《動物病理學(xué)》本科教學(xué)PPT課件

《動物病理學(xué)》本科教學(xué)PPT課件,動物病理學(xué),動物,病理學(xué),本科,教學(xué),PPT,課件 國家精品課程 動物病理學(xué)第三節(jié)第三節(jié) 常見免疫病常見免疫病 一、免疫缺陷病一、免疫缺陷病 二、自身免疫病二、自身免疫病一、免疫缺陷病一、免疫缺陷病免疫缺陷病免疫缺陷?。╥mmunodeficiency diseaseimmunodeficiency disease，IDD ）是指機(jī)體免疫系統(tǒng)因先天發(fā)育不全或后天性功能受損先天發(fā)育不全或后天性功能受損，使免疫系統(tǒng)功能不全，引起一種或多種免疫功能缺陷或免疫抑制的一類疾病。病種已達(dá)數(shù)十種之多，發(fā)病機(jī)制甚為復(fù)雜。（一）分類（一）分類 1 1、按發(fā)生原因、按發(fā)生原因：（1 1）原發(fā)性）原發(fā)性(PIDD)(PIDD)先天性先天性 （2 2）繼繼發(fā)發(fā)性性(SIDD)(SIDD)發(fā)發(fā)生生在在其其他他疾疾病病基基礎(chǔ)礎(chǔ)上上或或理理化化因因素素、營營養(yǎng)養(yǎng)障障礙礙所所引引起起的的免免疫疫系系統(tǒng)統(tǒng)暫暫時時或或持持久久損損害害，導(dǎo)導(dǎo)致致免免疫功能低下。疫功能低下。2 2、按發(fā)生機(jī)制、按發(fā)生機(jī)制：（1 1）以抗體缺陷為主的體液免疫缺陷（）以抗體缺陷為主的體液免疫缺陷（50%50%）（2 2）聯(lián)合免疫缺陷（）聯(lián)合免疫缺陷（20%20%）（3 3）吞噬細(xì)胞數(shù)量和功能缺陷（）吞噬細(xì)胞數(shù)量和功能缺陷（18%18%）（4 4）以）以T T淋巴細(xì)胞缺陷為主的細(xì)胞免疫缺陷（淋巴細(xì)胞缺陷為主的細(xì)胞免疫缺陷（10%10%）（5 5）補(bǔ)體缺陷（）補(bǔ)體缺陷（2%2%）（二）免疫缺陷病的共同特點（二）免疫缺陷病的共同特點1 1、感染、感染 對普通微生物異常的反復(fù)、持續(xù)、嚴(yán)重感染。對普通微生物異常的反復(fù)、持續(xù)、嚴(yán)重感染。機(jī)會性感染機(jī)會性感染部位以呼吸道多見。性質(zhì)取決于免疫缺陷的類型部位以呼吸道多見。性質(zhì)取決于免疫缺陷的類型2 2、惡性腫瘤、惡性腫瘤3 3、伴發(fā)自身免疫病、伴發(fā)自身免疫病4 4、多系統(tǒng)受累和癥狀的多變性、多系統(tǒng)受累和癥狀的多變性5 5、遺傳傾向性、遺傳傾向性6 6、發(fā)病年齡、發(fā)病年齡（三）病理特征（三）病理特征1 1、原發(fā)性免疫缺陷病、原發(fā)性免疫缺陷?。╬rimry immunodeficiency disease，PIDDPIDD）由于遺傳因素（如基因突變）或先天發(fā)育異常（如胚胎感染），導(dǎo)致免疫系統(tǒng)不同部分受損而引起免疫功能缺損，又稱先天性免疫缺陷病先天性免疫缺陷病。多發(fā)生在幼畜，除表現(xiàn)有免疫功能缺損外，有時還伴有其它組織器官的發(fā)育不全或畸形。常常見見原原發(fā)發(fā)性性免免疫疫缺缺陷陷病病B B細(xì)細(xì)細(xì)細(xì)胞胞胞胞缺缺缺缺陷陷陷陷性性性性疾疾疾疾病病病病T T細(xì)細(xì)細(xì)細(xì)胞胞胞胞缺缺缺缺陷陷陷陷性性性性疾疾疾疾病病病病聯(lián)聯(lián)聯(lián)聯(lián)合合合合免免免免疫疫疫疫缺缺缺缺陷陷陷陷原原原原發(fā)發(fā)發(fā)發(fā)性性性性吞吞吞吞噬噬噬噬功功功功能能能能缺缺缺缺陷陷陷陷病病病病補(bǔ)補(bǔ)補(bǔ)補(bǔ)體體體體缺缺缺缺陷陷陷陷病病病病2 2、繼發(fā)性免疫缺陷、繼發(fā)性免疫缺陷（secondary immunodeficiency diseasesecondary immunodeficiency disease）是指動物出生后免疫系統(tǒng)受到其它疾病的損害而引起的免疫功能底下或缺乏，又稱獲得性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病。繼發(fā)性免疫缺陷病較原發(fā)性者更為常見，可發(fā)生任何年齡畜禽，但無特征性的病理變化。（1）牛免疫缺陷病毒）牛免疫缺陷病毒 是近年來分離出的一株慢性病毒，可引起牛的淋巴結(jié)病、淋巴細(xì)胞增多癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和進(jìn)行性消瘦等多種疾病，并干擾免疫系統(tǒng)的正常功能，引起類艾滋病癥狀。