《動物病理學》本科教學PPT課件

《動物病理學》本科教學PPT課件,動物病理學,動物,病理學,本科,教學,PPT,課件 第九章第九章危癥病理基礎危癥病理基礎 所謂危癥所謂危癥(crisis)，一般是指病情嚴重、短，一般是指病情嚴重、短時間內可能發(fā)生生命危險的病癥。時間內可能發(fā)生生命危險的病癥。危癥醫(yī)學是現代醫(yī)學發(fā)展起來的一門新興學危癥醫(yī)學是現代醫(yī)學發(fā)展起來的一門新興學科科,下列病理過程是臨床危癥患畜的主要致死病下列病理過程是臨床危癥患畜的主要致死病因因,也是病理學研究的熱點和教學難點也是病理學研究的熱點和教學難點.第一節(jié)第一節(jié) 休克休克 (Shock)Shock)第二節(jié)第二節(jié) 彌散性血管內凝血彌散性血管內凝血 (Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)第三節(jié)第三節(jié) 器官器官衰竭衰竭 (OrganOrganFailureFailure)第一節(jié)第一節(jié) 休克休克 休克可在多種疾病中發(fā)生，是臨床常見危癥。休克可在多種疾病中發(fā)生，是臨床常見危癥。如果休克未及時予以治療，病畜將全身組織器官如果休克未及時予以治療，病畜將全身組織器官發(fā)生不可逆損傷而死亡。發(fā)生不可逆損傷而死亡。由于死亡率高，發(fā)病機制尚未完全闡明，一直受由于死亡率高，發(fā)病機制尚未完全闡明，一直受到醫(yī)學界的重視。到醫(yī)學界的重視。目的要求目的要求1 1、掌握休克的概念、原因和分類。、掌握休克的概念、原因和分類。2 2、熟悉休克發(fā)生機制及微循環(huán)障礙特征。、熟悉休克發(fā)生機制及微循環(huán)障礙特征。一.休克(shock)概述 定義定義:由各種原因引起的有效循環(huán)血量銳減，以致重要器官微循環(huán)灌流急劇降低，從而引起組織代謝及器官功能嚴重障礙的一種全身性的危癥癥綜合癥。休克可在多種疾病中發(fā)生，是臨床常見危癥。如果休克未及時予以治療，病畜將全身組織器官發(fā)生不可逆損傷而死亡。由于死亡率高，發(fā)病機制尚未完全闡明，一直受到醫(yī)學界的重視。1 1、病理生理變化病理生理變化 微循環(huán)的障礙，細胞代謝及體液的變化，以及內臟器官的繼發(fā)性損害。2 2、病程分三期、病程分三期 休克早期、休克期、休克晚期。3 3、主要臨床表現、主要臨床表現 神志煩躁或淡漠、面色蒼白或紫紺、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少和酸中毒。二.休克病因血容量不足創(chuàng)傷感染過敏心源性因素神經源性因素 三、三、休克的發(fā)生動因休克的發(fā)生動因 （始動環(huán)節(jié)）（始動環(huán)節(jié)）血容量、外周阻力和心泵功能是影響動脈血壓高低的重要因素，而組織器官的血液灌流量則取決于動脈血壓的高低和微循環(huán)的功能狀態(tài)。血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循環(huán)環(huán)心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足血容量血容量心泵功能障礙心泵功能障礙血管功能障礙血管功能障礙休休克克休克的發(fā)生動因休克的發(fā)生動因休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)可以歸納為：(一一)血容量減少血容量減少 當失血、燒傷或創(chuàng)傷等原因造成明顯失血或嚴重的嘔吐、腹瀉等原因引起大量失液時，由于機體有效循環(huán)血量急劇減少，導致低血容量性休克的發(fā)生。（二）外周阻力降低（二）外周阻力降低（血管容量增加）當過敏性休克、神經源性休克或感染性休克的高動型休克發(fā)生時，由于外周血管擴張，引起外周阻力下降、血管床容量增加，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量急劇減少。（三）心泵功能障礙（三）心泵功能障礙 急性心泵功能障礙，心輸出量銳減，使有效循環(huán)血量和組織微循環(huán)灌流量下降。四.