofendoplasmicreticulum）細胞損傷最常見的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)病變之一。缺氧、中毒、感染、營養(yǎng)不良和放射線照射均可引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張和囊泡變，如肝細胞中毒。（1）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張是指內(nèi)質(zhì)網(wǎng)口徑增大，但仍保持原有結(jié)構(gòu)并具有網(wǎng)狀外形。（2）囊泡變是指內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張成大小不等的囊泡。2、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的包涵物、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的包涵物（inclusionsofendoplasmicreticulum）較常見的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變化，發(fā)生于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分泌物生成增多或分泌機制障礙的情況下。如漿細胞免疫合成功能旺盛。（三）細胞核的病變（三）細胞核的病變 細胞核是細胞代謝、生長及繁殖的控制樞紐，是遺傳信息的中心。細胞的不同時期，細胞核的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化很大，細胞分裂期看不到完整的核，只有在分裂間期才可以看到核的全貌，從而被稱為間期核。間期核具有細胞核的典型結(jié)構(gòu)，包括核膜、核仁、染色質(zhì)(染色體)和核基質(zhì)(核骨架)等。核被膜核被膜染色質(zhì)染色質(zhì)核仁核仁核基質(zhì)核基質(zhì)圖圖 細胞核的結(jié)構(gòu)（細胞核的結(jié)構(gòu)（n為核仁，為核仁，N為常染色質(zhì)）為常染色質(zhì)）核被膜（核被膜（nuclear envelope）核仁核仁（nucleolus）核基質(zhì)（核基質(zhì)（nuclear matrix）染色質(zhì)染色質(zhì)（chromatin）核纖層（核纖層（nuclear lamina）等部分等部分 1 1、核形態(tài)改變、核形態(tài)改變 病理情況下，細胞核可失去原有的形態(tài)特征，變成奇形怪狀的不規(guī)則形。2 2、核仁病變、核仁病變 病理情況下，核仁可發(fā)生分離解聚、空泡變性及碎裂等變化。3 3、核內(nèi)包涵物、核內(nèi)包涵物 在細胞受損發(fā)生病變時，細胞核內(nèi)可出現(xiàn)各種不同的包涵物?？煞职麧{性包涵物和非胞漿性(異物性)核內(nèi)包涵物。