據(jù)調(diào)查證實，我國已有牛免疫缺陷病毒感染和牛艾滋病流行。（2）獲得性免疫缺）獲得性免疫缺陷綜合征陷綜合征Aquired Aquired Immunodeficiency Immunodeficiency SymdromeSymdrome，AIDSAIDS艾滋病艾滋病HIVHIVHIVHIV感染靶細(xì)胞的分子機(jī)制感染靶細(xì)胞的分子機(jī)制感染靶細(xì)胞的分子機(jī)制感染靶細(xì)胞的分子機(jī)制 HIVHIV主要靶細(xì)胞主要靶細(xì)胞-表達(dá)表達(dá)CD4CD4分子的細(xì)胞分子的細(xì)胞 CD4CD4T T細(xì)胞細(xì)胞 單核巨噬細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞 樹突狀細(xì)胞樹突狀細(xì)胞 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)表達(dá)CD4CD4分子分子gp120:結(jié)結(jié)合合CD4分子分子gp41:結(jié)結(jié)合合趨趨化因子受體化因子受體 （coreceptor)HIV HIV 的受體的受體HIV HIV 入侵靶細(xì)胞的過程入侵靶細(xì)胞的過程HIV 感染312周后，機(jī)體產(chǎn)生針對HIV所有結(jié)構(gòu)蛋白的抗體。然而，除抗gp120的抗體為中和抗體，具有抗病毒功能外，其它抗體無保護(hù)活性，只是HIV感染的標(biāo)志。體液免疫在抗HIV感染中的作用十分有限。HIVHIV誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答 HIV感染所致的CD4CD4+T T淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞的進(jìn)行性減少，細(xì)胞免疫功能的嚴(yán)重受損是導(dǎo)致艾滋病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，對HIV發(fā)病機(jī)制的深入研究是臨床治療艾滋病和疫苗開發(fā)的基礎(chǔ)，雖然目前還沒有一種方法可以完全有效地治療艾滋病，并且距安全高效的疫苗制備也還有相當(dāng)長一段距離，但是隨著對HIV發(fā)病機(jī)制的深入研究，相信人類在不久的未來終將戰(zhàn)勝這一疾病。二、自身免疫病二、自身免疫病 當(dāng)機(jī)體自身免疫耐受性削弱或破壞時，免疫系統(tǒng)對自身成分產(chǎn)生免疫應(yīng)答，這種現(xiàn)象稱為自自身免疫（身免疫（autoimmunityautoimmunity）。）。當(dāng)自身免疫應(yīng)答過分強(qiáng)烈時，導(dǎo)致相應(yīng)的自身組織器官損傷或功能障礙，這種病理狀態(tài)稱為自身免疫病自身免疫病(autoimmune disease)(autoimmune disease)。（一）組織損傷機(jī)制組織損傷機(jī)制 在自身免疫過程中，除1型變態(tài)反應(yīng)外，其余各型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷的方式均參與自身免疫反應(yīng)。自身免疫病的病理損傷是由自身免疫應(yīng)答的產(chǎn)物包括自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞引起的，后者造成病理損傷的機(jī)制與各型超敏反應(yīng)相同，以II至V型多見。（二）常見類型與病理特征（二）常見類型與病理特征1 1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLEsystemic lupus erythematosus,SLE）不是傳染病，不是腫瘤，不是性病；不是傳染病，不是腫瘤，不是性??；有遺傳傾向性；有遺傳傾向性；具有多種自身抗體、多臟器受累，病程遷延反復(fù)、死亡率具有多種自身抗體、多臟器受累，病程遷延反復(fù)、死亡率較高的疾病。較高的疾病。可見于犬、貓、和人。具有以抗核抗體為主的多種自身抗可見于犬、貓、和人。具有以抗核抗體為主的多種自身抗體和廣泛的小動脈病變及多系統(tǒng)的受累。體和廣泛的小動脈病變及多系統(tǒng)的受累。