休克分類（一）按病因分類低血容量休克、心源性休克、細菌性休克、過敏性休克、神經源性休克、內分泌性休克、伴血流阻塞的休克（二）按病理生理學分類低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克（三）血流動力學分型低排高阻和高排低阻1 1、低血容量性休克、低血容量性休克 （失血性休克、創(chuàng)傷性休克）失血性休克、創(chuàng)傷性休克）2 2、心源性休克、心源性休克3 3、感染性休克、感染性休克4 4、神經性休克、神經性休克5 5、過敏性休克、過敏性休克足夠的血容量足夠的血容量 有效的心排血量有效的心排血量 正常的血管功能正常的血管功能按病因分類四、休克的分期與發(fā)病機制四、休克的分期與發(fā)病機制 目前，認為各類休克發(fā)生的共同基礎是微循環(huán)目前，認為各類休克發(fā)生的共同基礎是微循環(huán)障礙。障礙。微循環(huán)結構：微循環(huán)結構：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、毛細血管、直捷通路、動靜脈短路、微靜脈微循環(huán)結構示意圖缺血缺氧期缺血缺氧期淤血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期根據微循環(huán)變化的規(guī)律根據微循環(huán)變化的規(guī)律,休克的發(fā)展過程（分期）休克的發(fā)展過程（分期）病理生理病理生理微循環(huán)的變化微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期微循環(huán)收縮期休克代償期休克代償期*微循環(huán)擴張期微循環(huán)擴張期休克抑制期休克抑制期*微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期休克失代償期休克失代償期休克失代償期休克失代償期休克抑制期休克抑制期休克代償期休克代償期 休克失代償期休克失代償期休克抑制期休克抑制期休克代償期休克代償期休克失代償期休克失代償期休克期休克期休克早期休克早期器官功能衰竭期器官功能衰竭期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期淤血性缺氧期淤血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期（一）微循環(huán)缺血缺氧期（一）微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）（代償期）(Ischemic hypoxic stage)(Ischemic hypoxic stage)1 1、微循環(huán)缺血缺氧的機制、微循環(huán)缺血缺氧的機制themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia失血、創(chuàng)傷等失血、創(chuàng)傷等交感交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎上腺髓質系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的臟微血管的受體受體動動-靜脈短路靜脈短路的的受體受體動動-靜脈短路開放靜脈短路開放vCA大量釋放大量釋放微循環(huán)的變化微循環(huán)的變化-收縮期收縮期-代償期代償期 循環(huán)血量BP（Blood pressure）交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺毛細血管前括約肌收縮微循環(huán)血量毛細血管內壓 組織液回吸收自身輸血 動靜脈短路開放回心血量 組織灌注不足細胞缺氧微循環(huán)的變化-收縮期-代償期病因病因 循環(huán)血量循環(huán)血量 血壓血壓交感交感-腎上腺系統(tǒng)腎上腺系統(tǒng)兒茶酚胺兒茶酚胺垂體后葉垂體后葉抗利尿激素抗利尿激素心臟心臟收縮力收縮力心率心率腎素腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮腎小管腎小管水、鈉重吸收水、鈉重吸收血容量血容量靜脈收縮靜脈收縮回心血量回心血量心輸出量心輸出量內臟、皮膚等血管內臟、皮膚等血管動脈收縮動脈收縮血管阻力血管阻力血壓血壓2.2.