（1 1）SLESLE發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 免疫系統(tǒng)機(jī)能紊亂貫穿了免疫系統(tǒng)機(jī)能紊亂貫穿了SLESLE整個發(fā)病過程，免疫復(fù)合整個發(fā)病過程，免疫復(fù)合物的形成和沉積是物的形成和沉積是SLESLE發(fā)病的主要機(jī)制。發(fā)病的主要機(jī)制。T淋巴細(xì)胞高度活化、輔助性T細(xì)胞功能亢進(jìn) B淋巴細(xì)胞功能異常，大量自身抗體產(chǎn)生 炎性細(xì)胞因子大量產(chǎn)生 免疫復(fù)合物形成 細(xì)胞凋亡異常（2 2）基本病理改變：血管炎）基本病理改變：血管炎 光鏡：結(jié)締組織的纖維蛋白變性；結(jié)締組織的基質(zhì)粘液水腫、壞死性血管炎?？乖?、抗體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下形成免疫復(fù)合物沉積在血管壁；某些特異性抗體（紅細(xì)胞、血小板等）直接造成細(xì)胞溶解；免疫調(diào)節(jié)障礙。（3 3）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn) 全身癥狀：全身癥狀：發(fā)熱、乏力、體重減輕發(fā)熱、乏力、體重減輕 骨關(guān)節(jié)肌肉：骨關(guān)節(jié)肌肉：關(guān)節(jié)腫疼肌內(nèi)痛、肌炎關(guān)節(jié)腫疼肌內(nèi)痛、肌炎 皮膚粘膜：皮膚粘膜：紅斑、紅斑、光過敏、脫發(fā)、口腔潰瘍光過敏、脫發(fā)、口腔潰瘍 腎臟損害：腎臟損害：腎炎的全部臨床類型腎炎的全部臨床類型 肺損害：肺損害：胸膜炎、狼瘡肺炎、肺間質(zhì)改變、肺動脈高壓胸膜炎、狼瘡肺炎、肺間質(zhì)改變、肺動脈高壓 消化系統(tǒng)損害：消化系統(tǒng)損害：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹水、腹膜炎惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹水、腹膜炎 眼病變：眼病變：眼底出血、水腫、視網(wǎng)膜滲出、干燥性角結(jié)膜炎眼底出血、水腫、視網(wǎng)膜滲出、干燥性角結(jié)膜炎 繼發(fā)性干燥綜合征：繼發(fā)性干燥綜合征：口眼干燥、外分泌腺受累口眼干燥、外分泌腺受累、2 2、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritisrheumatoid arthritis）一種累及周圍關(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)炎癥性的自身免疫性疾病?；静±砀淖兓静±砀淖儯郝曰ぱ?。特點小關(guān)節(jié)尤其是手關(guān)節(jié)的對稱性關(guān)節(jié)炎。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎rheumatoid arthritis RA第四節(jié)第四節(jié) 抗感染免疫反應(yīng)抗感染免疫反應(yīng) 一、抗細(xì)菌免疫二、抗病毒免疫 三、抗寄生蟲感染免疫 動物感染過程中，體內(nèi)的非特異性免疫和特異性免疫以及細(xì)胞免疫和體液免疫相輔相成，相互影響，共同發(fā)揮抗感染作用。一、抗細(xì)菌免疫一、抗細(xì)菌免疫 病原菌侵入機(jī)體后，由于其生物學(xué)特征的不同，可分為胞外菌感染和胞內(nèi)菌感染兩類，機(jī)體對這兩類感染的免疫反應(yīng)是有差別的?？箍辜?xì)細(xì)菌感染免疫反菌感染免疫反應(yīng)應(yīng)的主要的主要類類型型主要類型非特異性免疫非特異性免疫特異性免疫特異性免疫舉例吞噬炎癥補(bǔ)體抗體致敏淋巴細(xì)胞抗菌免疫抗毒素免疫+-卌-外毒素病菌以吞噬作用為主的免疫反應(yīng)卌卌+化膿性球菌以補(bǔ)體、吞噬為主的免疫反應(yīng)卌+卌+某些革蘭氏陰性菌以致敏淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)卌+卌細(xì)胞內(nèi)寄生菌（一）抗胞外菌感染的免疫（一）抗胞外菌感染的免疫 胞外菌(extracellular bacteria)：指寄居在宿主細(xì)胞外的血液、淋巴液和組織液中的細(xì)菌。多數(shù)致病菌(如葡萄球菌、鏈球菌等)屬胞外菌,主要引起局部化膿性炎癥。抗感染免疫以體液免疫為主?？垢腥久庖咭泽w液免疫為主。1.1.