微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)缺血缺氧期-微循環(huán)變化微循環(huán)變化 毛細血管前阻力毛細血管前阻力 后阻力后阻力 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 關閉的毛細血管增多關閉的毛細血管增多 血液經動血液經動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈 微循環(huán)及組織灌流情況微循環(huán)及組織灌流情況(thealterationofmicrocirculation)灌流特點：灌流特點：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流交感交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內臟、皮腹腔內臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌中樞神中樞神經系統(tǒng)經系統(tǒng)興奮興奮外周阻力外周阻力BP()脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血少尿少尿黏膜蒼白黏膜蒼白四肢冰冷四肢冰冷煩躁煩躁不安不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力3微循環(huán)缺血期的主要表現微循環(huán)缺血期的主要表現微循環(huán)的變化微循環(huán)的變化-收縮期收縮期-代償期代償期上述代償反應的結果*提高灌注壓*保存體液*體液重新分布 保證心、腦重要器官的灌注（二）微循環(huán)淤血缺氧期（休克（二）微循環(huán)淤血缺氧期（休克期期)(Stagnant hypoxic stage)(Stagnant hypoxic stage)1 1、淤血性缺氧期的機制、淤血性缺氧期的機制缺血缺血缺氧缺氧肥大細胞產生組胺肥大細胞產生組胺代謝產物堆積代謝產物堆積微動脈舒張微動脈舒張微靜脈繼續(xù)收縮微靜脈繼續(xù)收縮毛細血管網內淤血毛細血管網內淤血回心血量減少回心血量減少血漿外滲血漿外滲血壓下降血壓下降CO減少減少(themechanismofmicrocirculatorystasis)2 2、淤血性缺氧期微循環(huán)變化、淤血性缺氧期微循環(huán)變化毛細血管前括約?。核沙?；毛細血管前括約肌：松弛；微動脈和后微動脈：痙攣逐漸減輕；微動脈和后微動脈：痙攣逐漸減輕；微靜脈：擴張淤滯：血細胞粘附聚集；微靜脈：擴張淤滯：血細胞粘附聚集；微循環(huán)血流：緩慢微循環(huán)血流：緩慢淤血期微循環(huán)變化淤血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)灌流特點灌流特點:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流微循環(huán)的變化微循環(huán)的變化-擴張期擴張期-抑制期抑制期 休克繼續(xù)發(fā)展 組織缺氧缺氧代謝酸性產物 毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮 血液淤積于微循環(huán)循環(huán)血量進一步 休克加重 毛細血管壁細胞缺氧通透性 血漿成分漏出血管外血液濃縮、粘稠度 微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血腎血流量腎血流量心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠腎淤血腎淤血發(fā)紺、花斑發(fā)紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血少尿、無尿少尿、無尿3微循環(huán)淤血期的主要表現微循環(huán)淤血期的主要表現休克的動因休克的動因交感交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌兒茶酚胺分泌中樞神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)高級部位興奮高級部位興奮煩躁不安煩躁不安心率加快心心率加快心收縮力加強收縮力加強脈搏細速脈搏細速脈壓減少脈壓減少腹腔內臟、皮膚等腹腔內臟、皮膚等小血管強烈收縮小血管強烈收縮汗腺分泌汗腺分泌增加出汗增加出汗臉色蒼白臉色蒼白四肢冰冷四肢冰冷尿量減少尿量減少肛溫降低肛溫降低腹腔內臟缺腹腔內臟缺血皮膚缺血血皮膚缺血（三）微循環(huán)衰竭期（失代償期）（三）微循環(huán)衰竭期（失代償期）(Microcirculation failure stage)(Microcirculation failure stage)1 