抗體對細(xì)菌繁殖的抑制作用抗體對細(xì)菌繁殖的抑制作用 抗體與細(xì)菌結(jié)合，可以出現(xiàn)凝集和鞭毛制動現(xiàn)象，但一般而言，對細(xì)菌的活力只有微弱的影響，甚至沒有影響。如果抗體的結(jié)合能抑制細(xì)菌的重要酶系統(tǒng)或代謝途徑，則可能抑制細(xì)菌的生長。例如，某些細(xì)菌(例如敗血巴氏桿菌)從血清轉(zhuǎn)鐵蛋白攝取鐵的能力可被特異性抗體封閉，從而導(dǎo)致細(xì)菌生長受抑制。2.2.抗體對細(xì)菌吸附作用的抑制抗體對細(xì)菌吸附作用的抑制 病原菌吸附到粘膜上皮細(xì)胞是造成感染的先決條件。粘膜表面的抗體，在防止病原菌對粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起這種作用的抗體主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。SlgASlgA抗細(xì)菌感染可有以下幾種方式：抗細(xì)菌感染可有以下幾種方式：在補(bǔ)體和溶菌酶的參與下溶解某些細(xì)菌；在腸道局部增強(qiáng)吞噬作用；防止細(xì)菌對粘膜上皮細(xì)胞的吸附。例如SlgA能阻止鏈球菌、致病性大腸桿菌、霍亂弧菌、淋球菌、百日咳桿菌等對粘膜表面的吸附。至于SlgA阻斷細(xì)菌與細(xì)胞吸附的精確機(jī)理尚不清楚。很可能是阻礙了細(xì)菌表面起吸附作用的特定部位與宿主細(xì)胞相應(yīng)受體之間的相互作用。3.3.抗體和補(bǔ)體對細(xì)菌的溶解作用抗體和補(bǔ)體對細(xì)菌的溶解作用 在許多感染中，機(jī)體能產(chǎn)生相應(yīng)抗體(lgG、lgM、lgA)，當(dāng)細(xì)菌表面抗原和lgG、lgM結(jié)合的免疫復(fù)合物一旦通過經(jīng)典途徑使補(bǔ)體活化或由分泌型 lgA或聚合的血清 lgA通過替代途徑活化補(bǔ)體，即可引起細(xì)胞膜的損傷，最終發(fā)生溶菌。實驗證明補(bǔ)體的溶菌作用僅對革蘭氏陰性菌，其中包括霍亂弧菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、傷寒桿菌等發(fā)揮作用。但這種作用往往并不徹底，僅使桿菌菌體膨大或變?yōu)榍蛐?，不引起溶解。但若于試驗中系統(tǒng)中加入適量的溶菌酶，則可出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象。4.4.抗體和補(bǔ)體對吞噬作用的調(diào)理抗體和補(bǔ)體對吞噬作用的調(diào)理 抗體和補(bǔ)體單獨能適當(dāng)?shù)陌屑?xì)胞起調(diào)理吞噬作用，若兩者聯(lián)合作用效應(yīng)更加強(qiáng)大。中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞表面具有l(wèi)gG 的Fc受體。當(dāng)lgG 通過其特異性抗原結(jié)合部位特異性抗原結(jié)合部位(Fab)(Fab)與細(xì)與細(xì)菌表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，菌表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，其Fc段可與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng) Fc受體結(jié)合，即可在細(xì)菌與吞噬細(xì)胞間形成抗體“橋梁”，這不僅能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬，而且有助于強(qiáng)化細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用。中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞表面還有C3b 受體。因此，細(xì)菌與所有能結(jié)合補(bǔ)體的抗體(lgG、lgM)形成的復(fù)合物，均可激活補(bǔ)體形成活化產(chǎn)物C3b，從而發(fā)揮調(diào)理吞噬作用。尤以 lgM 的作用更強(qiáng)，此作用在感染的早期特別重要，因為此時lgM抗體占優(yōu)勢。（二）（二）抗胞內(nèi)菌感染的免疫抗胞內(nèi)菌感染的免疫 胞內(nèi)菌(intracellular bacteria):指寄生于宿主細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌，分兼性胞內(nèi)菌如結(jié)核桿菌、傷寒傷寒桿菌等；桿菌等；專性胞內(nèi)菌如立克次體和衣原體 毒性低，常導(dǎo)致慢性感染。病變主要由病理性免疫損傷引起,伴遲發(fā)型超敏反應(yīng)?？垢腥久庖咭约?xì)胞免疫為主。參與免疫反應(yīng)的主要物質(zhì)包括：參與免疫反應(yīng)的主要物質(zhì)包括：1.CD4+T細(xì)胞體內(nèi)最主要的T細(xì)胞，占總量的90-95%；能識別MHC-II 類抗原；Th1細(xì)胞：輔助細(xì)胞免疫應(yīng)答；Th2細(xì)胞：輔助B細(xì)胞合成抗體。2.CD8+T細(xì)胞受MHC-I 類分子制約；CTL是細(xì)胞免疫的重要效應(yīng)細(xì)胞；分泌IL2、IL4、IL8等細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫功能，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫 機(jī)體抗病毒免疫應(yīng)答包括非特異性免疫與特異性免疫。前者指獲得性免疫力產(chǎn)生之前，機(jī)體對病毒初次感染的天然抵抗力，主要為單核吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及干擾素等的作用。（一）非特異性抗病毒作用1.機(jī)械和化學(xué)屏障2.單核吞噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞3.炎癥和發(fā)熱反應(yīng)4.年齡與生理狀態(tài)5.遺傳因素與種屬免疫（二）抗體介導(dǎo)的抗病毒作用1.1.中和抗體與非中和抗體中和抗體與非中和抗體 具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所誘生的抗體，稱之為中和抗體中和抗體?；畈《九c中和抗體結(jié)合，導(dǎo)致病毒喪失感染力，稱為中和反應(yīng)。結(jié)合這種抗體的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的細(xì)胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗體，為中和抗體，具有免疫保護(hù)作用。血流中特異性lgM出現(xiàn)于病毒感染的早期病毒感染的早期，lgG出現(xiàn)較晚，它們都能抑制病毒的局部擴(kuò)散和清除病毒血癥，并能抑制原發(fā)病灶中病毒播散至其他易感組織和器官（靶器官）。粘膜表面分泌型lgA的出現(xiàn)比血流中l(wèi)gM稍晚，它是呼吸道和腸道抵抗病毒的重要因素。而補(bǔ)體能明顯地加強(qiáng)中和抗體的作用。不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒顆粒內(nèi)部抗原所誘生的抗體，稱之為非中和抗體非中和抗體。如抗流感病毒神經(jīng)氨酸酶的抗體，不能阻止病毒吸附穿放敏感細(xì)胞，但可與病毒表面神經(jīng)氨酸酶結(jié)合，易被吞噬清除；抗流感病毒核蛋白的抗體，沒有免疫保護(hù)作用。2.2.抗體介導(dǎo)的抗病毒作用方式抗體介導(dǎo)的抗病毒作用方式(1）中和抗體和病毒表面抗原結(jié)合，導(dǎo)致病毒表面蛋白質(zhì)構(gòu)型的改變，阻止其吸附于敏感細(xì)胞。中和作用是機(jī)體滅活游離病毒的主要方式。(2）病毒表面抗原（如流感病毒的血凝素和神經(jīng)氨酸酶）與相應(yīng)的抗體（中和抗體或非中和抗體）結(jié)合時，易被吞噬清除。(3）病毒表面抗原和相應(yīng)的抗體結(jié)合后，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致有囊膜的病毒裂解。(4）感染細(xì)胞表面表達(dá)的病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合后，或通過ADCC作用或通過激活補(bǔ)體，使靶細(xì)胞溶解。（三）細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用（三）細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用1.細(xì)胞毒細(xì)胞毒T T淋巴細(xì)胞（淋巴細(xì)胞（CTLCTL）的抗毒作用）的抗毒作用 雖然NK細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞有殺傷靶細(xì)胞的作用，但破壞病毒感染的靶細(xì)胞主要靠CTL，CTL由CD+8CD+8的和CD+4CD+4的殺傷細(xì)胞組成。