1、微循環(huán)衰竭期的發(fā)生機制、微循環(huán)衰竭期的發(fā)生機制休克及各種休克病因休克及各種休克病因DIC激激活活凝凝血血因因子子血血小小板板血血液液濃濃縮縮纖纖維維蛋蛋白白濃濃度度增增高高代代謝謝性性酸酸中中毒毒肝肝素素失失活活內內皮皮細細胞胞損損害害微循環(huán)衰竭期彌散性血管內凝血彌散性血管內凝血（DIC）微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細胞微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細胞內溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶內溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶催化蛋白質形成激肽，細胞自溶，催化蛋白質形成激肽，細胞自溶，引起器官的功能性和器質性損害引起器官的功能性和器質性損害消耗了凝血因子消耗了凝血因子激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴重出血傾向嚴重出血傾向微循環(huán)內血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性微循環(huán)內血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性毛細血管內毛細血管內形成微血栓形成微血栓缺氧、酸中毒破壞內缺氧、酸中毒破壞內皮細胞，暴露膠原，皮細胞，暴露膠原，啟動內源性凝血系統(tǒng)啟動內源性凝血系統(tǒng)嚴重組織損傷，凝嚴重組織損傷，凝血因子血因子入血，啟入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)動外源性凝血系統(tǒng)2 2、衰竭期衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)變化 微循環(huán)血管麻痹擴張微循環(huán)血管麻痹擴張 血細胞黏附聚集加重，血細胞黏附聚集加重，微血栓形成微血栓形成衰竭期微循環(huán)變化衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)灌流特點灌流特點:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 3、休克期主要臨床表現意識:煩燥不安或表情淡漠，逐漸模糊、昏迷。皮膚和粘膜:蒼白、潮濕，發(fā)紺，肢端發(fā)涼。血壓變化:休克早期，舒張壓升高，脈壓差小。只有失代償時，才出現血壓下降。脈搏細弱而快:脈搏無力細如線狀。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代償表現。尿量減少:早期腎前性，后期可能腎功衰。五、休克時機體代謝與功能變化五、休克時機體代謝與功能變化（一）細胞損傷（一）細胞損傷ATPATP不足，鈉泵失靈，不足，鈉泵失靈，細胞腫脹細胞腫脹線粒體腫脹、崩解線粒體腫脹、崩解溶酶體破裂溶酶體破裂細胞凋亡細胞凋亡 v 能量生成嚴重障礙能量生成嚴重障礙v鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙細胞水腫、高鉀血癥細胞水腫、高鉀血癥v 糖酵解糖酵解、脂肪氧化不全、脂肪氧化不全酸中毒酸中毒 （二）休克中的代謝障礙（二）休克中的代謝障礙（三）器官功能障礙（三）器官功能障礙(Impairment of organic function)1 1、腎功能障礙、腎功能障礙2 2、肺功能障礙、肺功能障礙 六、休克的監(jiān)測六、休克的監(jiān)測 重要性 了解病情的嚴重程度 判斷搶救措施的效果（一）一般監(jiān)測（一）一般監(jiān)測1.1.神志神志 反映腦灌注反映腦灌注2.2.皮膚溫度及色澤皮膚溫度及色澤 反映體表灌注反映體表灌注3.3.血壓血壓 持續(xù)下降，收縮壓持續(xù)下降，收縮壓90mmHg90mmHg，脈壓差脈壓差20mmHg20mmHg，示休克存在。，示休克存在。4.4.脈率脈率 5.5.尿量尿量 反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量尿量30ml/hr30ml/hr，比重，比重 ，示休克存在。，示休克存在。6.6.血色素或血球壓積血色素或血球壓積ECG HRECG HRNIBPNIBPSpOSpO2 2RRRR、T T（二）特殊監(jiān)測（二）特殊監(jiān)測1.1.心電圖心電圖（ECGECG）顯示瞬時心率、心律、心肌缺血顯示瞬時心率、心律、心肌缺血2.2.直接動脈測壓直接動脈測壓 迅速反映迅速反映BPBP變化變化3.3.