CD+8的淋巴細(xì)胞約占成熟T淋巴細(xì)胞的30%,包括大多數(shù)CTL和抑制性T細(xì)胞(Ts)。當(dāng)病毒抗原與宿主細(xì)胞MHC-1MHC-1類抗原一起提呈給CD+8的CTL時才能增殖為活化的殺傷細(xì)胞,它們殺傷靶細(xì)胞受MHC-1類抗原的限制。CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制可能是釋放胰蛋白酶樣的絲氨酸蛋白酶和細(xì)胞毒性淋巴因子（如穿孔素-Perfarin）等，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。CD+4的淋巴細(xì)胞約占成熟T淋巴細(xì)胞的70%70%，主要為輔助性T細(xì)胞（Th），尚有少數(shù)CTL。它們的活化與殺傷功能受細(xì)胞表面相應(yīng)的MHC-MHC-類抗原的限制類抗原的限制。Th和Ts是重要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，在血中正常比率為2：1。病毒抗原大多為胸腺依賴性抗原，Th和Ts分別從正向和反向調(diào)節(jié)機(jī)體抗病毒免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱程度，影響抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫保護(hù)或免疫損傷作用。2.2.細(xì)胞因子的抗病毒作用細(xì)胞因子的抗病毒作用 細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞（CTL、NK及活化的巨噬細(xì)胞）與靶細(xì)胞結(jié)合后，通過釋放出的細(xì)胞毒性物質(zhì)殺傷病毒感染的靶細(xì)胞，前已述及。近年來實驗證實，活化的T細(xì)胞釋放的IL-2促使T細(xì)胞、NK細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞在病毒感染的部位大量聚集，釋放IFN-、IFN-并形成足夠的濃度，從而在基因轉(zhuǎn)錄、翻譯兩個水平上抑制病毒大分子的合成，并誘導(dǎo)鄰近正常細(xì)胞建立抗病毒狀態(tài)。因此，它們在機(jī)體抗病毒免疫中是極為重要的效應(yīng)分子。三、抗寄生蟲感染免疫三、抗寄生蟲感染免疫 寄生蟲抗原致敏宿主免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應(yīng)答對體內(nèi)寄生蟲產(chǎn)生免疫效應(yīng)。一方面表現(xiàn)為對再感染的抵抗力，另一方面可發(fā)生對宿主有害的變態(tài)反應(yīng)。（一）抗寄生蟲體液免疫（一）抗寄生蟲體液免疫 是抗體直接作用或介導(dǎo)其它免疫分子作用于寄生蟲。有的抗體可單獨作用于寄生蟲，使其喪失侵入細(xì)胞的能力。有的抗體結(jié)合寄生蟲相應(yīng)抗有的抗體結(jié)合寄生蟲相應(yīng)抗原，在補(bǔ)體參與下，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，原，在補(bǔ)體參與下，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，使寄生蟲溶解使寄生蟲溶解。如血中瘧原蟲和裂殖子或感染瘧原蟲的紅細(xì)胞與抗體結(jié)合以后，可被巨噬細(xì)胞或單核細(xì)胞吞噬，是抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。（二）抗寄生蟲細(xì)胞免疫 由效應(yīng)細(xì)胞或其產(chǎn)物介導(dǎo)下殺傷寄生蟲是淋巴是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞或其他炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。細(xì)胞和巨噬細(xì)胞或其他炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)。當(dāng)致敏T細(xì)胞再次接觸相應(yīng)抗原后，釋放多種淋巴因子。例如巨噬細(xì)胞趨化因子(MCF),可使巨噬細(xì)胞移動到局部，聚集于病原體周圍；巨噬細(xì)胞活化因子(MAF)，可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬能力和殺傷作用。例如：激活的巨噬細(xì)胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲。（三）（三）抗寄生蟲體液和細(xì)胞協(xié)同作用體液和細(xì)胞協(xié)同作用 在寄生蟲感染中，常見的有抗體依賴、細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性(antibody dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCCADCC)產(chǎn)生的免疫效應(yīng)。ADCC對寄生蟲的作用需要特異性抗體如IgG或IgE，結(jié)合于蟲體，然后效應(yīng)細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞或中性粒細(xì)胞)通過Fc受體附著于抗體，通過協(xié)同作用發(fā)揮對蟲體的殺傷作用。在組織、血管或淋巴系統(tǒng)寄生的蠕蟲中，ADCC可能是宿主殺傷蠕蟲(如血吸蟲童蟲、微絲蚴)的重要效應(yīng)機(jī)制。寄生蟲抗原致敏免疫系統(tǒng)，誘發(fā)免疫應(yīng)答，這是一個由多種免疫活性細(xì)胞和免疫分子參與作用多種免疫活性細(xì)胞和免疫分子參與作用的復(fù)雜過程。宿主在受到寄生蟲侵襲時，可能CD4+細(xì)胞首先被激活而釋放細(xì)胞因子如IL-2等，這些細(xì)胞因子再刺激CD8+細(xì)胞，CD8+細(xì)胞活化后，通過直接細(xì)胞毒作用或分泌細(xì)胞因子而發(fā)揮效應(yīng)，使CD4+細(xì)胞的作用得以放大。T細(xì)胞亞群和細(xì)胞因子在寄生蟲感染的免疫中起著重要的作用，它們的作用不是孤立的，而是相互聯(lián)系，相互作用又相互制約。免疫逃避:寄生蟲與宿主長期相互適應(yīng)過程中，有些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應(yīng)，這種現(xiàn)象稱免疫逃避（Immune Evasion）。寄生蟲能在有免疫力的宿主體內(nèi)增殖，長期存活，有多種復(fù)雜的機(jī)制,包括寄生蟲表面抗原性的改變?nèi)缈乖儺悺⒖乖瓊窝b，也可通過多種破壞機(jī)制改變宿主的免疫應(yīng)答等。但是，任何一種寄生蟲的存活機(jī)制均未能完全搞清楚。寄生蟲性變態(tài)反應(yīng)寄生蟲性變態(tài)反應(yīng):宿主感染寄生蟲以后所產(chǎn)生的免疫反應(yīng)。一方面可以表現(xiàn)為對再感染的抵抗力；另一方面也可發(fā)生對宿主有害的變態(tài)反應(yīng)。寄生蟲感染的變態(tài)反應(yīng)也可分為、四型，分別稱為速發(fā)型，細(xì)胞毒型、免疫復(fù)合物型，遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型。在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時存在幾型變態(tài)反應(yīng)，甚為復(fù)雜多變。例如血吸蟲病可有速發(fā)型、免疫復(fù)合物型及遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)同時存在?？傊?，寄生蟲與宿主的關(guān)系是異常復(fù)雜，任何一個因素既不能看作是孤立的，也不宜過分強(qiáng)調(diào)，了解寄生關(guān)系的實質(zhì)以及寄生蟲與宿主的相互影響是認(rèn)識寄生蟲病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的基礎(chǔ)，是寄生蟲病防治的根據(jù)。復(fù)習(xí)思考題？名詞解釋：1.變態(tài)反應(yīng) 2.細(xì)胞毒性反應(yīng)3.免疫復(fù)合物的反應(yīng) 4.免疫病理學(xué) 5.自身免疫 6.免疫缺乏問答題1.1.體液免疫在病理組織學(xué)上的表現(xiàn)特點體液免疫在病理組織學(xué)上的表現(xiàn)特點?2.2.免疫性疾病包括哪幾種類型免疫性疾病包括哪幾種類型?3.3.四種變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生機(jī)理四種變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生機(jī)理?