中心靜脈壓中心靜脈壓（CVPCVP：Central venous pressureCentral venous pressure）指導補液治療指導補液治療4.4.肺動脈楔壓肺動脈楔壓（PCWPPCWP）反映左心室前負荷反映左心室前負荷5.5.心排出量心排出量（COCO：cardiac outputcardiac output）心臟指數心臟指數（CI:cardiac indexCI:cardiac index）反映心臟功能反映心臟功能6.6.動脈血氣分析動脈血氣分析（gases analysis of artery gases analysis of artery bloodblood）反映肺功能和酸堿平衡反映肺功能和酸堿平衡7.7.混合靜脈血氧飽和度混合靜脈血氧飽和度（SvO2SvO2 ）反映組織灌流和氧合反映組織灌流和氧合8.8.動脈血乳酸測定動脈血乳酸測定 估計休克的嚴重程度及預后估計休克的嚴重程度及預后（三）休克嚴重程度的估計臨床表現 輕度 中度 重度 一一看看神志及表情膚色Cap充盈時間 清醒,稍激動正常或蒼白稍長 煩燥口喝、蒼白延長 淡漠,模糊,昏迷灰暗,微發(fā)紺顯著延長 二二摸摸四肢淺靜脈 輕度收縮 顯著萎陷 萎陷如條索 脈搏肢端溫度 稍快,100稍冷 100120,細弱肢端厥冷 120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠 三三測測壓壓動脈收縮壓 稍高、正?；蛏缘?。12Kpa10.78.0Kpa8kpa或測不出 脈壓Kpa 2.74.01.352.71.35或測不清 四四量量尿尿(毫升/小時)30或正常1600ML)八、休克急救八、休克急救（一）休克的救護原則（一）休克的救護原則v迅速解除致休克因素v盡快恢復有效循環(huán)量v糾正微循環(huán)障礙v改善心臟功能v恢復正常代謝 根本盡快補充血容量根本盡快補充血容量,提高組織灌流量提高組織灌流量,改善改善微循環(huán)微循環(huán).（二）治療*積極補充血容量積極補充血容量*病因治療病因治療*應用血管活性藥應用血管活性藥*保護重要器官保護重要器官1、補充血容量（1）原則:需什么,給什么;然后是需多少,給多少。（2）補充血容量是抗休克的基本措施擴容首選平衡鹽溶液預防休克選用乳酸鈉林格氏液已休克用碳酸氫鈉等滲鹽水全血用于出血性休克中右是最常用的血漿增量劑。低右降血粘、DIC 高滲鹽抗休克2 2、血管活性藥物的應用、血管活性藥物的應用 （1 1）血管收縮劑）血管收縮劑:去甲(腎上腺素)、間羥胺(阿拉明)、新福林 適適用用:Bp50mmHg，危及心腦血供而又不能立即輸液、過敏性休克或充分擴容仍Bp 60 mmHg。（2 2）血管擴張劑）血管擴張劑:多巴胺、酚妥拉明、654-2和異丙腎必須充分擴容的基礎上使用低濃度、慢滴速臨床上常臨床上常將多巴胺與間羥胺合并使用合并使用。多巴胺多巴胺 最常選用的藥物，興奮、和多巴胺受體 小劑量2-10ug/min.kg，增加心肌收縮力，擴張腎及 內臟血管。大劑量15ug/min.kg，收縮外周血管。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 正性肌力作用強于多巴胺 常用劑量：2-10ug/min.kg 去甲腎上腺素去甲腎上腺素 興奮和受體，以受體為主 收縮血管，提高灌注壓；加快心率，增加心肌收縮力。劑量：0.1-1ug/min.kg 間羥胺（阿拉明）間羥胺（阿拉明）間接興奮和受體 受體阻滯劑受體阻滯劑 慎用，擴容的基礎上，根據臨床表現應用慎用，擴容的基礎上，根據臨床表現應用 酚妥拉明、硝普鈉酚妥拉明、硝普鈉 抗膽堿能藥抗膽堿能藥 山崀菪堿（山崀菪堿（654-2654-2）：緩解平滑肌痙攣，改善微）：緩解平滑肌痙攣，改善微 循環(huán)循環(huán) 3 3、其他治療措施、其他治療措施改善心功能 可用西地蘭或毒K糾正酸堿失衡 常用5%碳酸氫鈉。注意防高鉀血癥，可酌情補充鈉、鈣、氯。呼吸功能支持腎功能支持DIC防治激素的應用納洛酮的應用4 4、保護重要器官、保護重要器官腎臟：腎臟：恢復容量后，尿少，利尿藥?；謴腿萘亢?，尿少，利尿藥。肺臟：肺臟：氣道通暢，吸氧，機械通氣。氣道通暢，吸氧，機械通氣。心臟：心臟：CVPCVP（PCWPPCWP）監(jiān)測下補液。）監(jiān)測下補液。合理應用血管活性藥。合理應用血管活性藥。復習思考題名詞解釋：1心源性休克 2低血容量性休克3感染性休克 4多器官衰竭 5暖休克 6冷休克問答題：試述休克早期機體組織器官血液重新分布的變化及其機制。簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及其機制。試述休克期微循環(huán)變化的特征及其機制。試述休克晚期微循環(huán)變化的特征及其DIC形成的機制。